ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 29.04.2024
Просмотров: 30
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
• Гиперальдостеронизм, приводящий к избыточной реабсорбции в почках Na+.
• Почечная недостаточность, сопровождающаяся снижением экскреции солей (например, при почечных тубуло‑ и/или ферментопатиях).
Указанные (и некоторые другие) причины обусловливают возрастание объёма и осмоляльности внеклеточной жидкости. Последнее ведёт к гипогидратации клеток (в результате выхода жидкости из них во внеклеточное пространство по градиенту осмотического давления). Таким образом, развивается смешанная (ассоциированная) дисгидрия: внеклеточная гипергидратация и внутриклеточная гипогидратация.
Последствия и проявления
• Гиперволемия.
• Увеличение ОЦК.
• Повышение сердечного выброса, сменяющееся его снижением в случае развития сердечной недостаточности.
• Возрастание АД.
• Увеличение центрального венозного давления крови.
Все указанные выше признаки гиперосмолярной гипергидратации являются следствием увеличения объёма плазмы крови.
• Отёк мозга.
• Отёк лёгких.
Два последних проявления развиваются в результате внутриклеточной гипергидратации, а также — увеличения объёма межклеточной жидкости (отёка) в связи с сердечной недостаточностью.
• Гипоксия, вызванная развитием сердечной недостаточности, нарушением кровообращения и дыхания.
• Нервно–психические расстройства, обусловленные повреждением мозга в связи с его отёком, нарастающей гипоксией и интоксикацией организма.
• Сильная жажда, развивающаяся в связи с гиперосмоляльностью плазмы крови и гипогидратацией клеток. Дополнительное поступление воды в организм в этих условиях усугубляет тяжесть состояния пациента.
• Гиперосмолярный синдром. Наблюдается при возрастании осмоляльности плазмы крови (чаще всего за счёт избытка Na+ и/или глюкозы) свыше 300 мосм/кг H2O (как при гипер‑ так и гипогидратации организма). При этом выявляются признаки гипогидратации клеток.
Наиболее частые причины развития синдрома
† Гиперальдостеронизм (как первичный, например, при опухолях коры надпочечников, так и вторичный, например, при почечной гипертензии, гипокалиемии, сердечной недостаточности).
† Почечная недостаточность (например, на фоне диффузного гломерулонефрита) с нарушением экскреции Na+, K+ и некоторых других.
† Избыточное употребление солей натрия с пищей.
† Длительный приём препаратов минерало‑ или глюкокортикоидов.
† Сахарный диабет (сопровождающийся гиперосмией за счёт гипернатриемии и гипергликемии).
Изоосмоляльная гипергидратация
Изоосмоляльная гипергидратация характеризуется увеличением объёма внеклеточной жидкости с нормальной осмоляльностью.
Причины
• Вливание больших количеств изотонических растворов (например, хлорида натрия, калия, гидрокарбоната натрия).
• Недостаточность кровообращения, приводящая к увеличению объёма внеклеточной жидкости в результате:
† увеличения гемодинамического и фильтрационного давления в артериолах и прекапиллярах,
† снижения эффективности реабсорбции жидкости в посткапиллярах и венулах.
• Повышение проницаемости стенок микрососудов, что облегчает фильтрацию жидкости в прекапиллярных артериолах (например, при интоксикациях, некоторых инфекциях, токсикозе беременных).
• Гипопротеинемия, при которой жидкость по градиенту онкотического давления транспортируется из сосудистого русла в межклеточное пространство (например, при общем или белковом голодании, печёночной недостаточности, нефротическом синдроме).
• Хронический лимфостаз, при котором наблюдается торможение оттока межклеточной жидкости в лимфатические сосуды.
Названные и некоторые другие факторы вызывают увеличение ОЦК и межклеточной жидкости. Развивающаяся гипергидратация может быстро устраняться при условии оптимального состояния системы регуляции водного обмена.
Последствия и проявления
• Увеличение объёма крови: её общей и циркулирующей фракций (олигоцитемическая гиперволемия).
• Повышение уровня АД, обусловленное гиперволемией, увеличением сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления.
• Развитие сердечной недостаточности, особенно при длительной гиперволемии. Последняя вызывает перегрузку сердца (как объёмом крови, так и повышенным сосудистым сопротивлением).
• Формирование отёков. В основе их развития лежат гемо‑ и лимфодинамический, мембраногенный и онкотический факторы. Развитие отёка может существенно осложнить состояние пациента, если отёк формируется в лёгких или мозге.
Механизмы компенсации Гипергидратации
Общим механизмом компенсации гипергидратации в первую очередь является стимуляция диуреза, достигаемая разными путями, в том числе снижением синтеза и секреции вазопрессина (АДГ).
Принципы устранения гипЕРгидратации
Лечение разных вариантов гипергидратации основывается на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.
• Этиотропный принцип — ведущий в большинстве случаев гипергидратации — заключается в устранении или снижении выраженности и длительности действия причинного фактора (например, избыточного введения жидкости в организм, почечной недостаточности, эндокринных расстройств, недостаточности кровообращения).
• Патогенетический принцип предусматривает разрыв основных звеньев патогенеза гипергидратации. С этой целью:
† Устраняют избыток жидкости в организме. Для этого чаще всего применяют диуретики различного механизма действия.
† Ликвидируют или уменьшают степень нарушения баланса ионов. Это делают с учётом данных о содержании ионов в плазме крови пациента, а также её осмоляльности. На основании этого вводят жидкости, содержащие необходимое количество конкретных ионов.
† Нормализуют кровообращение путём оптимизации работы сердца, тонуса сосудов, объёма и реологических свойств крови. С этой целью используют кардиотропные и вазоактивные препараты, плазму крови или плазмозаменители.
• Симптоматическое лечение направлено на ликвидацию изменений в организме, обусловливающих увеличение тяжести гипергидратации (например, отёка лёгких, мозга, сердечных аритмий, приступов стенокардии, гипертензивных реакций.
Отёк
| ОТЁК |
| типовая форма нарушения водного баланса организма, |
| характеризующаяся накоплением избытка жидкости |
| в межклеточном пространстве и/или полостях тела. |
Виды отёчной жидкости
Отёчная жидкость может иметь различный состав и консистенцию. Она может быть в виде:
• Транссудата — бедной белком (менее 2%) жидкости.
• Экссудата — богатой белком (более 3%, иногда до 7–8%) жидкости, часто содержащей форменные элементы крови.
• Слизи, представляющей собой смесь из воды и коллоидов межуточной ткани, содержащих гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты. Этот вид отёка называют слизистым, или микседемой. Микседема развивается при дефиците в организме йодсодержащих гормонов щитовидной железы.
ВИДЫ отёков
Отёки дифференцируют в зависимости от их локализации, распространённости, скорости развития и по основному патогенетическому фактору развития отёка.
• В зависимости от локализации отёка различают анасарку и водянки.
† Анасарка — отёк подкожной клетчатки.
† Водянка — отёк полости тела (скопление в ней транссудата).
‡ Асцит — скопление избытка транссудата в брюшной полости.
‡ Гидроторакс — накопление транссудата в грудной полости.
‡ Гидроперикард — избыток жидкости в полости околосердечной сумки.
‡ Гидроцеле — накопление транссудата между листками серозной оболочки яичка.
‡ Гидроцефалия — избыток жидкости в желудочках мозга (внутренняя водянка мозга) и/или между мозгом и черепом — в субарахноидальном или субдуральном пространстве (внешняя водянка мозга).
• В зависимости от распространённости различают местный и общий отёки.
† Местный (например, в ткани или органе в месте развития воспаления или аллергической реакции).
† Общий — накопление избытка жидкости во всех органах и тканях (например, гипопротеинемические отёки при печёночной недостаточности или нефротическом синдроме).
• В зависимости от скорости развития отёка говорят о молниеносном и остром развитии или хроническом течении отёка.
† Молниеносный отёк развивается в течение нескольких секунд после воздействия (например, после укуса насекомых или змей).
2) Острый отёк развивается обычно в пределах часа после действия причинного фактора (например, отёк лёгких при остром инфаркте миокарда).
3) Хронический отёк формируется в течение нескольких суток или недель (например, нефротический, отёк при голодании).
• В зависимости от основного патогенетического фактора различают гидродинамический, лимфогенный, онкотический, осмотический и мембраногенный отёки.
патогенетические факторы развития отёка
Гидродинамический фактор
Гидродинамический (гемодинамический, гидростатический, механический) фактор характеризуется увеличением эффективного гидростатического давления.
• Причины активации гемодинамического отёка приведены на рис. 11–5.
Рис. 11–5. Причины включения гидродинамического фактора развития отёка.
† Повышение венозного давления
‡ Общее венозное давление повышается при недостаточности сердца в связи со снижением его сократительной и насосной функции.
‡ Местное венозное давление повышается при обтурации венозных сосудов (например, тромбом или эмболом) и при сдавления вен и/или венул (например, опухолью, рубцом, отёчной тканью).
† Увеличение ОЦК (например, при гиперволемии, полицитемии, водном отравлении).
• Механизмы реализации гидродинамического фактора приведены на рис. 11–6.
Рис. 11–6. Механизмы реализации гидродинамического фактора развития отёка. ЭДГ>ЭОВС — эффективное гидростатическое давление > эффективной онкотической всасывающей силы.
† Увеличение фильтрации жидкости в артериальной части капилляра вследствие повышения эффективного гидростатического (следовательно — фильтрационного) давления. Как правило, этот механизм активируется при значительном возрастании ОЦК и/или АД.
† Снижение тургора тканей. Тургор характеризует напряжённость, эластичность ткани. Он определяет степень её механического сопротивления давлению. Уменьшение тургора является важным фактором, потенцирующим фильтрацию жидкости из сосуда в ткань. Причины снижения тургора ткани:
‡ Уменьшение содержания коллагеновых волокон (например, по мере старения организма, при кахексии, длительном общем голодании).
‡ Увеличение активности гиалуронидазы. Под её влиянием разрушаются кислые гликозаминогликаны. Это повышает рыхлость соединительной ткани и способность её вмещать больший объём жидкости при сравнительно небольшом увеличении эффективного гидростатического давления.
† Торможение резорбции интерстициальной жидкости в посткапиллярах и венулах в результате повышения эффективного гидростатического давления — разницы между гидростатическим давлением межклеточной жидкости (оно ниже атмосферного и равно в среднем 7 мм рт.ст.) и гидростатическим давлением крови в микрососудах. В норме эффективное гидростатическое давление составляет в артериальной части микрососудов 36–38 мм рт.ст., а в венозной — 14–16 мм рт.ст.
‡ Резорбция жидкости в венозной части капилляра потенцируется эффективной онкотической всасывающей силой крови. Она равна 19–22 мм рт.ст. и является разницей онкотического давления крови (25–28 мм рт.ст.) и интерстициальной жидкости (около 6 мм рт.ст.).
‡ Там, где эффективное гидростатическое давление больше эффективной онкотической всасывающей силы крови, осуществляется фильтрация воды в межклеточное пространство (в норме это происходит в артериолах и прекапиллярах); в микрососудах, где эффективное гидростатическое давление меньше эффективной онкотической всасывающей силы крови, происходит резорбция жидкости из интерстиция в просвет микрососуда (в норме — в посткапиллярах и венулах).