ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 29.04.2024
Просмотров: 44
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
ионизирующая радиация.
В) Приобретенная или наследственная ферментопатия (энзимопатия).
Г)Вирусы. Цитопатогенные вирусы могут вызывать лизис клетки путем непосредственного прямого включения в клеточные мембраны. Другие вирусы могут встраиваться в клеточный геном и вызывать соответствующее нарушение белкового синтеза в клетке. Клетки, пораженные вирусом, могут разрушаться опосредованно клетками иммунной системы из-за присутствия на их мембране вирусных антигенов.
2) Нарушения функции энергетических и транспортных систем, обеспечивающих метаболизм и структурную сохранность тканей (клеток), при которых имеет место:
А.Гипогликемия:Макроэргические связи АТФ представляют собой наиболее эффективный источник энергии для клетки. АТФ производится путем окислительного фосфорилирования АДФ; эта реакция связана с окислением восстановленных веществ в дыхательной цепи ферментов. Глюкоза — основной субстрат для производства энергии в большинстве тканей и единственный источник энергии в мозговых клетках. Низкий уровень глюкозы в крови (гипогликемия) приводит к недостаточному производству молекул аденозин трифосфата (АТФ), что наиболее выражено в головном мозге.
Б. Гипоксия: Недостаток кислорода в клетках (гипоксия) может возникать при: (1) обструкции дыхательных путей или болезни, предотвращающей оксигенацию крови в легких; (2) ишемии, или нарушении тока крови в тканях в результате общих или
местных нарушений циркуляции крови; (3) анемии (то есть, при снижении уровня гемоглобина в крови), что приводит к снижению транспорта кислорода кровью; (4) нарушении структуры гемоглобина (например, при отравлении угарным газом (СО)), при этом образуется метгемоглобин, не способный к переносу кислорода; это приводит к такому же результату, что и при анемии.
В. Нарушения эндокринной и нервной регуляции А. Заболеванияэндокринныхорганов(тиреотоксикоз, диабет, гиперпаратиреоз и т.д.)
Г. Болезни центральной и периферической нервнойсистем(нарушенная иннервация, опухоли головного мозга)
МОРФОГЕНЕЗ ДИСТРОФИЙ
Среди механизмов, ведущих к развитию характер ных для дистрофий изменений, различают:
Инфильтрация— избыточное проникновениепродуктовобменаизкровии лимфывклеткиилимежклеточное вещество и/или нарушение включения их вметаболизм с последующим накоплением. Например, инфильтрация белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме, инфильтрация липопротеидами интимы аорты и крупных артерий при атеросклерозе.
Декомпозиция(фанероз)— распадсложных вхимическом отношении веществ. Например, распад липопротеидных комплексов и накопление в клетке жира в свободном состоянии (жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации). Распад полисахаридно-белковых комплексов с накоплением свободных гликозаминогликов в тканях лежит в основе мукоидного набухания соединительной ткани при ревматических болезнях.
Трансформация— переход одного вещества в
другое. Такова, например,трансформация углеводов в жиры при сахарном диабете,усиленная полимеризация глюкозы в гликоген при наследственных энзимопатиях и др.
Извращенный синтез— это синтез в клеткахиливтканяхвеществ,невстречающихсявнихвнорме. К ним относятся: синтез аномального белка амило ида в клетке и образование аномальных белково-полисахаридных комплексов амилоида в межклеточном веществе, синтез белка алкогольного гиалина гепатоцитом, синтез гликогена в эпителии узкого сегмента нефрона при сахарном диабете.
КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ:
А. В зависимости от локализации нарушения обмена:
- паренхиматозные;
- стромально-сосудистые;
- смешанные
Б. Попреобладаниюнарушений тогоилииного видаобмена:
- белковые;
- жировые;
- углеводные;
- минеральные.
В. В зависимостиот генетической предрасположенности:
- приобретенные;
- наследственные
Г.Пораспространенности процесса:
- общие;
- местные.
Паренхиматозные дистрофии — это структурные изменения в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках, связанные с нарушением обмена веществ. («зернистую дистрофия», которую Р.Вирхов обозначил как «мутное набухание»)
Так принято обозначать процесс, при котором в цитоплазме клеток паренхиматозных органов появляется выраженная зернистость. При этом клетки имеют вид мутных, набухших. Сами органы увеличиваются в размерах, становятся дряблыми и тусклыми на разрезе, как бы ошпаренные кипятком. В ее основе лежит гиперплазия (т.е. увеличение количества) ультраструктур клеток паренхиматозных органов как выражение функционального напряжения этих органов в ответ на различ ные воздействия ( а не накопление белка в цитоплазме)
Паренхиматозные дистрофии (ПД)
Паренхиматозные дистрофии – качественные и количественные структурные изменения в клетках паренхимы, обусловленные нарушением обмена веществ. Так принято обозначать процесс, при котором в цитоплазме клеток паренхиматозных органов появляется выраженная зернистость. При этом клетки имеют вид мутных, набухших. Сами органы увеличиваются в размерах, становятся дряблыми и тусклыми на разрезе, как бы ошпаренные кипятком. В ее основе лежит гиперплазия (т.е. увеличение количества) ультраструктур
клеток паренхиматозных органов как выражение функционального напряжения этих органов в ответ на различ ные воздействия ( а не накопление белка в цитоплазме)
Паренхима – часть органа, высокоспециализированная в функциональном отношении, обеспечивающая выполнение его специфической функции – кардиомиоциты, гепатоциты, эпителий почечных канальцев, эпителий желез, ациноциты поджелудочной железы, эпителий слюнных желез, желудка и т.д.
По виду нарушенного обмена ПД:
Белковые ПД:
Вакуольная дистрофия – характеризуется появлением в цитоплазме кл. вакуолей, заполненных водой.
Причины:
- вирусные инфекции (вирусный гепатит – вакуольная Д гепатоцитов);
- действие токсинов, токсических в-в (гликоли – многоатомные спирты – антифриз, тормозная жидкость – этиленгликоль, пропиленгликоль – вакуольная Д эпителия почечных канальцев – острая почечная недостаточность (ОПН) - уремия);
- нарушение электролитного баланса (гипокалиемия при неконтролируемом приеме диуретиков – вакуольная Д Эп почечных канальцев);
- гипоксия (миокард – КМЦ – при ишемии – уменьшении притока крови).
Патогенез:
повышение проницаемости лизосомальных мембран – выход гидролитических ферментов в ц/пл – растворение, лизис белковых структур, органелл – фокальный колликвационный некроз клетки.
Морфология
Макро: орган увеличен, бледный, дрябловатый.
Микро: вакуоли (мелкие пустоты) четко или нечетко отграниченные в ц/пл, то же – ЭМ.
Исходы:
- если устранить причину – возможен возврат к норме (например, при вирусном гепатите обратимый процесс);
- если причина не устранена – переход в баллонную дистрофию (мелкие вакуоли сливаются – образуется одна большая вакуоль – ядро оттеснено на периферию – необратимый процесс – тотальный колликвационный некроз – гибель клетки).
Значение для организма – велико – м.б. причиной недостаточности функции органа:
-печеночной;
-почечной;
-сердечной и т.д.
и следовательно – причиной смерти.
Гиалиново-капельная дистрофия
В) Приобретенная или наследственная ферментопатия (энзимопатия).
Г)Вирусы. Цитопатогенные вирусы могут вызывать лизис клетки путем непосредственного прямого включения в клеточные мембраны. Другие вирусы могут встраиваться в клеточный геном и вызывать соответствующее нарушение белкового синтеза в клетке. Клетки, пораженные вирусом, могут разрушаться опосредованно клетками иммунной системы из-за присутствия на их мембране вирусных антигенов.
2) Нарушения функции энергетических и транспортных систем, обеспечивающих метаболизм и структурную сохранность тканей (клеток), при которых имеет место:
А.Гипогликемия:Макроэргические связи АТФ представляют собой наиболее эффективный источник энергии для клетки. АТФ производится путем окислительного фосфорилирования АДФ; эта реакция связана с окислением восстановленных веществ в дыхательной цепи ферментов. Глюкоза — основной субстрат для производства энергии в большинстве тканей и единственный источник энергии в мозговых клетках. Низкий уровень глюкозы в крови (гипогликемия) приводит к недостаточному производству молекул аденозин трифосфата (АТФ), что наиболее выражено в головном мозге.
Б. Гипоксия: Недостаток кислорода в клетках (гипоксия) может возникать при: (1) обструкции дыхательных путей или болезни, предотвращающей оксигенацию крови в легких; (2) ишемии, или нарушении тока крови в тканях в результате общих или
местных нарушений циркуляции крови; (3) анемии (то есть, при снижении уровня гемоглобина в крови), что приводит к снижению транспорта кислорода кровью; (4) нарушении структуры гемоглобина (например, при отравлении угарным газом (СО)), при этом образуется метгемоглобин, не способный к переносу кислорода; это приводит к такому же результату, что и при анемии.
В. Нарушения эндокринной и нервной регуляции А. Заболеванияэндокринныхорганов(тиреотоксикоз, диабет, гиперпаратиреоз и т.д.)
Г. Болезни центральной и периферической нервнойсистем(нарушенная иннервация, опухоли головного мозга)
МОРФОГЕНЕЗ ДИСТРОФИЙ
Среди механизмов, ведущих к развитию характер ных для дистрофий изменений, различают:
Инфильтрация— избыточное проникновениепродуктовобменаизкровии лимфывклеткиилимежклеточное вещество и/или нарушение включения их вметаболизм с последующим накоплением. Например, инфильтрация белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме, инфильтрация липопротеидами интимы аорты и крупных артерий при атеросклерозе.
Декомпозиция(фанероз)— распадсложных вхимическом отношении веществ. Например, распад липопротеидных комплексов и накопление в клетке жира в свободном состоянии (жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации). Распад полисахаридно-белковых комплексов с накоплением свободных гликозаминогликов в тканях лежит в основе мукоидного набухания соединительной ткани при ревматических болезнях.
Трансформация— переход одного вещества в
другое. Такова, например,трансформация углеводов в жиры при сахарном диабете,усиленная полимеризация глюкозы в гликоген при наследственных энзимопатиях и др.
Извращенный синтез— это синтез в клеткахиливтканяхвеществ,невстречающихсявнихвнорме. К ним относятся: синтез аномального белка амило ида в клетке и образование аномальных белково-полисахаридных комплексов амилоида в межклеточном веществе, синтез белка алкогольного гиалина гепатоцитом, синтез гликогена в эпителии узкого сегмента нефрона при сахарном диабете.
КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ:
А. В зависимости от локализации нарушения обмена:
- паренхиматозные;
- стромально-сосудистые;
- смешанные
Б. Попреобладаниюнарушений тогоилииного видаобмена:
- белковые;
- жировые;
- углеводные;
- минеральные.
В. В зависимостиот генетической предрасположенности:
- приобретенные;
- наследственные
Г.Пораспространенности процесса:
- общие;
- местные.
Паренхиматозные дистрофии — это структурные изменения в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках, связанные с нарушением обмена веществ. («зернистую дистрофия», которую Р.Вирхов обозначил как «мутное набухание»)
Так принято обозначать процесс, при котором в цитоплазме клеток паренхиматозных органов появляется выраженная зернистость. При этом клетки имеют вид мутных, набухших. Сами органы увеличиваются в размерах, становятся дряблыми и тусклыми на разрезе, как бы ошпаренные кипятком. В ее основе лежит гиперплазия (т.е. увеличение количества) ультраструктур клеток паренхиматозных органов как выражение функционального напряжения этих органов в ответ на различ ные воздействия ( а не накопление белка в цитоплазме)
Паренхиматозные дистрофии (ПД)
Паренхиматозные дистрофии – качественные и количественные структурные изменения в клетках паренхимы, обусловленные нарушением обмена веществ. Так принято обозначать процесс, при котором в цитоплазме клеток паренхиматозных органов появляется выраженная зернистость. При этом клетки имеют вид мутных, набухших. Сами органы увеличиваются в размерах, становятся дряблыми и тусклыми на разрезе, как бы ошпаренные кипятком. В ее основе лежит гиперплазия (т.е. увеличение количества) ультраструктур
клеток паренхиматозных органов как выражение функционального напряжения этих органов в ответ на различ ные воздействия ( а не накопление белка в цитоплазме)
Паренхима – часть органа, высокоспециализированная в функциональном отношении, обеспечивающая выполнение его специфической функции – кардиомиоциты, гепатоциты, эпителий почечных канальцев, эпителий желез, ациноциты поджелудочной железы, эпителий слюнных желез, желудка и т.д.
По виду нарушенного обмена ПД:
-
белковые; -
жировые; -
углеводные.
Белковые ПД:
-
вакуольная, или гидропическая (hydro – вода, pino – пить); -
гиалиново-капельная; -
роговая.
Вакуольная дистрофия – характеризуется появлением в цитоплазме кл. вакуолей, заполненных водой.
Причины:
- вирусные инфекции (вирусный гепатит – вакуольная Д гепатоцитов);
- действие токсинов, токсических в-в (гликоли – многоатомные спирты – антифриз, тормозная жидкость – этиленгликоль, пропиленгликоль – вакуольная Д эпителия почечных канальцев – острая почечная недостаточность (ОПН) - уремия);
- нарушение электролитного баланса (гипокалиемия при неконтролируемом приеме диуретиков – вакуольная Д Эп почечных канальцев);
- гипоксия (миокард – КМЦ – при ишемии – уменьшении притока крови).
Патогенез:
повышение проницаемости лизосомальных мембран – выход гидролитических ферментов в ц/пл – растворение, лизис белковых структур, органелл – фокальный колликвационный некроз клетки.
Морфология
Макро: орган увеличен, бледный, дрябловатый.
Микро: вакуоли (мелкие пустоты) четко или нечетко отграниченные в ц/пл, то же – ЭМ.
Исходы:
- если устранить причину – возможен возврат к норме (например, при вирусном гепатите обратимый процесс);
- если причина не устранена – переход в баллонную дистрофию (мелкие вакуоли сливаются – образуется одна большая вакуоль – ядро оттеснено на периферию – необратимый процесс – тотальный колликвационный некроз – гибель клетки).
Значение для организма – велико – м.б. причиной недостаточности функции органа:
-печеночной;
-почечной;
-сердечной и т.д.
и следовательно – причиной смерти.
Гиалиново-капельная дистрофия