при газовой гангрене. Процент летальности также очень высок.
4) Пролеженькак разновидность гангрены выделяют пролежни — омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся сдавлению между постелью и костью. Поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. По своему генезу это трофоневротический некроз, так как сдавливаются сосуды и нервы, что усугубляет нарушения трофики тканей у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.
Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением мертвой ткани. Он развивается втканях, относительно бедных белками и богатых жид­ костью, где имеются благоприятные условия для гид­ ролитических процессов. Может быть в костях, но наиболее часто встречающийся, классический пример – это в ткани головного мохга – серое размягчение мозга
Причины

• 
  чаще всего, как правило, нарушение притока крови – сосудистый некроз, инфаркт
  
• 
  реже – микробы, вирусы
  

Макро

• 
  очаг, в к-ром структура не различима
  
• 
  не видно ни серого в-ва, ни белого
  
• 
  кашицеобразной консистенции
  

Микро

• 
  мертвые ткани подвергаются колликвации и рассасываются Мф
  
• 
  роль Мф выполняют Кл глии –
  
• 
  теряют отростки
  
• 
  становятся круглыми
  
• 
  ц/пл их заполнена фагоцитированным материалом – белками и липидами
  
• 
  жиры растворяются, поэтому ц/пл светлая, с пустотами – жиро-зернистые шары
  
• 
  на месте рассосавшейся мертвой ткани образуются мелкие полости
  
• 
  со временем они сливаются
  
• 
  образуется одна крупная полость – киста
  

---

Исходы некроза
Абсолютно благоприятным никогда не бывает, всегда относительно благоприятный или неблагоприятный
1 – рассасывание мертвой ткани Мф без участия микроорганизмов – асептический лизис – с образованием кисты, как в головном мозге

2 – септический лизис – при попадании в мертвые ткани микробов с последующим нагноением и расплавлением тканей

3 – организация – замещение погибших тканей соединительной тканью, к-рая врастает из зоны демаркационного в

4 – инкапсуляция – обрастание мертвого участка соединительной тканью, к-рая формирует своеобразную капсулу

5 – петрификация (дистрофическое обызвествление) – отложение солей Са в мертвых тканях

6 – оссификация – образование кости в участках омертвения

7 – секвестрация – образование участка мертвой ткани, к-рый не подвергается аутолизу, не замещается соеднительной тканью и свободно располагается среди здоровых тканей – чаще всего при остеомиелите;

-вокруг – секвестральная капсула и полость, заполненная гноем;

• 
  секвестр выходит наружу через свищи, к-рые закрываются только при полном его выделении
  

8 – мутиляция – разновидность секвестрации – отторжение омертвевших кончиков пальцев, уха во внешнюю среду – при лепре
Значение некроза:

• 
  м.б. причиной смерти – при некрозе жизненно важных органов
  

- инфаркт миокарда

- ишемический некроз головного мозга

- коркового в-ва почек

- панкреонекроз

- прогрессирующий некроз печени и др.

Осложнения:

• 
  разрыв сердца – миомаляция
  
• 
  параличи
  
• 
  интоксикация
  

Апоптоз — это такой тип гибели клеток, при котором сама клетка активно участвует в процессе своей гибели, т.е. происходит само­ уничтожение клетки. Апоптоз, в отличие от некроза, является процессом активным, после воздействия эти­ ологических факторов запускается генетически запрог­ раммированный каскад реакций, сопровождающийся активацией определенных генов, синтезом белков, фер­ ментов, приводящих

---

к эффективному и быстрому уда­ лению клетки из ткани.

Причины апоптоза:

1. 
   Во время эмбриогенеза апоптоз играет важную роль в разрушении различных тканевых зачатков и фор­ мировании органов.
   
2. 
   Апоптозу подвергаются стареющие клетки, за­ кончившие цикл своего развития, например, исчерпав­ шие запас цитокинов лимфоциты.
   
3. 
   В растущих тканях определенная часть дочер­ них клеток подвергается апоптозу. Процент погибаю­ щих клеток может регулироваться системными и мест­ ными гормонами.
   
4. 
   Причиной апоптоза может быть слабое воздей­ ствие повреждающих факторов, которые при большей интенсивности могут привести к некрозу (гипоксия, ионизирующее излучение, токсины и др.)
   

Патогенез апоптоза:

Клетка подвергается апоптозу, если в ядре про­ исходит повреждение ДНК, которое не может быть ис­ правлено системой репарации. За данным процессом следит белок, кодируемый геном р53. При невозмож­ ности устранения дефекта ДНК под действием р53-про- теина активируется программа апоптоза.

---

Значение А

• 
  в эмбриогенезе А принимает участие в формировании органов, дифференцировке тканей и удалении рудиментарных остатков путем разрушения лишних тканей, например:
  
• 
  Морфогенетический А:
  
• 
  Кл в межпальцевых промежутках;
  
• 
  лишнего Эп при слиянии небных отростков в процессе формирования твердого неба;
  
• 
  гибель Кл в дорсальной части нервной трубки во время ее смыкания;
  
• 
  при нарушении А – синдактилия, волчья пасть и spina bifida;
  

Гистогенетический А:

• 
  гормональнозависимая (Кл Сертоли яичка) редукция Мюллеровых протоков у мужчин, у женщин из них формируются матка, трубы, верхняя часть влагалища;
  

Филогенетический А:

• 
  удаление рудиментарных структур, например, жаберных дуг и др.;
  

• 
  в N – каждая Кл организма, способная вступать в митоз, имеет определенный предел делений – около 30, – т.н. порог Хайфлека, после этого она прекращает свое существование путем А;
  

• 
  соотношение митоза и А определяет постоянство Кл состава тканей, к-рые быстро обновляются (кроветворная, Эп кожи, слизистых ЖКТ и др.);
  

• 
  А обеспечивает сохранение постоянства генома, генов каждой Кл путем удаления Кл, подвергшихся мутации.
  

Отличия А от Н:

• 
  при А гибнут только Кл,
  
• 
  при Н – Кл и внеКл структуры (основное в-во, волокна);
  
• 
  
  
• 
  при А – единичные Кл,
  
• 
  при Н – массивная гибель, min группы Кл;
  
• 
  
  
• 
  индукция А – физиологические (т.е. и в N) или патологические стимулы;
  
• 
  при Н – только патологические;
  
• 
  
  
• 
  А – энергетически зависимый процесс, п.ч. фрагментация ДНК осуществляется эндогенными эндонуклеазами (ферментами); лизосомы – интактны;
  
• 
  Н – энергетически независим, нарушается или прекращается ионный обмен, из лизосом высвобождаются гидролитические ферменты;
  
• 
  
  
• 
  распад ДНК при А – на фрагменты определенной длины с разрушением связей между отдельными нуклеосомами;
  
• 
  при Н – длина фрагментов ДНК резко вариабельна;
  
• 
  
  
• 
  при А целостность КлМб сохранена, при Н – нарушена;
  
• 
  
  
• 
  при А – только сморщивание Кл и конденсация гетерохроматина под ядерной мембраной с дальнейшей фрагментацией и формированием апоптотических телец – фрагменты ядра, окруженные ядерной оболочкой, иногда с ободком цитоплазмы (видны в световой микроскоп),
  
• 
  при Н -–отек и лизис Кл;
  

---

• 
  при А воспалительный ответ отсутствует,
  
• 
  при Н – как правило есть;
  

• 
  при А удаление погибших Кл – Мф и соседними Кл, например, Эп,
  
• 
  при Н – фагоцитоз Мф и НПМЯЛ.
  

Атрофия — прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а вдальнейшем — числа клеток составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекраще­ нием их функции. Обратите внимание, что атрофия, ко­ торая характеризуется уменьшением размера нормаль­ но сформированного органа, отличается от агенезии, аплазии и гипоплазии, которые являются патологией развития органа.

Агенезия — полное отсутствие органа и его зак­ ладки в связи с нарушением хода онтогенеза.

Аплазия— недоразвитие органа, который имеет вид раннего зачатка.

Гипоплазия — не полное развитие органа (орган частично уменьшен в размере).

А м.б.

• 
  физиологическая (тимус, половые железы и т.д.)возраст
  
• 
  патологическая – при заб-ниях – преждевременная
  

А м.б.

• 
  общая (кахексия)
  
• 
  местная
  

Причины общей атрофии:

• 
  б-ни эндокринных желез (гипофизарная кахексия – б-нь Симмондса; повышении ф-ции ЩЖ – тиреотоксический зоб);
  
• 
  б-ни ЦНС, гипоталамуса – церебральная кахексия
  
• 
  алиментарная кахексия – при недостаточном питании
  
• 
  в связи с социальными или
  
• 
  медицинскими причинами (мальабсорбция, Оп ЖКТ)
  
• 
  ЗКО (рак, саркома)
  
• 
  хронические инфекции
  
• 
  ТВС
  
• 
  лепра
  
• 
  бруцеллез
  
• 
  дизентерия
  
• 
  глистные инвазии
  

Макро при общей А х-ные изменения:

• 
  вначале исчезает жир в жировых депо – исп-ся как энергетический материал
  
• 
  затем атрофируется скелетная мускулатура
  
• 
  затем – внутренние органы
  
• 
  в последнюю очередь – сердце и мозг
  
• 
  резкое похудание
  
• 
  жировая клетчатка отсутствует или в небольшом кол-ве оранжевого цвета – накопление липохрома
  

---

Смотрите также файлы

• Гражданский процесс (часть 12) Мишина Н. В.pdf

• Тсінік хат (аза тілі, 7 сынып) Пні аза тілі Стандарт.docx

• Культура целостное образование, состоящее из взаимосвязанных элементов.docx

• Курсовая работа по дисциплине Гражданский процесс принципы гражданского процесса, их значение и система выполнила Обучающаяся 4 курса Очнозаочной формы обучения 40. 03. 01 Юриспруденция Шатова Дарья Михайловна.docx

• Сюбоз0121(У) Раскройте понятие и.docx