Файл: Система акушерской службы. Её цели, организация, этапы, структурные подразделения. Акушерство. Цели.docx

Скачать файл
Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 03.05.2024

Просмотров: 143

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Система акушерской службы. Её цели, организация, этапы, структурные подразделения. Акушерство. Цели. 1) Сохранение жизни матери; 2) Ребёнка. Акушерство служит для недопущении смерти во время родов, после 42 дня после по причине связанной с беременности и родами, от заболеваний течение кот., осложнилось во время родов. Этапы.1) Амбулаторный (ЖК по принципу участковых); 2) Стационарный помощи. I. 1) ранняя явка (взятие на учёт до 12 недель), установить срок беременности и родов; 2) возможность прерывания по мед. показаниям (до 12 нед.); 3) предупреждение повреждения плодного яйца и осложнений беременности. II. Группы риска. 1) обследование; 2) формирование полного клинич. D.S. III. Диагностика & лечение осложнений беременности, обострения (декомпенсации, ЭГЗ). IV. 3-й триместр - мах. Нагрузка на орг-м (органы и старение плаценты); Диагностика + выбор места, срока и способа родоразрешения. Стационары групп риска. 1) Высокого риска при много профильных больницах. 2)Средней группы. Роддома с круглосуточной акушерской, анестезиологической и неонаркологич. помощи. 3) Низкой степени. Род.отделения при ЦРБ.2 Особенности санитарно-эпидемиологического режима родильного дома. 3 Материнская и перинатальная смертность как основные качественные показатели работы акушерской службы, методика их расчета.Перинатальный период - начинается с 22 полной недели (154-го дня) внутриутробной жизни плода (в это время в норме масса тела плода составляет 500 г) и заканчивается спустя 7 полных дней после рождения (0-6 дней). Для учета причин перинатальной смертности в международной практике заполняется «Свидетельство о причине перинатальной смерти.  К демографическим показателям, уточняющим общий коэффициент смертности, относится материнская смертность. Из-за невысокого уровня она не оказывает заметного влияния на демографическую ситуацию, однако, в полной мере отражает систему охраны здоровья женщин и детей в регионе. Материнская смертность (МС) по ВОЗ - обусловленная беременностью, независимо от продолжительности и локализации, смерть женщины, наступившая в период беременности или в течение 42 дней после ее окончания от какой-либо причины, связанной с беременностью, отягощенной ею или ее ведением, но не от несчастного случая или случайно возникшей причины. В соответствии с МКБ рассчитывается на 1000 живорожденных. Однако ВОЗ, учитывая небольшое число умерших в развитых странах и соответственно незначительную величину показателя при расчете на 1000 живорожденных, в статистических показателях приводит расчеты на 100000 живорожденных.  В развивающихся странах МС может достигать 600-1500 на 100000, в экономически развитых странах обычно не превышает 10 на 100000, в РБ в 2004 г. - 17,9 на 100.000 живорожденных. Группы МС: а) по причинам, связанным с акушерством б) косвенно обусловленные акушерскими причинами. Структура причин МС: большая часть (около 80%) - акушерские (наиболее часто: внематочная беременность, кровотечения, аборты внелечебных учреждений), 20% - причины, косвенно связанные с беременностью и родами (экстрагенитальные заболевания). 19.4. Положение плода, предлежание, позиция, вид и их клиническое значение.Положение плода в полости матки, Выяснение положения плода в полости матки имеет исключительное значение для ведения беременности и родов. При исследовании беременных и рожениц определяют членорасположе-ние, положение, позицию, вид предлежа­ние плода.Членорасположение плода— отношение его конечностей к голов­ке и туловищу. При типичном нормальном членорасположении туло­вище согнуто, головка наклонена к грудной клетке, ножки согнуты В та­зобедренных и ко­ленных суставах и прижаты к животу, ручки скрещены на грудной клетке. При нормальном сгибательном типе членорасположе-ния плод имеет форму овоида, длина которого при доношенной беременности равна в среднем 25 — 26 см. Широкая часть овоида (тазовый конец плода) рас­полагается в дне матки, узкая часть (затылок) обращен ко входу в малый таз.Движения плода приводят к кратковременному изменению положения ко­нечностей, но не нарушают характерного членорасположения. Нарушение ти­пичного членорасположения (разгибание головки и др.) встречается в 1 — 2% родов и затрудняет их течение.Положение плода— отношение продольной оси плода к продольной оси (длиннику) матки.Различают следующие положения плода: а) продольное — продольная ось плода и продольная ось матки совпа­дают, ось плода - линия, проходящая от затылка до ягодиц; б) поперечное — продольная ось плода пере­секает продольную ось матки под прямым углом; в) косое — продольная ось плода образует с продоль­ной осью матки острый угол. Продольное положение является нормальным, оно бывает в 99,5% всех родов. Поперечное и косое положения — па­тологические, встречаются в 0,5% родов. При поперечном и косом положениях возникают непреодолимые пре­пятствия для рождения плода. В этих случаях необходима помощь врача.Позиция плода— отношение спинки плода к правой и ле­вой сторонам матки. Различают две позиции: пер­вую и вторую. При первой позиции спинка плода обращена к левой стороне матки, при второй — к пра­вой. Первая по­зиция встречается чаще второй, что объясняется поворотом матки левой стороной кпереди. Спинка плода не всегда обращена вправо или влево, она обычно несколь­ко повернута кпереди или кзади, по­этому различают вид позицииВид позиции— отношение спинки плода к передней или задней стенке матки. Если спинка

Клинические методы диагностики во время беременности

ПЕРВАЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ ГИНЕКОЛОГА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

АКУШЕРСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

ДИАГНОСТИКА БЕРЕМЕННОСТИ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СРОКА БЕРЕМЕННОСТИ И ДАТЫ РОДОВ

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ БЕРЕМЕННОСТИ

38 Послеродовый эндометрит, клиника, лечение, профилактика. Послеродовый эндометрит.Послеродовой эндометрит – воспаление слизистой оболочки матки. При инфицировании внутренней поверхности матки в воспалительный процесс вовлекаются обрывки отпадающей оболочки, сохранившиеся окончания желез эндометрия и прилегающий слой миометрия.Этиология: кишечная палочка, энтерококк, патогенный стафилококк и анаэробная микробная флора.Клиника.1. Легкая форма. Характерно относительно позднее начало (на 5-12-е сутки после родов), повышение температуры тела до 38-38,5°С; увеличение СОЭ до 30-35 мм/ч; лейкоцитоз в пределах 9-12×109/л; незначительный нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы крови. Содержание общего белка крови, остаточного азота в норме. Общее состояние существенно не меняется, сон и аппетит хорошие, головной боли нет. Матка несколько увеличена, лохии длительное время остаются кровянистыми.2. Тяжелый эндометрит. Начинается на 2-3-й сутки после родов. Определяется болезненность матки, лохии становятся гнойными, приобретают зловонный запах. Температура тела 38-39°С, отмечается тахикардия, озноб, слабость. Гемограмма изменена: снижен гемоглобин, отмечается лейкоцитоз или лейкопения, увеличено число палочкоядерных лейкоцитов.Эндометрит после кесарева сечения чаще протекает в тяжелой форме. Больную беспокоят головная боль, слабость, нарушение сна, аппетита, боли внизу живота. Тахикардия более 100 уд/мин, повышена температура тела, озноб. Лейкоцитоз в пределах 14-30×109/л; у всех больных отмечается нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы крови. Анемия развивается у каждой 3-ей больной. Инволюция матки замедлена.Лечение.1. Вакуум-аспирация содержимого и промывание полости матки растворами антисептиков и антибиотиков.2. Раннее назначение АБ широкого спектра действия, как правило, не менее двух в максимальных дозах с учетом чувствительности микрофлоры: а) бензилпенициллин по 1-2 млн. ЕД до 6 раз в сутки в/м или в/в; б) ампициллин по 1 г 4-6 раз в сутки в/м; в) карбенициллин по 1-2 г 4-6 раз в сутки в/в или в/м (до 12 г/сутки); г) оксациллин по 0,5-1 г 4-6 раз в сутки в/м (до 6 г/сутки); д) клафоран по 1 г 2 раза в сутки в/м или в/в (до 4 г/сутки); е) кефзол по 0,5-1 г 3-4 раза в сутки в/м или в/в (до 6 г/сутки); ж) амикацин по 0,5 г каждые 8 часов в/м или в/в (до 1,5 г/сутки); з) гентамицин по 80 мг каждые 8-12 часов в/м или в/в (до 240 мг/сутки); и) клиндамицин (далацин С, клеоцин) по 300 мг 2-3 раза в сутки в/м или в/в (в суточной дозе 600-900 мг, можно увеличивать дозу до 2400 мг/сутки).Одновременно с АБ назначают сульфаниламидные препараты, нитрофураны (фурадонин, фуразолидон по 0,4 г 2 раза/сутки), метронидазол по 0,25 г 2 раза/сутки. Для профилактики кандидоза в схему лечения включают нистатин или леворин.3. Иммунные препараты. Гипериммунную антимикробную плазму переливают ежедневно или через день по 250 мл (курс 4-5 доз); антистафилококковый гамма-глобулин или иммуноглобулин вводят в/м или в/в по 5 мл (курс 4-5 доз). Лейкоцитарную взвесь здорового донора переливают через день в/в по 300-400 мл (курс 2-3 дозы).Из иммуномодуляторов можно применять декарис по 150 мг через 2 дня в течение 10 дней.4. Многокомпонентная гидратационная терапия. Соотношение между коллоидными и кристаллоидными растворами 1:1. Общий объем инфузии за сутки составляет мл (400 мл реополиглкжина, 200 мл плазмы крови, 400 мл 10% раствора глюкозы, 250 мл раствора Рингера).5. Витаминотерапия.39 Лактационный мастит, клиника, диагностика, лечение.Мастит – воспаление молочной железы.Этиопатогенез. Основной возбудитель – патогенный золотистый стафилококк. Входные ворота - трещины сосков, затем лимфогенным путем возбудитель инфекции распространяется на паренхиму железы, вызывая в ней развитие воспалительного процесса. Реже возбудитель инфекции проникает в железу через молочные протоки - галактогенный путь распространения инфекции. Инфицирование сосков обычно происходит при кормлении грудью. Особую роль в развитии мастита играет патологический лактостаз.Классификация послеродового (лактационного) мастита:1. Серозный (начинающийся)2. Инфильтративный3. Гнойный: а) инфильтративно-гнойный: диффузный, узловой; б) абсцедирующий: фурункулез ареолы, абсцесс ареолы, абсцесс в толще железы, абсцесс позади железы (ретромаммарный); в) флегмонозный (гнойно-некротический); г) гангренозный.Клиника. Начинается остро.1. Серозная форма. Температура тела повышается до 38,5-39°С, лихорадочное состояние сопровождается ознобом или познабливанием, отмечаются слабость, головные боли. В молочной железе появляются боли, кожа в области поражения гиперемирована, железа несколько увеличивается в объеме. Пальпаторно в толще железы определяются уплотненные участки. Серозная форма мастита при недостаточном или безуспешном лечении в течение 1-3 дней переходит в инфильтративную.2. Инфильтративная форма. Продолжается лихорадка, нарушается сон, аппетит. Более выражены изменения в молочной железе: гиперемия ограничивается одним из ее квадрантов, под измененным участком кожи пальпируется плотный малоподвижный инфильтрат, иногда отмечается увеличение регионарных подмышечных лимфатических узлов. Переход в гнойную стадию мастита наблюдается через 5-10 дней. Нередко отмечается более быстрая динамика процесса: нагноение происходит через 4-5 дней.3. Гнойная форма. Стадия нагноения характеризуется более тяжелой клинической картиной: высокой температурой (39°С и выше), повторным ознобом, потерей аппетита, плохим сном, увеличением и болезненностью подмышечных лимфатических узлов. При абсцедировании вначале отмечается умеренное увеличение инфильтрата, усиление болезненности, на поверхности инфильтрата может образоваться щелевидное углубление (расхождение волокон соединительной ткани). В дальнейшем инфильтрат быстро увеличивается, происходит его размягчение, появляется флюктуация; кожа гиперемирована, отечна. При образовании ретромаммарного мастита болезненность определяется глубоко, усиливается при смешении железы в сторону, молочная железа приобретает округлую форму и как бы приподнимается.Флегмонозный и гангренозный мастит встречаются редко, но при этом возможна генерализация инфекции с переходом в сепсис.Наряду с типичным течением лактационного мастита в последние годы наблюдаются стертые и атипично протекающие формы заболевания, характеризующиеся относительно легкими клиническими симптомами при выраженных анатомических изменениях. Инфильтративный мастит может протекать с субфебрильной температурой, без озноба, что затрудняет диагностику и определяет недостаточность терапевтических мероприятий.Тактика при лактационном мастите. При мастите грудное вскармливание временно прекращают. При тяжелом течении иногда прибегают к подавлению, реже – к торможению лактации.Показания для подавления лактации: быстро прогрессирующий процесс – переход серозной стадии в инфильтративную в течение 1-3 дней, несмотря на активное комплексное лечение; гнойный мастит с тенденцией к образованию новых очагов после хирургического вмешательства; вялотекущий, резистентный к терапии гнойный мастит (после оперативного лечения); флегмонозный и гангренозный мастит; мастит при инфекционных заболеваниях других органов. С целью подавления лактации используют парлодел.Лечение.1. Комбинированная антибиотикотерапия. с поливалентным стафилококковым бактериофагом (в первые 3-4 дня доза бактериофага составляет 20-60 мл, затем ее снижают; в среднем на курс лечения необходимо 150-300 мл бактериофага).2. Средства, повышающие специфическую иммунную реактивность и неспецифическую защиту организма:а) антистафилококковый гамма-глобулин по 5 мл (100 ME) через день в/м, на курс 3-5 инъекций;б) антистафилококковую плазму (по 100-200 мл в/в);в) адсорбированный стафилококковый анатоксин (по 1 мл с интервалом 3-4 дня, на курс 3 инъекции);г) переливание плазмы по 150-300 мл;д) гамма-глобулин или полиглобулин по 3 мл в/м через день, на курс 4-6 инъекций.3. Всем больным с инфильтративным и гнойным маститом, и при серозном мастите в случае наличия интоксикации проводят гидратационную терапию:а) растворы на декстрановой основе – реополиглюкин, реомакродекс, полифер;б) синтетические коллоидные растворы -- гемодез, полидез;в) белковые препараты – альбумин, аминопептид, гидролизин, желатиноль;г) применяют также растворы глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, 4% раствор кальция хлорида, 4-5% раствор натрия гидрокарбоната.4. Антигистаминные препараты: супрастин, дипразин, димедрол.5. Витаминотерапия.6. Противовоспалительная терапия.7. Анаболические стероиды: неробол, ретаболил.8. При склонности к гипотензии и септическому шоку показаны глюкокортикоиды – преднизолон, гидрокортизон – одновременно с АБ.9. Физические методы следует применять дифференцированно. При серозном мастите используют микроволны дециметрового или сантиметрового диапазона, ультразвук, УФ-лучи. При инфильтративном – те же физические факторы но с увеличением тепловой нагрузки. При гнойном мастите (после хирургического вмешательства) вначале используют электрическое поле УВЧ в слаботепловой дозе, в дальнейшем УФ-лучи в субэритемной, затем – в слабоэритемной дозе. При серозном и инфильтративном мастите целесообразно применять масляно-мазевые компрессы10. При гнойном мастите показано оперативное лечение (вскрытие абсцесса).40 Положение плода. Предлежание, позиция, вид плода и их клиническое значение.Положение плода в полости матки, Выяснение положения плода в полости матки имеет исключительное значение для ведения беременности и родов. При исследовании беременных и рожениц определяют членорасположе-ние, положение, позицию, вид предлежа­ние плода.Членорасположение плода— отношение его конечностей к голов­ке и туловищу. При типичном нормальном членорасположении туло­вище согнуто, головка наклонена к грудной клетке, ножки согнуты В та­зобедренных и ко­ленных суставах и прижаты к животу, ручки скрещены на грудной клетке. При нормальном сгибательном типе членорасположе-ния плод имеет форму овоида, длина которого при доношенной беременности равна в среднем 25 — 26 см. Широкая часть овоида (тазовый конец плода) рас­полагается в дне матки, узкая часть (затылок) обращен ко входу в малый таз.Движения плода приводят к кратковременному изменению положения ко­нечностей, но не нарушают характерного членорасположения. Нарушение ти­пичного членорасположения (разгибание головки и др.) встречается в 1 — 2% родов и затрудняет их течение.Положение плода— отношение продольной оси плода к продольной оси (длиннику) матки.Различают следующие положения плода: а) продольное — продольная ось плода и продольная ось матки совпа­дают, ось плода - линия, проходящая от затылка до ягодиц; б) поперечное — продольная ось плода пере­секает продольную ось матки под прямым углом; в) косое — продольная ось плода образует с продоль­ной осью матки острый угол. Продольное положение является нормальным, оно бывает в 99,5% всех родов. Поперечное и косое положения — па­тологические, встречаются в 0,5% родов. При поперечном и косом положениях возникают непреодолимые пре­пятствия для рождения плода. В этих случаях необходима помощь врача.Позиция плода— отношение спинки плода к правой и ле­вой сторонам матки. Различают две позиции: пер­вую и вторую. При первой позиции спинка плода обращена к левой стороне матки, при второй — к пра­вой. Первая по­зиция встречается чаще второй, что объясняется поворотом матки левой стороной кпереди. Спинка плода не всегда обращена вправо или влево, она обычно несколь­ко повернута кпереди или кзади, по­этому различают вид позицииВид позиции— отношение спинки плода к передней или задней стенке матки. Если спинка

Эклампсия

Причины развития и формы эклампсии

Симптомы эклампсии

Диагностика эклампсии

Лечение эклампсии

Особенности ведения беременности

НЕМИИ БЕРЕМЕННЫХ

. Аномалии сократительной деятельности матки: классификация, этиология, патогенез

I стадия:

II стадия:


• наличие анемии в анамнезе;
• кровопотери во время беременности;
• многоплодная беременность;
• частые роды с длительным лактационным периодом;
• неблагоприятная наследственность;
• короткие промежутки между родами.

ПАТОГЕНЕЗ


Суммарная потребность в железе в течение беременности — 1300 мг (300 мг — плоду). При недостаточном поступлении железа в организм или неполном его усвоении из-за дефицита белка у беременной развивается железодефицитная анемия, Нb ниже 110 г/л.

Выделяют следующие основные механизмы, которые способствуют развитию анемии у беременных:

• накопление в течение гестации продуктов обмена, оказывающих токсическое влияние на костный мозг;
• изменение гормонального баланса во время беременности (в частности, увеличение количества эстрадиола, вызывающего угнетение эритропоэза);
• предсуществующий дефицит железа (даже в странах с высоким уровнем жизни только 20% менструирующих женщин имеют запасы железа, достаточные для того, чтобы избежать развития дефицита железа во время беременности);
• частые беременности и роды, многоплодная беременность способствуют истощению депо же-леза в организме;
• дефицит в организме у беременной витами-на В12, фолиевой кислоты и белка.
• кислородное голодание, при котором происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов в организме женщины;
• иммунологические изменения в организме беременной, связанные с постоянной антигенной стимуляцией материнского организма со стороны тканей развивающегося плода (угнетение Т-клеточного звена иммунитета, повышение противотканевой сенсибилизации, накопление мелкодисперсных иммунных агрегантов и низкий уровень комплемента, снижение общего количества лимфоцитов).

ПАТОГЕНЕЗ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ


В основе механизма возникновения и развития осложнений гестации лежит гипоксия тканей матери, а также маточно- плодово-плацентарного комплекса. Анемия у беременных, особенно существовавшая до беременности, зна-чительноувеличивает перинатальные потери и заболеваемость новорож-дённых:
• повышение ПС (140–150‰);

• повышение перинатальной заболеваемости до 1000‰;
• ЗРП (32%);
• гипоксия (63%);
• гипоксическая травма мозга (40%);
• инфекционно-воспалительные заболевания (37%).

Беременность развивается в неполноценном эндометрии с формирующейся недостаточностью плацентарного ложа матки и хориона (плаценты).

• Развитие анемии в I триместре беременности приводит к недостаточности первой волны инвазии трофобласта, нарушению развития ворсин хориона и гипоплазии плаценты.
-  Выраженная ангиопатия спиральных, а впоследствии маточно-плацентарных артерий приводит к снижению выработки оксида азота, потере эластичности и уменьшению диаметра указанных сосудов.
-  Недостаточная васкуляризация приводит к структурным и функциональным изменениям в эндометрии: децидуальная трансформация задерживается на этапе рыхло расположенных децидуальных клеток промежуточного типа в субэпителиальной зоне и вокруг спиральных артерий, развивается выраженный отёк и фиброз стромы, диапедезные кровоизлияния, гемосидероз.
-  Воспалительная инфильтрация субэпителиального пространства или поверх-ностного слоя париетального эндометрия сегментоядерными лейкоцитами, эозинофилами и плазматическими клетками приводит к поверхностной имплантации плодного яйца.

Если анемия возникла после наступления беременности (чаще во II триместре), то это зачастую является следствием дефицита железа и белка, в т.ч. алиментарного генеза, при повышенной в них потребности. В этой ситуации осложнения гестации также обусловлены гипоксическим синдромом, но возникают позже, и ПН носит, как правило, вторичный характер.

• Во II триместре гестации нарастающие циркуляторные и гипоксические нарушения приводят к усугублению первичной ПН и недостаточности второй волны инвазии трофобласта в стенки сосудов миометральных сегментов.
-  Нарушается гестационная трансформация узких спиральных артерий в широкие сосудистые образования с низкорезистентным кровотоком.
-  В области базальной мембраны, в плодовой части плаценты, в межворсинчатом пространстве откладывается фибриноид, который замуровывает часть ворсин.
-  Происходит поражение сосудистого звена плацентарного барьера, спазм артериол и капиллярных сфинктеров.

• III триместр беременности при анемии характеризуется выраженными адаптационно-гомеостатическими реакциями, которые препятствуют досрочному отторжению фетоплацентарного комплекса.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) АНЕМИИ У БЕРЕМЕННЫХ


Характерные признаки анемии во время беременности:

• вялость, общая слабость;
• бледность кожных покровов и слизистых;
• «синева» склер вследствие их дистрофических изменений, лёгкая желтизна области носогубного треугольника, ладоней как результат нарушения обмена каротина;
• мышечная слабость, не соответствующая степени анемии;
• извращение вкуса (патофагия), необычное пристрастие к некоторым запахам (патоосмия);
• ломкость волос и ногтей;
• хейлит (заеды);
• неотчётливая симптоматика гастрита;
• непроизвольное мочеиспускание (следствие слабости сфинктеров);
• симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отёки на ногах.

ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕСТАЦИИ


Наиболее неблагоприятна анемия, предшествующая наступлению беременности.

Осложнения I триместра: первичная ПН, гипоплазия амниона и хориона, низкая плацентация, предлежание плаценты, угроза прерывания беременности, НБ.

Осложнения II и III триместра: преждевременное прерывание беременности (поздний самопроизвольный выкидыш и преждевременные роды), угроза прерывания беременности, задержка развития плода (32%, во II триместре чаще по асимметричному типу, в III — по симметричному), гипоксия плода (63%, в том числе гипоксическая травма мозга — 40%), ПОНРП, гестоз.

Осложнения в родах: гипотония и слабость родовой деятельности — отмечаются у 10–15% рожениц. До 29% новорождённых рождаются в состоянии асфиксии. В последовом периоде нередко возникает обильное кровотечение.

Осложнения послеродового периода: гнойно-септические заболеваниями (у 12% родильниц и у 37% новорождённых), гипогалактия (у 38% родильниц), кровотечение.

Риск для новорождённых

• Развитие ранней плацентарной недостаточности при анемии у беременных способствует увеличению риска рождения детей с малой массой тела, с признаками ЗРП.
• Анемии оказывают влияние на становление функции внешнего дыхания (ФВД) у новорождённых.
• Неблагоприятно влияют анемии у матери и на постнатальное развитие ребенка, способствуя отставанию в массе тела, росте, повышению инфекционной заболеваемости, снижению показателей гуморального иммунитета и т.д.


Перинатальные потери:
• ПС повышается на 140–150‰;
• перинатальная заболеваемость — до 1000‰.

ДИАГНОСТИКА АНЕМИИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

АНАМНЕЗ


• Заболевания ЖКТ.
• Гинекологические заболевания,сопровождающиеся внешним или внутренним кровотечением (эндометриоз, миома матки и др.)
• Заболевания, проявляющиеся хроническими носовыми кровотечениями: идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатии, болезнь Рандю–Ослера (ангиоматоз сосудов носовой полости)
• Гломерулонефрит, мочекаменная болезнь.
• Хронические инфекционные заболевания.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ


При выраженной анемии возможна тахикардия.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ


Основными лабораторными признаками железоде-фицитной анемии являются:

• низкий цветовой показатель (отражает содержание Hb в эритроците и представляет собой расчетную величину);
• снижение среднего содержания Hb в эритроците;
• снижение количества эритроцитов. Микроцитоз, гипохромия, анизоцитоз и пойкилоцитоз в морфологической картине эритроцитов;
• снижение уровня железа в сыворотке крови (норма у женщин 12–25 мкмоль/л);
• повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови. Разница между показателями общей железосвязывающей способности сыворотки крови и сывороточного железа отражает латентную железосвязывающую способность;
• снижение насыщения трансферрина железом (норма — 16–50%). Определяется как отношение показателя железа
сыворотки к общей железосвязывающей способности сыворотки крови;
• снижение содержания в сыворотке крови ферритина — белкового железосодержащего комплекса, являющегося одной из форм хранения железа в тканях. Наиболее чувствительный и специфичный лабораторный признак дефицита железа, однако при оценке этого показателя следует учитывать, что ферритин является также белком воспаления, поэтому при ряде состояний показатель может быть повышен даже при имеющемся дефиците железа;
• новая стратегия в диагностике железодефицитной анемии заключается в определении индекса соотношения растворимого рецептора трансферрина к ферритину. Это исследование в будущем заменит другие диагностические меро-приятия по определению концентрации железа в организме;

Смотрите также файлы