в фибриноидное набухание.

Значение.Функция органа в гистионе, где развива ется мукоидное набухание, нарушается незначительно
Фибриноидное набухание — глубокая и необра тимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит распад белка (коллагена, фибронектина, ламинина) и деполимеризация ГАГ, что ведет к деструкции ее основного вещества и волокон, сопровождающейся резким повышением сосудистой проницае мости и образованием фибриноида.

Фибриноид — это сложное вещество, образованное за счет белкови полисахаридов, распадающихся коллагеновых волокони основноговещества,а также плазменных белков крови и нуклеопротеидовразрушенныхклетоксоединительнойткани

Исход.В исходе фибриноидного набухания иног­ да развивается фибриноидный некроз, характеризующийся полной деструкцией соединительной ткани. Вокруг очагов некроза обычно выражена реакция макро­ фагов. В дальнейшем происходит замещение очага де­ струкции рубцовой соединительной тканью (склероз) или гиалиноз.

Значениефибриноидногонабухания.Фибриноидное набухание ведет к нарушению,анередкоипрекрещению функции органа (например, острая почечная недостаточность при злокачественной гипертонии, которая характеризуется фибриноидными изменениями и некрозом артериол и капилляров клубочков).
Гиалиноз - (от греч. прозрачный, стекловидный) в соединительной ткани образуются однородные полупрозрачные плотные

---

массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ.

Гиалин — это фибриллярный белок.

Гиалиноз может развиваться в исходе разных процессов:

- плазматического пропитывания;

- фибриноидного набухания (фибриноида);

- склероза.

Классификация.

Различают:

• 
  гиалиноз сосудов;
  
• 
  гиалиноз собственно соединительной ткани.
  

Гиалиноз сосудов.Гиалинозу подвергаются преимущественномелкиеартериииартериолы.Ему пред­ шествуют повреждение эндотелия, базальной мембраны и гладкомышечных клеток стенки сосуда и пропитывание ее белками плазмы крови.

Причины системногогиалинозасосудов:

• 
  гипертоническая болезнь;
  
• 
  гипертонические состояния, гипертензии (болезни почек, опухоли эндокринных и половых желез);
  
• 
  диабет (диабетический артериологиалиноз);
  
• 
  ревматические заболевания;
  
• 
  атеросклероз.
  

Исход.В большинстве случаев неблагоприятный, поскольку процесс необратим. Гиалиноз мелких арте­ рий и артериол ведет к атрофии, деформации и сморщиванию органа (например, развитие артериолосклеротического нефроцирроза).

Значение. Различно в зависимости от локализации, степени и распространенности гиалиноза.:

• 
  деструкция волокнистых структур;
  
• 
  повышение сосудисто-тканевой проницаемости (плазморрагия).
  

Системный гиалиноз соединительной тканиисосудовразвивается обычно в исходе фибриноидного набухания, ведущего к деструкции коллагена и пропитыванию ткани белками плазмы и полисахаридами. Этот механизм развития системного гиалиноза соединительной ткани особенно часто встречается при заболеваниях с иммунными нарушениями (ревматичес

---

киеболезни).

Микроскопическоеисследование.Пучки коллагеновых волокон теряют фибриллярность и сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии.

Макроскопическаякартина.При выраженном ги­алинозе волокнистая соединительная ткань становится плотной,хрящевидной,белесоватой,полупрозрачной.При гиалинозе капсулы селезёнки она становиться утолщенной, полупрозрачной (глазурная селезёнка).

Исход.В большинстве случаев неблагоприятный в связи с необратимостью процесса, но возможно и рассасывание гиалиновых масс. Так, гиалин в рубцах — так называемых келоидах — может подвергаться разрыхлению и рассасыванию. Обратим гиалиноз молочной железы, причем рассасывание гиалиновых масс происходит в условиях гиперфункции желез. Иногда гиалинизированная ткань ослизняется.

Значение.Различно в зависимости от локализации, степени и распространенности гиалиноза. Местный гиалиноз может быть причиной функциональной недостаточности органа. В рубцах он может не причинять особых расстройств, за исключением косметического дефекта.
 Амилоидоз (от лат. — крахмал) — этостромально-сосудистый диспротеиноз, который сопро­вождается глубоким нарушением белкового обмена и появлением аномального фибриллярного ультраструктурно, но светооптически гомогенного белка с отложе­нием его в межуточной ткани и стенках сосудов. 

Микро:

• 
  амилоид дает метахромазию:
  
• 
  метил-виолет – все голубое амилоид красный;
  
• 
  йод-грюн – все зеленое – амилоид красный;
  
• 
  конго-рот – все желтовато-розовое – амилоид кирпично-красный.
  

---

По локализации:

• 
  периретикулярный (вокруг БМ, ретикулярных волокон);
  
• 
  периколлагеновый (вокруг КВ).
  

По происхождению:

Первичный амилоидоз – встречается редко, причина неизвестна – периколлагеновый; локализация – сердце, ЖКТ, язык, кожа, нервы – идиопатический и при новообразованиях из плазматических клеток с продукцией моноклональных Ig;

• 
  генетический (наследственный) – периодическая болезнь – периколлагеновый: у чистых рас – армяне, евреи – амилоидоз, лихорадка, крапивница;
  
• 
  вторичный амилоидоз – самый частый – периретикулярный – чаще АА-фибриллы в паренхиматозных органах;
  
• 
  старческий амилоидоз – чаще периколлагеновый;
  
• 
  опухолевидный амилоидоз – часто местный, локальный – узел в легком, корне языка, гортани, мочевом пузыре, коже.
  

Вторичный амилоидоз

Причины:

• 
  75% - хронические формы ТВС (легочного, костно-суставного и др.);
  
• 
  хронические нагноительные процессы (хронический абсцесс, остеомиелит, пиелонефрит, бронхоэктатическая болезнь);
  
• 
  ревматические болезни (РА, ПА);
  
• 
  хронические инфекции – сифилис, лепра, бруцеллез.
  

Локализация при вторичном А:

• 
  печень
  
• 
  почки
  
• 
  селезенка
  
• 
  кишечник
  
• 
  надпочечники.
  
• 
  Амилоид откладывается в стенке Сс – сужение просвета;
  
• 
  М.б. в строме
  
• 
  Таблица – в почке – в строме, в Сс, вокруг БМ, в клубочках.
  

В селезенке – NB! М.б.:

• 
  саговая селезенка – в белой пульпе – лимфоидных фолликулах полупрозрачные зерна;
  
• 
  сальная селезенка – в красной пульпе, т.е. между синусоидами.
  

Макро орган:

• 
  увеличен в объеме (V);
  
• 
  хрящевидной плотности;
  
• 
  кора бледная, малокровная (амилоид в стенках Сс – сужение просвета);
  
• 
  тонкая пластинка из органа полупрозрачная;
  
• 
  на поверхности разреза – сальный блеск.
  

Исходы:

• 
  необратимый процесс;
  
• 
  амилоид не рассасывается.
  

Осложнения:

• 
  амилоид в строме и Сс – поражение паренхимы из-за малокровия – дистрофия – атрофия – склероз – функциональная недостаточность органов.
  

Причины смерти:

• 
  чаще всего – уремия, ХПН;
  
• 
  редко – надпочечниковая недостаточность – падение артериального давления (АД);
  
• 
  при А кишечника – нарушение всасывания (поносы) – истощение – кахексия – смерть.
  

---

Стромально-сосудистые жировые дистрофии

Возникает при нарушении обмена лабильного (нейтрального) жира или холестерина и его эфиров.

Нарушения обмена лабильного жира – собственно жировая сосудисто-стромальная дистрофия

М.б.:

1) общей – изменение кол-ва жира в жировых депо:

• 
  ПКЖК;
  
• 
  сальники;
  
• 
  клетчатка средостения, забрюшинная, брыжейки, малого таза.
  
• 
  В депо лабильный жир, кол-во к-рого меняется. Такой жир используется как энергетический материал.
  

Увеличение кол-ва жира в депо – общее ожирение, или тучность;

Уменьшение кол-ва жира в депо – общее истощение, или кахексия.
2) местной – обозначается как липоматоз.

Пример: болезнь Деркума, или lipomatosis dolorosa – болезненный липоматоз – в ПКЖК конечностей и туловища узловатые болезненные отложения жира, к-рые напоминают липому (опухоль). Причина – плюригландулярная эндокринопатия.
ОЖИРЕНИЕ

Общее ожирение м.б.

• 
  первичным – причина неизвестна, возможно, даже вирусы;
  
• 
  вторичным.
  

Причины вторичного общего ожирения:

• 
  алиментарный фактор (переедание при малоподвижном образе жизни);
  
• 
  болезни эндокринных желез:
  
• 
  недостаточность половых гормонов- гипогонадизм;
  
• 
  недостаточность гормонов ЩЖ – гипотиреоз;
  
• 
  гипофизарное ожирение;
  
• 
  синдром Иценко-Кушинга,
  
• 
  адипозо-генитальная дистрофия,
  
• 
  б-ни центральной нервной системы (НС.), головного мозга, особенно гипоталамуса – воспаление, опухоли (Оп);
  
• 
  наследственный фактор (болезнь Гирке);
  
• 
  профессиональный фактор (повара, кондитеры и др.).
  

Морфология общего ожирения

2 типа:

• 
  гипертрофический – увеличивается размер жировых Кл в жировых депо за счет избытка в них триглицеридов, опасный, злокачественный, необратимый вид ожирения;
  
• 
  гиперпластический – увеличивается количество жировых клеток в жировых депо, метаболические изменения отсутствуют, доброкачественный, обратимый тип.
  

Степени ожирения в зависимости от процента лишней массы тела:

• 
  1 – до 30%;
  
• 
  2 – до 50%;
  
• 
  3 – до 99%;
  
• 
  4 – от 100% и больше.
  

Тучность – это очень опасный процесс, к-рый дает массу ОСЛ:

• 
  сердце – жировые клетки проникают из эпикарда в миокард и располагаются между мышечными волокнами – сдавление КМЦ – атрофия КМЦ и разобщение КМЦ (в норме – синцитий) – нарушение передачи импульса – нарушение проводимости – нарушение сократимости – снижение функции + возрастание нагрузки на ЛЖ за счет возрастания объема МГЦР в жировой клетчатке;
  
• 
  легкие – высокое стояние диафрагмы – сдавление легких – гипоксия – сон на ходу + хроническая гипоксия – дистрофия паренхиматозных органов и головного мозга – атрофия и склероз – нарушение функции;
  
• 
  фактор риска развития атеросклероза (АТС) – местная жировая мезенхимальная Д – липидоз интимы артерий.
  

---

Смотрите также файлы

• Гражданский процесс (часть 12) Мишина Н. В.pdf

• Тсінік хат (аза тілі, 7 сынып) Пні аза тілі Стандарт.docx

• Культура целостное образование, состоящее из взаимосвязанных элементов.docx

• Курсовая работа по дисциплине Гражданский процесс принципы гражданского процесса, их значение и система выполнила Обучающаяся 4 курса Очнозаочной формы обучения 40. 03. 01 Юриспруденция Шатова Дарья Михайловна.docx

• Сюбоз0121(У) Раскройте понятие и.docx