Файл: Теоретическая часть. Общая характеристика заболевания.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 17.10.2024
Просмотров: 39
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
косой линии Эллиса— Дамуазо.
В ряде случаев сочетание экссудативных и продуктивно-регенераторных процессов (фибринозное склеивание, а затем сращение на границе инфицированного жидкого экссудата) приводит к развитию осумкованного плеврита[11].
В зависимости от наличия или отсутствия ограничения воспалительного экссудата плеврит может быть диффузным, или перипульмональным порокостальный — костальным, медиастинальным, междолевым, диафраг мольным, реберно-диафрагмольным, апикальным и др.
Перипульмональный плеврит — выпот окутывает все легкое наподобие мантии (массивный плеврит или эмпиема).
Костальный (краевой или порокостальный, плеврит — скопление жидкого выпота или фиброзные наложения. Толщина слоя жидкости может быть от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, наиболее высокого уровня жидкость достигает в подмышечной области (линия Эллиса—Дамуазо).
Медистинальный плеврит — скопление экссудата под медистинальной плеврой.
Междолевой плеврит — скопление экссудата между долями.
Диафрагмальный плеврит — скопление экссудата между легкими и диафрагмой.
Реберно-диафрогмальный плеврит — скопление экссудата в реберно-диафрагмальном углу.
Апикальный плеврит — экссудат удерживается в области верхушки легкого.
При выздоровлении жидкая часть экссудата рассасывается, а фиброзные наложения подвергаются организации с образованием плевральных шварт и сращений. Гнойный экссудат самостоятельно резорбироваться не может.
У больных плевритом уменьшается глубина и увеличивается частота дыхания (что чаще всего обусловлено болью), снижается ЖЕЛ, развивается гипоксемия. Смещение жидким экссудатом средостения в непораженную сторону приводит к коллабированию и компрессионной деятельности в результате смещения сердца и затруднительного венозного притока крови к нему из-за сдавления и перегиба полых вен[11].
Пути проникновения микроорганизмов в плевральную полость при инфекционных плевритах могут быть различными. Существенное значение имеет, по-видимому, непосредственное инфицирование плевры из субплеврально расположенных легочных очагов. Для туберкулезных, плевритов характерно обсеменение плевральной полости из прикорневых лимфоузлов, субплевральных очагов или же в результате прорыва каверн с формированием пиопневмоторакса. Ретроградный ток тканевой жидкости из глубины к поверхности легкого, по всей вероятности, может обусловливать
лимфогенное инфицирование плевральной полости. Микробное обсеменение плевры гематогенным путем имеет меньшее значение и происходит в основном опосредованно, через формирование очагов гематогенной инфекции в субплевральном слое легкого. Наконец, в хирургической практике основную роль играет прямое инфицирование плевры из внешней среды при ранениях и оперативных вмешательствах, а также в результате вскрытия во время операции внутрилегочных гнойных очагов.
Развитие инфекционного процесса в плевральной полости обусловливается следующими обстоятельствами: во-первых, самим фактом ее инфицирования и особенностями инфекта; во-вторых, особенностями местной и общей реактивности больного; в-третьих, местными условиями, создающимися в плевральной полости при ее инфицировании. В одних случаях, например при неспецифических гнойных плевритах, основную роль играет попадание возбудителей (гноя) в плевральную полость. При туберкулезных плевритах весьма важное значение имеет, повидимому, сенсибилизация под влиянием предшествующего течения специфического процесса, в результате чего попадание ничтожного количества микобактерий ведет к гиперергической реакции с быстрым накоплением экссудата, в котором лишь с большим трудом удается обнаружить микробы-возбудители. Такие плевриты считают инфекционно-аллергическими[19].
Большую роль в развитии плеврита, особенно гнойного, играют и местные условия в плевральной полости, в частности скопление в ней воздуха или крови, являющейся отличной средой для развития гноеродной микрофлоры.
Патогенез не инфекционных плевритов изучен в меньшей степени. Асептические травматические плевриты связаны с реакцией плевры на излившуюся кровь, которая при небольших гемотораксах обычно не свертывается, постепенно как бы разводится накапливающимся экссудатом и в дальнейшем рассасывается, оставляя относительно небольшие сращения. При большом гемотораксе и тяжелой травме грудной стенки и легкого кровь в плевральной полости свертывается (свернувшийся гемоторакс). В дальнейшем, если не происходит нагноеине, массивный сгусток подвергается организации соединительной тканью, в результате чего формируются толстые шварты, ограничивающие функцию легкого.
Так называемые сочувственные или симпатические плевриты связаны с воздействием на плевру токсических продуктов из располагающихся вблизи инфекционных очагов, а также с лимфогенной инвазией ферментов поджелудочной железы при панкреатите. К этому же типу можно отнести и асептично протекающие так называемые парапиевмонические плевриты. Следует заметить, что традиционное разделение плевритов, связанных с пневмонией, на пара- и метапневмонические не вполне верно, поскольку при метапневмоническом плеврите речь идет, как правило, не о самостоятельном процессе, возникающем после разрешения пневмонии, а о вторичном инфицировании и нагноении появившегося в разгар пневмонии асептического реактивного (парапневмонического) выпота, который не был своевременно распознан.
Выпот при карциноматозных плевритах связан, с одной стороны, с воздействием на плевру продуктов патологического опухолевого обмена, а с другой с нарушением циркуляции лимфы в результате блокады путей ее оттока (регионарные лимфоузлы, так называемые «люки» париетальной плевры) элементами новообразования[17].
Патогенез плевральной экссудации при коллагеновых заболеваниях, очевидно, связан с системным поражением сосудов и изменениями общей реактивности больных.
Механизм образования и эволюции плеврального экссудата представляется достаточно сложным. Физиологический ток тканевой жидкости через плевральную полость по направлению от поверхности легкого к грудной стенке обусловливает то обстоятельство, что при сохранившемся оттоке и умеренном выпоте жидкая часть последнего может резорбироваться, а на поверхности плевры остается лишь плотный слой выпавшего из экссудата фибрина, в результате чего формируется фибринозный или сухой плеврит. Если скорость экссудации начинает превышать возможности оттока, который может блокироваться в результате воспаления, жидкий экссудат накапливается в плевральной полости, сдавливая легкое, и плеврит становится серозно-фибринозным или, если фибрин не выпадает, - серозным. При обратном развитии процесса, когда скорость резорбции начинает преобладать над скоростью экссудации, жидкая часть выпота рассасывается, а фибринозные наложения подвергаются организации соединительной тканью с формированием шварт, от массивности которых зависит последующее нарушение функций дыхания, и с частичной или полной облитерацией плевральной полости.
При инфицировании экссудата гноеродной микрофлорой последний приобретает серозно-гнойный, а затем гнойный характер, и формируется эмпиема плевры. Гнойный экссудат ни при каких обстоятельствах резорбироваться не может, и его элиминация может наступить лишь в результате прорыва наружу (при гнойном расплавлении тканей грудной стенки), через бронхиальное дерево или же вследствие лечебных воздействий (пункция, дренирование плевральной полости).Наряду с фибринозным, серозно-фибринозным и гнойным выпотами, встречаются и другие виды экссудатов при плеврите. Так, при карциноматозе плевры, инфаркте легкого, при панкреатите, изредка при туберкулезе и при некоторых других состояниях наблюдается
геморрагический экссудат. При аллергических процессах в выпоте могут преобладать эозинофилы (эозинофильный плеврит). При хроническом многолетнем течении в экссудате иногда выявляются кристаллы холестерина (холестериновый плеврит).
Сочетание при плеврите экссудативных и продуктивно-регенераторных процессов обусловливает фибринозное склеивание, а затем и сращение плевральных листков по границе жидкого выпота, в результате чего возникает так называемый осумкованный плеврит, чаще формирующийся в нижних отделах плевральной полости[14].
Как упоминалось выше, при плеврите могут наблюдаться весьма существенные функциональные нарушения. Так, в результате трения воспалительных и покрытых фибринозными наложениями плевральных листков при фибринозном плеврите появляются резкие болезненные ощущения при дыхательных экскурсиях в результате раздражения рецепторов, которыми обильно снабжена париетальная плевра. Это ведет к ограничению глубины и соответствующему увеличению частоты дыхания. При накоплении жидкого экссудата, разобщающего плевральные листки, болевые ощущения обычно уменьшаются, и на первый план выступают изменения, связанные со сдавленней легкого и смещением средостения в противоположную сторону. Это ведет вначале к ограничительным нарушениям вентиляции и умеренной гипоксемии за счет компрессионного коллапса части легочной ткани. Наблюдающееся при больших выпотах смещение средостения обусловливает, с одной стороны, прогресси-рование вентиляционных нарушений за счет компрессии противоположного легкого, а с другой - ведет к нарушениям кровообращения за счет смещения сердца с нарушением венозного притока к нему вследствие повышения внутригрудного давления и, возможно, сдавления полых вен. Возникающая в результате этого недостаточность дыхания и кровообращения может обусловить летальный исход. При гнойных плевритах решающее влияние на состояние больного может оказывать гнойно-резорбтивная интоксикация, ведущая к быстрому истощению и нарастанию изменений со стороны паренхиматозных органов, в первую очередь почек (токсический нефрит, амилоидоз).
Класификасия плеврита
Это инфекционный или асептический воспалительный процесс различной этиологии в листках плевры, сопровождающийся образованием на их поверхности фибринозных наложений и (или) скоплением в плевральной полости жидкого (серозного, гнойного, геморрагического, хилезного и др.) экссудата.
Плевриты могут быть:
Плевриты считаются первичными в тех случаях, когда местный воспалительный процесс и связанная с ним общая реакция организма являются основными признаками болезни. Абсолютное большинство плевритов является вторичным процессом и возникает при наличии гнойно-воспалительных процессов в прилежащих (туберкулез легких, пневмония, медиастинит, абсцесс печени, поддиафрагмальный абсцесс, паранефрит, панкреатит и др.) или отдаленных (остеомиелит, отит, синуит и др.) органах и тканях.
В зависимости от наличия или отсутствия выпота плевриты делятся на
Спаечные и рубцовые изменения в плевральной полости часто обозначают как адгезивный, оссифицирующий плеврит. Однако правильнее их рассматривать как исход воспаления.
Свободный выпот в плевральной полости наблюдается при отсутствии сращений между листками висцеральной и париетальной плевры и может располагаться типично и атипично.
Осумкованные плевриты возникают при наличии сращений между плевральными листками. Их локализация весьма разнообразна.
Получить информацию об истинной распространенности плевритов невозможно, поскольку во многих случаях они протекают бессимптомно или малосимптомно, маскируясь под диагнозами межреберной невралгии, миозита и др. Следует полагать, что это весьма распространенное заболевание, поскольку плевра чрезвычайно быстро реагирует на всякий процесс, возникающий в легких. Показателен хотя бы тот факт, что у многих погибших в военных действиях, в автомобильных катастрофах и т.д. обнаруживают плевральные сращения, а между тем это были люди в большинстве случаев здоровые, цветущего возраста. В данном примере речь идет об ограниченном воспалении (сухом плеврите), которое зачастую проходит совершенно незаметно[16].
Плевральный выпот встречается у 5—10% больных терапевтических стационаров. По данным Р.У.Лайта (1986), в США ежегодно регистрируется 1 300 000 новых случаев заболеваний с симптомокомплексом плеврального выпота.
В ряде случаев сочетание экссудативных и продуктивно-регенераторных процессов (фибринозное склеивание, а затем сращение на границе инфицированного жидкого экссудата) приводит к развитию осумкованного плеврита[11].
В зависимости от наличия или отсутствия ограничения воспалительного экссудата плеврит может быть диффузным, или перипульмональным порокостальный — костальным, медиастинальным, междолевым, диафраг мольным, реберно-диафрагмольным, апикальным и др.
Перипульмональный плеврит — выпот окутывает все легкое наподобие мантии (массивный плеврит или эмпиема).
Костальный (краевой или порокостальный, плеврит — скопление жидкого выпота или фиброзные наложения. Толщина слоя жидкости может быть от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, наиболее высокого уровня жидкость достигает в подмышечной области (линия Эллиса—Дамуазо).
Медистинальный плеврит — скопление экссудата под медистинальной плеврой.
Междолевой плеврит — скопление экссудата между долями.
Диафрагмальный плеврит — скопление экссудата между легкими и диафрагмой.
Реберно-диафрогмальный плеврит — скопление экссудата в реберно-диафрагмальном углу.
Апикальный плеврит — экссудат удерживается в области верхушки легкого.
При выздоровлении жидкая часть экссудата рассасывается, а фиброзные наложения подвергаются организации с образованием плевральных шварт и сращений. Гнойный экссудат самостоятельно резорбироваться не может.
У больных плевритом уменьшается глубина и увеличивается частота дыхания (что чаще всего обусловлено болью), снижается ЖЕЛ, развивается гипоксемия. Смещение жидким экссудатом средостения в непораженную сторону приводит к коллабированию и компрессионной деятельности в результате смещения сердца и затруднительного венозного притока крови к нему из-за сдавления и перегиба полых вен[11].
-
Патогенез
Пути проникновения микроорганизмов в плевральную полость при инфекционных плевритах могут быть различными. Существенное значение имеет, по-видимому, непосредственное инфицирование плевры из субплеврально расположенных легочных очагов. Для туберкулезных, плевритов характерно обсеменение плевральной полости из прикорневых лимфоузлов, субплевральных очагов или же в результате прорыва каверн с формированием пиопневмоторакса. Ретроградный ток тканевой жидкости из глубины к поверхности легкого, по всей вероятности, может обусловливать
лимфогенное инфицирование плевральной полости. Микробное обсеменение плевры гематогенным путем имеет меньшее значение и происходит в основном опосредованно, через формирование очагов гематогенной инфекции в субплевральном слое легкого. Наконец, в хирургической практике основную роль играет прямое инфицирование плевры из внешней среды при ранениях и оперативных вмешательствах, а также в результате вскрытия во время операции внутрилегочных гнойных очагов.
Развитие инфекционного процесса в плевральной полости обусловливается следующими обстоятельствами: во-первых, самим фактом ее инфицирования и особенностями инфекта; во-вторых, особенностями местной и общей реактивности больного; в-третьих, местными условиями, создающимися в плевральной полости при ее инфицировании. В одних случаях, например при неспецифических гнойных плевритах, основную роль играет попадание возбудителей (гноя) в плевральную полость. При туберкулезных плевритах весьма важное значение имеет, повидимому, сенсибилизация под влиянием предшествующего течения специфического процесса, в результате чего попадание ничтожного количества микобактерий ведет к гиперергической реакции с быстрым накоплением экссудата, в котором лишь с большим трудом удается обнаружить микробы-возбудители. Такие плевриты считают инфекционно-аллергическими[19].
Большую роль в развитии плеврита, особенно гнойного, играют и местные условия в плевральной полости, в частности скопление в ней воздуха или крови, являющейся отличной средой для развития гноеродной микрофлоры.
Патогенез не инфекционных плевритов изучен в меньшей степени. Асептические травматические плевриты связаны с реакцией плевры на излившуюся кровь, которая при небольших гемотораксах обычно не свертывается, постепенно как бы разводится накапливающимся экссудатом и в дальнейшем рассасывается, оставляя относительно небольшие сращения. При большом гемотораксе и тяжелой травме грудной стенки и легкого кровь в плевральной полости свертывается (свернувшийся гемоторакс). В дальнейшем, если не происходит нагноеине, массивный сгусток подвергается организации соединительной тканью, в результате чего формируются толстые шварты, ограничивающие функцию легкого.
Так называемые сочувственные или симпатические плевриты связаны с воздействием на плевру токсических продуктов из располагающихся вблизи инфекционных очагов, а также с лимфогенной инвазией ферментов поджелудочной железы при панкреатите. К этому же типу можно отнести и асептично протекающие так называемые парапиевмонические плевриты. Следует заметить, что традиционное разделение плевритов, связанных с пневмонией, на пара- и метапневмонические не вполне верно, поскольку при метапневмоническом плеврите речь идет, как правило, не о самостоятельном процессе, возникающем после разрешения пневмонии, а о вторичном инфицировании и нагноении появившегося в разгар пневмонии асептического реактивного (парапневмонического) выпота, который не был своевременно распознан.
Выпот при карциноматозных плевритах связан, с одной стороны, с воздействием на плевру продуктов патологического опухолевого обмена, а с другой с нарушением циркуляции лимфы в результате блокады путей ее оттока (регионарные лимфоузлы, так называемые «люки» париетальной плевры) элементами новообразования[17].
Патогенез плевральной экссудации при коллагеновых заболеваниях, очевидно, связан с системным поражением сосудов и изменениями общей реактивности больных.
Механизм образования и эволюции плеврального экссудата представляется достаточно сложным. Физиологический ток тканевой жидкости через плевральную полость по направлению от поверхности легкого к грудной стенке обусловливает то обстоятельство, что при сохранившемся оттоке и умеренном выпоте жидкая часть последнего может резорбироваться, а на поверхности плевры остается лишь плотный слой выпавшего из экссудата фибрина, в результате чего формируется фибринозный или сухой плеврит. Если скорость экссудации начинает превышать возможности оттока, который может блокироваться в результате воспаления, жидкий экссудат накапливается в плевральной полости, сдавливая легкое, и плеврит становится серозно-фибринозным или, если фибрин не выпадает, - серозным. При обратном развитии процесса, когда скорость резорбции начинает преобладать над скоростью экссудации, жидкая часть выпота рассасывается, а фибринозные наложения подвергаются организации соединительной тканью с формированием шварт, от массивности которых зависит последующее нарушение функций дыхания, и с частичной или полной облитерацией плевральной полости.
При инфицировании экссудата гноеродной микрофлорой последний приобретает серозно-гнойный, а затем гнойный характер, и формируется эмпиема плевры. Гнойный экссудат ни при каких обстоятельствах резорбироваться не может, и его элиминация может наступить лишь в результате прорыва наружу (при гнойном расплавлении тканей грудной стенки), через бронхиальное дерево или же вследствие лечебных воздействий (пункция, дренирование плевральной полости).Наряду с фибринозным, серозно-фибринозным и гнойным выпотами, встречаются и другие виды экссудатов при плеврите. Так, при карциноматозе плевры, инфаркте легкого, при панкреатите, изредка при туберкулезе и при некоторых других состояниях наблюдается
геморрагический экссудат. При аллергических процессах в выпоте могут преобладать эозинофилы (эозинофильный плеврит). При хроническом многолетнем течении в экссудате иногда выявляются кристаллы холестерина (холестериновый плеврит).
Сочетание при плеврите экссудативных и продуктивно-регенераторных процессов обусловливает фибринозное склеивание, а затем и сращение плевральных листков по границе жидкого выпота, в результате чего возникает так называемый осумкованный плеврит, чаще формирующийся в нижних отделах плевральной полости[14].
Как упоминалось выше, при плеврите могут наблюдаться весьма существенные функциональные нарушения. Так, в результате трения воспалительных и покрытых фибринозными наложениями плевральных листков при фибринозном плеврите появляются резкие болезненные ощущения при дыхательных экскурсиях в результате раздражения рецепторов, которыми обильно снабжена париетальная плевра. Это ведет к ограничению глубины и соответствующему увеличению частоты дыхания. При накоплении жидкого экссудата, разобщающего плевральные листки, болевые ощущения обычно уменьшаются, и на первый план выступают изменения, связанные со сдавленней легкого и смещением средостения в противоположную сторону. Это ведет вначале к ограничительным нарушениям вентиляции и умеренной гипоксемии за счет компрессионного коллапса части легочной ткани. Наблюдающееся при больших выпотах смещение средостения обусловливает, с одной стороны, прогресси-рование вентиляционных нарушений за счет компрессии противоположного легкого, а с другой - ведет к нарушениям кровообращения за счет смещения сердца с нарушением венозного притока к нему вследствие повышения внутригрудного давления и, возможно, сдавления полых вен. Возникающая в результате этого недостаточность дыхания и кровообращения может обусловить летальный исход. При гнойных плевритах решающее влияние на состояние больного может оказывать гнойно-резорбтивная интоксикация, ведущая к быстрому истощению и нарастанию изменений со стороны паренхиматозных органов, в первую очередь почек (токсический нефрит, амилоидоз).
-
1 2 3 4 5
Класификасия плеврита
Это инфекционный или асептический воспалительный процесс различной этиологии в листках плевры, сопровождающийся образованием на их поверхности фибринозных наложений и (или) скоплением в плевральной полости жидкого (серозного, гнойного, геморрагического, хилезного и др.) экссудата.
Плевриты могут быть:
-
первичными -
вторичными
Плевриты считаются первичными в тех случаях, когда местный воспалительный процесс и связанная с ним общая реакция организма являются основными признаками болезни. Абсолютное большинство плевритов является вторичным процессом и возникает при наличии гнойно-воспалительных процессов в прилежащих (туберкулез легких, пневмония, медиастинит, абсцесс печени, поддиафрагмальный абсцесс, паранефрит, панкреатит и др.) или отдаленных (остеомиелит, отит, синуит и др.) органах и тканях.
В зависимости от наличия или отсутствия выпота плевриты делятся на
-
сухие (фибринозные) -
выпотные (экссудативные)
Спаечные и рубцовые изменения в плевральной полости часто обозначают как адгезивный, оссифицирующий плеврит. Однако правильнее их рассматривать как исход воспаления.
Свободный выпот в плевральной полости наблюдается при отсутствии сращений между листками висцеральной и париетальной плевры и может располагаться типично и атипично.
Осумкованные плевриты возникают при наличии сращений между плевральными листками. Их локализация весьма разнообразна.
Получить информацию об истинной распространенности плевритов невозможно, поскольку во многих случаях они протекают бессимптомно или малосимптомно, маскируясь под диагнозами межреберной невралгии, миозита и др. Следует полагать, что это весьма распространенное заболевание, поскольку плевра чрезвычайно быстро реагирует на всякий процесс, возникающий в легких. Показателен хотя бы тот факт, что у многих погибших в военных действиях, в автомобильных катастрофах и т.д. обнаруживают плевральные сращения, а между тем это были люди в большинстве случаев здоровые, цветущего возраста. В данном примере речь идет об ограниченном воспалении (сухом плеврите), которое зачастую проходит совершенно незаметно[16].
Плевральный выпот встречается у 5—10% больных терапевтических стационаров. По данным Р.У.Лайта (1986), в США ежегодно регистрируется 1 300 000 новых случаев заболеваний с симптомокомплексом плеврального выпота.