Файл: Нарушения водного обмена.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 29.04.2024

Просмотров: 35

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.


‡ При различных формах патологии эффективное гидростатическое давление может увеличиваться. В связи с этим тормозится резорбция интерстициальной жидкости в венозной части капилляра: в межклеточном пространстве накапливается вода — развивается отёк.



Механизмы реализации гидродинамического фактора развития отёка.

Лимфогенный фактор

Лимфогенный (лимфатический) фактор характеризуется затруднением оттока лимфы от тканей вследствие либо механического препятствия, либо избыточного образования лимфы.

Причины включения лимфогенного фактора перечислены на рис. 11–7.



Рис. 11–7. Причины включения лимфогенного фактора развития отёка.

† Врождённая гипоплазия лимфатических сосудов и узлов.

† Сдавление лимфатических сосудов (например, опухолью, рубцом, гипертрофированным соседним органом).

† Эмболия лимфатических сосудов (например, клетками опухоли, фрагментами тромба, паразитами, последнее нередко наблюдается при попадании в лимфатические сосуды филярий).

† Опухоль лимфоузла (например, лимфома или лимфосаркома), а также метастазы опухолей других тканей.

† Повышение центрального венозного давления (например, при сердечной недостаточности или увеличении внутригрудного давления).

† Спазм стенок лимфатических сосудов (например, при активации симпатикоадреналовых влияний при стрессе, неврозе; выбросе избытка катехоламинов при феохромоцитоме).

† Значительная гипопротеинемия (менее 35–40 г/л при норме 65–85 г/л). Это является результатом возрастания тока жидкости из сосудов в интерстициальное пространство по градиенту онкотического давления. Вследствие этого значительно повышается образование лимфы в тканях.

Механизмы реализации лимфогенного патогенетического фактора развития отёка (рис. 11–8) различны при динамической и механической лимфатической недостаточности.



Рис. 11–8. Механизм реализации лимфогенного фактора развития отёка.

† Динамическая лимфатическая недостаточность.

Динамическая лимфатическая недостаточность является результатом значительного возрастания лимфообразования. При этом лимфатические сосуды не способны транспортировать в общий кровоток существенно увеличенный объём лимфы. Подобная картина может наблюдаться при гипопротеинемии у пациентов с нефротическим синдромом или печёночной недостаточности.


† Механическая лимфатическая недостаточность. Она является следствием механического препятствия оттоку лимфы по сосудам в результате их сдавления или обтурации. Формирование отёка по такому механизму на нижних конечностях обозначают как слоновость. При слоновости нога может достигать огромных размеров и веса (до 40–50 кг). Такой же механизм может лежать в основе отёка верхних конечностей, половых органов и других регионов тела, часто обширных.

Существенно, что при лимфогенных отёках в тканях накапливается жидкость, богатая белком (до 3–4 г%), а также наблюдается избыточное образование коллагеновых волокон и других элементов соединительной ткани, что деформирует органы и ткани.

Онкотический фактор

Для онкотического (гипоальбуминемического, гипопротеинемического) фактора развития отёка характерно снижение онкотического давления крови и/или увеличение его в межклеточной жидкости.

Причины (рис. 11–9).



Рис. 11–9. Причины включения онкотического фактора развития отёка.

Снижающие онкотическое давление крови в результате гипопротеинемии. Гипопротеинемия (в основном за счёт гипоальбуминемии; альбумины примерно в 2,5 раза более гидрофильны, чем глобулины) наиболее часто является следствием:

‡ Недостаточности поступления белков в организм при:


§ общем или белковом голодании,

§ нарушении полостного и/или мембранного пищеварения (например, при резекции фрагментов кишечника, дисбактериозе, синдромах мальабсорбции).

‡ Снижении синтеза альбуминов в печени (например, при воздействии на неё гепатотропных ядов, выраженном циррозе).

‡ Избыточной потере белка организмом (например, с мочой при нефротическом синдроме, с плазмой крови при обширных ожогах; с калом при расстройстве пищеварения в желудке и кишечнике).

Повышающие онкотическое давление интерстициальной жидкости. Эти причины имеют в основном регионарное значение и вызывают или потенцируют развитие местных отёков. Гиперонкия интерстициальной жидкости является результатом:

‡ Избыточного транспорта белков плазмы крови в межклеточное пространство. Обычно это обусловлено повышением проницаемости стенок микрососудов при:

§ развитии воспаления или местных аллергических реакций (под влиянием медиаторов воспаления и аллергии, например, кининов, гистамина, серотонина);

§ действии некоторых химических веществ (например, хлора, фосгена, люизита);

§ попадании в ткань ядов насекомых и пресмыкающихся;

§ воздействии ядов микробов (например, возбудителей дифтерии или сибирской язвы).

‡ Выхода в межклеточную жидкость белков клеток при их повреждении или разрушении (например, в очаге воспаления, при ишемии, аллергической реакции).

‡ Увеличения гидрофильности белковых мицелл интерстициальной жидкости. Это может быть при:

§ накоплении в интерстиции избытка некоторых ионов (например, H+, K+, Na+),

§ дефиците в межклеточном пространстве ионов Ca2+,

§ избытке БАВ (например, гистамина и серотонина),

§ дефицита йодсодержащих тиреоидных гормонов.

Механизм реализации онкотического фактора (рис. 11–10) заключается в уменьшении эффективной онкотической всасывающей силы (как следствие гипопротеинемии и/или гиперонкии ткани). В результате возрастает объём фильтрации воды из микрососудов в интерстициальную жидкость по градиенту онкотического давления и уменьшается резорбция жидкости из межклеточного пространства в посткапиллярах и венулах.



Рис. 11–10. Механизм реализации онкотического фактора развития отёка.


Осмотический фактор

Осмотический фактор развития отёка заключается либо в повышении осмоляльности интерстициальной жидкости, либо в снижении осмоляльности плазмы крови, либо в сочетании того и другого.



Причины включения осмотического фактора отёка.

† Факторы, снижающие осмотическое давление крови.

‡ Парентеральное введение больших объёмов растворов, содержащих соли в недостаточном количестве. В реальной клинической практике это встречается чрезвычайно редко (являясь следствием врачебной ошибки, например, при проведении мероприятий по устранению гипогидратации организма или отклонений показателей КЩР). Даже в этих случаях избыточная жидкость быстро выводится почками при условии нормальной их экскреторной функции.

‡ Гиперпродукция АДГ. Может наблюдаться при повышении внутричерепного давления, повреждении структур гипоталамуса (особенно нейронов его супраоптических ядер), после энцефалитов. Повышение в связи с этим продукции АДГ в гипоталамусе и его уровня в крови стимулирует избыточную реабсорбцию воды в почках. Однако, и в данном случае, как правило, в почках повышена и реабсорбция Na+, что препятствует развитию гипоосмии крови.

† Факторы, повышающие осмоляльность интерстициальной жидкости.

‡ Выход из повреждённых или разрушенных клеток осмотически высокоактивных веществ (например, ионов Na+, K+, Ca2+, глюкозы, МК, азотистых соединений).

‡ Повышение диссоциации в интерстициальной жидкости солей и органических соединений (например, в условиях гипоксии или ацидоза).

‡ Снижение оттока осмотически активных веществ (ионов, органических и неорганических соединений) от тканей в результате расстройств микроциркуляции.

‡ Транспорт Na+ из плазмы крови в интерстициальную жидкость. Это может наблюдаться, например, при гиперальдостеронизме.

Механизм реализации осмотического фактора развития отёка (рис. 11–12) заключается в избыточном транспорте воды из клеток и сосудов микроциркуляторного русла в межклеточную жидкость по градиенту осмотического давления (более высокого в интерстиции). Данный механизм включается как компонент патогенеза при сердечном, почечном (нефритическом), печёночном и других отёках.




Механизм осмотического фактора отёка.

Мембраногенный фактор

Мембраногенный фактор характеризуется существенным повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко‑ и крупномолекулярных веществ (наибольшее значение среди последних имеют белки).

Причины повышения проницаемости стенок микрососудов перечислены на рис. 11–13.



Причины включения мембраногенного фактора развития отёка.

† Ацидоз. В условиях ацидоза возрастает неферментный («кислотный») гидролиз основного вещества базальной мембраны сосудистой стенки. Это и приводит к её разрыхлению и как следствие — возрастанию проницаемости.

† Повышение активности гидролитических ферментов в стенке микрососудов и/или прилегающих к ним тканях. Это интенсифицирует процесс ферментативного гидролиза гликозаминогликанов, а также волокнистых структур сосудистой стенки. Такая картина наблюдается при выраженной гипоксии, ацидозе, при воздействии так называемых лабилизаторов лизосом (например, лизофосфолипидов, продуктов липопероксидации, протеолитических ферментов).

† Перерастяжение стенок микрососудов. Это наблюдается при:

‡ Развитии артериальной гиперемии нейромиопаралитического типа (т.е. в условиях длительного снижения нейрогенного и мышечного тонуса артериол и прекапилляров).

‡ Венозной гиперемии и лимфостазе.

Механизмы реализации мембраногенного фактора развития отёка (рис. 11–14).



Механизм реализации мембраногенного фактора развития отёка.

† Облегчение фильтрации воды. В связи с этим увеличивается выход жидкости из крови и лимфы в интерстициальное пространство. Однако, этот механизм может быть сбалансирован повышением реабсорбции воды в венозном отделе капилляров в связи с истончением их стенок.

† Увеличение выхода молекул белка из микрососудов в межклеточную жидкость. Это ведёт к снижению онкотического давления плазмы крови и лимфы и одновременно к развитию гиперонкии межклеточной жидкости. В условиях повышенной проницаемости стенок микрососудов жидкость из них интенсивно поступает в межклеточное пространство по градиенту онкотического давления. Именно такой механизм (помимо других) лежит в основе развития отёка тканей при их воспалении, местных аллергических реакциях, укусах насекомых и змей, действии некоторых отравляющих веществ, чистого кислорода, особенно при избыточном атмосферном давлении.