ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 29.04.2024
Просмотров: 34
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
• Расстройства центральной, органно‑тканевой и микрогемоциркуляции, являющиеся прямым следствием уменьшения ОЦК, повышения вязкости крови, а также гипоперфузии сосудов кровью и характеризующиеся:
† снижением ударного и минутного выбросов сердца,
† гипоперфузией органов и тканей,
† нарушением циркуляции крови в сосудах микроциркуляторного русла.
• Расстройства кислотно-щелочного равновесия
† Негазового выделительного алкалоза (при рвоте желудочным содержимым).
† Негазового выделительного ацидоза (при поносах).
• Гипоксия, вызываемая нарушением кровообращения (циркуляторная), потерей крови (гемическая), расстройством перфузии лёгких (респираторная), обмена веществ в тканях (тканевая).
• Сухость слизистых оболочек и кожи, снижение секреции слюны (гипосаливация), уменьшение эластичности и напряжения (тургора) кожи, мышц, западение и мягкость глазных яблок, снижение объёма суточной мочи.
• Необходимо помнить o возможном отсутствии у пациентов с гипоосмоляльной гипогидратацией чувства жажды вследствие низкой осмоляльности плазмы крови и гипергидратации клеток.
Гиперосмоляльная гипогидратация
При гиперосмоляльной гипогидратации преобладают потери организмом жидкости по сравнению с потерями солей. Нарастание осмоляльности межклеточной жидкости приводит к транспорту воды из клеток во внеклеточное пространство. В этих условиях может развиться общая (клеточная и внеклеточная) гипогидратация организма.
Причины
• Недостаточное питьё воды (например, при так называемом «сухом» голодании с отказом от потребления жидкости; при отсутствии или недостаточности питьевой воды во время боевых действий, стихийных бедствий, аварийных ситуаций).
• Гипертермические состояния (включая лихорадку), сопровождающиеся обильным длительным потоотделением.
• Полиурия (например, при несахарном [почечном] диабете с утратой организмом большого объёма жидкости с малым содержанием осмотически активных веществ: ионов, глюкозы, азотистых соединений; при СД в связи с осмотической полиурией, сочетающейся с высокой гипергликемией).
• Длительная ИВЛ недостаточно увлажнённой газовой смесью.
• Питьё морской воды в условиях гипогидратации организма.
• Парентеральное введение растворов с повышенной осмоляльностью (например, при лечении нарушений КЩР; проведении искусственного питания у пациентов с дистрофией).
Последствия и проявления
• Снижение ОЦК.
• Повышение Ht и как следствие — вязкости крови.
• Системные расстройства кровообращения (центрального, органно‑тканевого, микроциркуляторного).
• Нарушения КЩР (чаще ацидоз) в результате нарушений гемодинамики, дыхания и обмена веществ.
• Гипоксия.
Как видно, проявления гиперосмоляльной гипогидратации во много сходны (но не идентичны) с таковыми при гипоосмоляльной гипогидратации. Однако, значительная гипогидратация клеток и гибель части их при гиперосмоляльной гипогидратации приводит к более тяжелому её течению. В связи с этим при гиперосмолярной гипогидратации развиваются и некоторые другие признаки:
• Лихорадка (вследствие высвобождением пирогенов из повреждённых клеток).
• Нервно‑психические расстройства (психо‑моторное возбуждение, беспокойство, страх смерти, спутанность и потеря сознания).
• Мучительная, непреодолимая жажда вследствие вне‑ и внутриклеточной гипогидратации.
Гиперосмолярная гипогидратация развивается быстрее и протекает тяжелее у детей. Это объясняется более высокой интенсивностью выведения из их организма жидкости через почки, кожу и лёгкие в сравнении со взрослыми (при расчёте на единицу поверхности тела).
ИЗОосмоляльная гипогидратация
При изоосмоляльной гипогидратации происходит примерно эквивалентное уменьшение в организме и воды, и солей.
Причины
• Острая массивная кровопотеря на её начальной стадии (т.е. до развития эффектов экстренных механизмов компенсации).
• Обильная повторная рвота.
• Профузный понос.
• Ожоги большой площади.
• Полиурия, вызванная повышенными дозами мочегонных препаратов.
Последствия и проявления
• Уменьшение ОЦК.
• Повышение вязкости крови.
• Нарушение центральной, органно‑тканевой и микрогемоциркуляции.
• Расстройства КЩР (например, ацидоз при профузных поносах и острой кровопотере, алкалоз при повторной рвоте).
• Гипоксия (особенно после массивной кровопотери).
механизмы компенсации ГИПОГИДРАТАЦИИ
К общим механизмы компенсации обезвоживания относятся активация нейронов центра жажды гипоталамуса и активация системы «ренин‑ангиотензин‑альдостерон». В первом случае происходит увеличение выброса в кровь антидиуретического гормона (АДГ, или вазопрессин) и уменьшение диуреза. Во втором случае минералокортикоид альдостерон увеличивает почечную реабсорбцию Na
+, что приводит к задержке воды в организме.
Жажда
Ощущение жажды формируется при дефиците уже 1-2% воды. Оно существенно усиливается при гипернатриемии (гиперосмоляльности). Дефицит 2,5-4 л воды вызывает тягостное, мучительное ощущение жажды.
Причины жажды
• Повышение осмоляльности внеклеточной жидкости (главным образом — плазмы крови более 285 мосм/кг H2O).
• Снижение содержания воды в клетках.
• Уменьшение уровня ангиотензина II в плазме крови, что непосредственно стимулирует нейроны центра жажды.
Уменьшение или устранение гипогидратации достигается путём повышения потребления воды (если это возможно в конкретной ситуации) и постепенном устранении или уменьшении её дефицита в организме.
Система «ренин‑ангиотензин‑альдостерон»
Схема функционирования системы «ренин‑ангиотензин‑альдостерон» приведена на рис. 11–3, а её механизмы рассмотрены также в статьях «Альдостерон» и «Система ренин‑ангиотензин‑альдостероновая» в приложении «Справочник терминов на компакт диске».
Эффекты активации системы «ренин‑ангиотензин‑альдостерон» при гипогидратации организма.
Антидиуретический гормон
Активация синтеза АДГ (вазопрессин) в нейронах супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса и его выделение в кровь из задней доли гипофиза приводит к уменьшению диуреза и к сосудосуживающим эффектам. Эффекты АДГ приведены на рис. 11–4, а также рассмотрены в статьях «Аквапорины» и «Вазопрессин» (см. приложение «Справочник терминов» на компакт диске).
Рис. 11–4. Эффекты АДГ при гипогидратации организма.
Компенсаторные реакции эффективны при лёгкой степени гипогидратации организма, когда дефицит воды не превышает 5% от нормы. При более тяжёлых степенях гипогидратации необходимо оказание специализированной врачебной помощи.
Принципы устранения гипогидратации
Терапия различных видов гипогидратации организма базируется на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.
• Этиотропный принцип предусматривает устранение или уменьшение выраженности и длительности действия причинного фактора
• Патогенетический принцип подразумевает:
† Устранение дефицита воды в организме, что достигается введением недостающего объёма жидкости.
† Уменьшение степени дисбаланса ионов. При этом предварительно исследуют их концентрацию в плазме крови, а также осмоляльность. С учётом этого готовят (или подбирают готовую) жидкость, содержащую нужное количество ионов.
† Ликвидацию сдвигов КЩР (см. главу 13 «Нарушения кислотно-щелочного равновесия»).
† Нормализацию центральной, органно‑тканевой и микрогемоциркуляции. Конкретные мероприятия при этом в значительной мере определяются степенью расстройств кровообращения, основной патологией, выраженностью гипоксии и её последствий.
• Симптоматический принцип имеет целью устранение или уменьшение выраженности симптомов, усугубляющих состояние гипогидратации. Применяют обезболивающие и седативные препараты; ЛС, устраняющие головную боль, кардиотропные средства.
Гипергидратация
Для гипергидратации характерен положительный водный баланс: преобладание поступления воды в организм по сравнению с её экскрецией и потерями. В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости различают гипоосмоляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляльную гипергидратацию.
ГипОосмоляльная гипергидратация
Гипоосмоляльная гипергидратация характеризуется избытком в организме внеклеточной жидкости со сниженной осмоляльностью. Для гипоосмоляльной гипергидратации характерно увеличение объёма жидкости как во вне‑ так и внутриклеточном секторах, т.к. избыток внеклеточной жидкости по градиенту осмотического и онкотического давления поступает в клетки.
Причины
• Избыточное введение в организм жидкостей с пониженным содержанием в них солей или их отсутствием. Наиболее часто это наблюдается при многократном энтеральном введении в организм воды. Это состояние обозначают как «водное отравление». Такая ситуация может наблюдаться при некоторых нервно‑психических расстройствах, когда пациенты многократно потребляют большое количество воды или напитков, при введении воды в ЖКТ через зонд либо фистулу (например, с целью промывания желудка или кишечника).
• Повышенное содержание в крови АДГ в связи с его гиперпродукцией в гипоталамусе (например, при синдроме Пархона).
• Почечная недостаточность (со значительным снижением экскреторной функции почек).
• Выраженная недостаточность кровообращения с развитием отёков.
Последствия и проявления
• Увеличение ОЦК (гиперволемия) и гемодилюция.
Гиперволемия и гемодилюция обусловлены транспортом воды в сосудистое русло в связи с более высоким осмотическим и онкотическим давлением крови в сравнении с межклеточной жидкостью.
• Полиурия — повышенное выделение мочи в связи с увеличением фильтрационного давления в почечных тельцах. Полиурия может отсутствовать на гипо‑ или анурической стадии почечной недостаточности.
• Гемолиз эритроцитов.
• Появление в плазме крови внутриклеточных компонентов (например, ферментов и других макромолекул) в связи с повреждением и разрушением клеток различных тканей и органов.
• Рвота и диарея вследствие интоксикация организма (в связи с высвобождением из повреждённых и разрушенных клеток избытка ионов, продуктов метаболизма, ферментов и других веществ).
• Психо‑неврологические расстройства: вялость, апатия, нарушения сознания, нередко судороги. Указанные расстройства являются результатом повреждения клеток головного мозга в связи с их набуханием.
• Гипоосмоляльный синдром. Развивается при снижении осмоляльности плазмы крови до 280 мосм/кг H2O и ниже, как правило, в результате гипонатриемии (этот синдром может наблюдаться как при гипо‑ так и гипергидратации организма).
Причины развития синдрома
† Гипоальдостеронизм, развивающийся при снижении выработки альдостерона корой надпочечников или чувствительности к нему рецепторов канальцев почек. И в том, и другом случае уровень Na+ в организме понижен.
† Значительная потеря организмом натрия (например, при интенсивном потоотделении, рвоте, диарее).
† Гемодилюция жидкостями со сниженным (по сравнению с необходимым) содержанием Na+ (например, при избыточном введении в организм растворов с низкой концентрацией Na+ при проведении дезинтоксикации организма. Это возможно при отсутствии текущего контроля содержания ионов и осмоляльности плазмы крови у пациента). Падение осмоляльности плазмы крови ниже 250 мосм/кг H2O чревато развитием необратимых изменений в организме и его гибелью.
Гиперосмоляльная гипергидратация
Гиперосмоляльная гипергидратация характеризуется повышенной осмоляльностью внеклеточной жидкости, превышающей таковую в клетках.
Причины
• Вынужденное питьё морской воды. Наблюдается, как правило, при длительном отсутствии пресной воды (например, при катастрофах на морях и океанах, при падении в них летательных аппаратов).
• Введение в организм растворов с повышенным содержанием солей без контроля их содержания в плазме крови (например, при проведении лечебных мероприятий у пациентов с изо‑ или гипоосмоляльной гипогидратацией, при расстройствах КЩР).