Файл: Стомфак по вопросам лишь общая патфиз и типовые процессы, а вся частная по темам.doc
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.10.2024
Просмотров: 204
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Противоопухолевый иммунитет. Зильбером и его учениками показано, что в опухолевой клетке имеется особый белок, обладающий: 1) специфическими антигенными свойствами и что 2) эти свойства отсутствуют в здоровых тканях. Считают, что в ответ на действие этих антигенов в процессе роста опухоли в организме могут возникать истинные антитела. Показано, что сама опухоль обладает иммунодепрессивным действием, резко тормозит иммуногенез, подавляет фагоцитоз, подавляет способность сыворотки растворять раковые клетки. Вот почему те воздействия, которые подавляют иммунитет - способствуют возникновению рака и наоборот. Развитие опухоли из инициированной, а затем трансформированной клетки происходит на фоне весьма интенсивного и жесткого контроля системы противоопухолевой защиты. В этой системе наряду с другими факторами важное место занимают иммунный надзор (специфический противоопухолевый эффект) и естественная резистентность. В реализации стадии промоции и прогрессии канцерогенеза большая роль принадлежит нейроэндокринной системе, осуществляющей регуляцию пролиферации опухолевых клеток и метаболическое обеспечение их роста. Однако еще в 60 годы высказывалось предположение, что иммунный надзор вряд ли является единственным механизмом защиты организма от потенциально злокачественных клеток. Большинство спонтанных опухолей не содержит строго специфических опухолевых антигенов. В настоящее время ведущее значение в иммунном распознавании и отторжении злокачественных клеток придают системе неспецифической противоопухолевой резистентности. Особенностями этой системы защиты организма от опухолей, в отличие от специфического противоопухолевого иммунитета, являются: 1) иммунный неспецифический характер распознавания опухолевых клеток, 2) готовность к немедленной реакции, не требующей предварительной иммунизации ("спонтанная" цитотоксичность), 3) способность к неспецифической активации, 4) отсутствие "иммунной" памяти. В реакцию системы естественной резистентности к опухолевым клеткам вовлекаются главным образом активированные макрофаги, естественные киллеры, естественные цитостатические клетки, нейтрофилы, естественные антитела, и ряд гуморальных факторов (в т.ч. фактор некроза опухоли, интерферон, интерлейкины, продуцируемые Т-лимфоцитами). Важно отметить, что при нормальном функционировании систем специфического и неспецифического противоопухолевого иммунитета вероятность выживания единичных трансформированных клеток in vivo весьма невысока. Она повышается при некоторых врожденных иммунодефицитных заболеваниях, связанных с нарушением функции эффекторов естественной резистентности, воздействием иммунодепрессивных средств и при старении.
Патофизиология системы крови.
Кровь (sanguis) - внутренняя среда организма, обеспечивающая гомеостаз, наиболее рано и чутко реагирует на повреждение тканей. Кровь - зеркало гомеостаза и исследование крови обязательно для любого больного, показатели сдвигов крови обладают наибольшей информативностью и играют большую роль в диагностике и прогнозе течения заболеваний. Патофизиология системы крови. В норме у человека 4-5 л. С учетом изменения гематокрита - соотношения объема форменных элементов крови (у мужчин 45%, у женщин 42%) к объему плазмы выделяют 3 варианта изменений объема крови (ОК): 1. гиповолемия (уменьшение) - при потере крови, сгущение крови; 2. гиперволемия (увеличение) - введение жидкости, увеличение производства эритроцитов; 3. объем крови не изменен, но изменен гематокрит. Все три вида изменений ОК по содержанию форменных элементов крови могут быть: а) олигоцитемичекие, б) нормоцитемические, в) полицитемические. Анемии. Патофизиология эритроцитов. Анемии - это состояния, характеризующиеся уменьшением кол-ва эритроцитов, или гемоглобина, или эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Наиболее важно для больного - уменьшение гемоглобина (Hb). В среднем у мужчин Hb = 150 г/л, у женщин – 140 г/л, снижение у мужчин Hb<140 г/л, у женщин < 130 г/л означает анемию. Схема кроветворения (по А.И.Воробьеву и И.Л.Черткову): I. Класс полипотентных клеток-предшественников; II. Класс частично детерминированных полипотентных клеток-предшественников; III. Класс унипотентных клеток-предшественников; Первые три класса морфологически недифференцируемые; IV. Класс морфологически распознаваемых пролиферирующих клеток; V. Класс созревающих клеток; VI. Класс зрелых клеток. Содержание эритроцитов у мужчин в среднем 4.5-5.0·1012/л, у женщин – 4.0-4.5·1012/л. Соотношение Hb в 1 эритроците именуется цветовым показателем (ЦП) = количество гемоглобина, деленное на количество эритроцитов. Патологические формы: 1. изменение окраски - означает нарушение содержания Hb. При окраске по Романовскому-Гимзе на предварительно фиксированный метиловым спиртом (3 мин.) или смесью Никифорова (15 мин.) мазок крови на предметном стекле наносится краска (щелочная Азур II - окрашивает кислые структуры - ядро и кислая краска Эозин - окрашивает щелочные структуры - Hb) на 15 мин., затем смыть водой, высушить и исследовать под микроскопом с иммерсионным увеличением. а) гипохромия – эритроциты бледные с просветлением в центре (кольцевидные), б) гиперхромия - из-за шарообразной формы или при мегалобластической анемии. в) анизохромия - мишенефильные эрит-роциты. Окраска протоплазмы эритроцитов по Романовскому-Гимзе может быть: а) базофильная - нет Hb, б) оксифильная - накопился Hb, в) промежуточная – полихроматофиль-ная.
2. размеры в среднем 7.5 (7.0-8.0) мкм - может быть микроцитоз - меньше 6.8 и макроцитоз - больше 8 мкм - мегалоциты. Большая вариа-бельность размеров – анизоцитоз. 3. изменение формы - пойкилоцитоз (чаще грушевидной формы или сфероцитоз). 4. появление ядерных форм эритроцитов - нормобласты и эритробласты (предшественники нормальных эритроцитов, могут быть мегалобласты. 5. патологические включения в эритроцитах - базофильная зернистость, тельца Жолли (остатки ядра), кольца Кабо (остатки ядерной оболочки). Схема тяжести повреждения эритроцитов при анемии: 1. анизоцитоз; 2. гипо-хромия; 3. пойкилоцитоз; 4. патологические включения в эритроцитах; 5. ядерные формы эритроцитов в периферической крови. Показатели регенерации эритроцитов. Регенерация эритроцитов - защитная реакция системы эритрона на уровне целого организма при анемия в форме усиленного воспроизводства в костном мозгу полноценных эритроцитов. Показатели: 1. Содержание молодых безъядерных форм эритроцитов в периферической крови - ретикулоцитов (при суправитальной - прижизненной окраске) или полихроматофилов. Количество полихроматофилов в крови отражает степень регенерации эритроцитов в КМ = 1%, они дозревают за сутки, но считать их трудно из-за множества оттенков и поэтому для выявления молодых форм эритроцитов применяют суправитальную – прижизненную окраску: мазок крови без предварительной фиксации красят щелочной краской Азур-1, 2, или 1% метиленовой синью в течение 15 мин. Выявляется синеватая зернистость: чем больше ретикулоцитов, тем выше степень регенерации эритроцитов в КМ и соответственно отсутствие ретикулоцитов говорит о подавлении регенерации. 2. Более точная и информативная оценка эритропоэза по состоянию костного мозга (КМ). а) В норме в КМ соотношение эритроциты/лейкоциты = 1/4, а при усилении регенерации эритроцитов может быть сдвиг 1/2; 1/1; 2/1; 3/1. Показатель полноценности эффективного гемопоэза - обнаружение в КМ преимущественно оксифильных нормобластов и сам мазок розовый - "красный костный мозг". б) Увеличение ядерных форм эритроцитов (усиленное размножение ядерных форм эритроцитов, но протоплазма не дозревает → больше базофильных нормобластов - "синий костный мозг", в) Показатели подавления эритропоэза - отсутствие в КМ ядерных форм эритроцитов, есть только лейкоциты - апластическое состояние КМ.
Классификация анемий:
140>
1. При сравнительной оценке снижения количества эритроцитов и количества Hb основным тестом является цветовой показатель (ЦП) - среднее содержание Hb в одном эритроците. По этому признаку различают следующие виды анемий: а) Нормохромная А. - с нормальным (0.9-1.0) цветовым показателем. Этот вариант анемии свидетельствует о пропорциональном, равномерном снижении Hb и эритроцитов в единице объема крови. б) Гипохромная анемия - со снижением (менее 0.9) ЦП. Этот вид анемии свидетельствует о том, что количество Hb снижено в большей степени, чем эритроцитов в) Гиперхромная анемия - с повышением (более 1.0) ЦП. Этот вид анемии встречается в тех случаях, когда общее количество эритроцитов снижено в большей степени, чем общее количество Hb. 2. По регенераторной способности костного мозга: а) регенераторные; б) гиперрегенераторные; в) гипорегенераторные; г) арегенераторные. 3. По размеру клеточных элементов (эритроцитов) анемии бывают: а) нормоцитарные; б) макроцитарные; в) микроцитарные. 4. По типу кроветворения анемии подразделяют на: а) анемии с эритробластическим типом кроветворения (нормобластическая); б) анемии с мегалобластическим типом кроветворения (мегалобластическая). 5. По этиологии и патогенезу различают следующие группы анемий: а) анемии вследствие кровопотерь – постгеморрагические; б) анемии вследствие повышенного кроворазрушения – гемолитические; в) анемии вследствие нарушения кровообразования - B12-дефицитная и фолиеводефицитная анемии, железо-дефицитная анемия. Постгеморрагические анемии могут быть острыми и хроническими. Острая постгеморрагическая анемия возникает после одномоментной, быстрой массивной кровопотери. Такая ситуация возникает при ранении крупных сосудов, кровотечениях из внутренних органов. Стадии острой постгеморрагической анемии: 1) В первое время после острой кровопотери в крови наблюдается относительно равномерное уменьшение количества эритроцитов и Hb, цветовой показатель (ЦП) в пределах нормы (нормохромная анемия). 2) Через 2-3 дня после кровопотери количество эритроцитов немного уменьшается за счет поступления тканевой жидкости в сосуды (относительная эритропения) и разрушение эритроцитов в клетках системы мононуклеарных фагоцитов (абсолютная эритропения). 3) На 4-5 день усиливается эритропоэз за счет возросшей при гипоксии выработки эритропоэтина. В крови увеличивается количество полихроматофильных эритроцитов, ретикулоцитов, появляются нормобласты (регенераторня анемия), ЦП снижается (гипохромная анемия), т.к. ускоренная регенерация опережает созревание клеток, которые не успевают потерять признаки своей незрелости (ядро, гранулы) и насытиться Hb. Кроме того, острая кровопотеря приведет к дефициту железа и снижению синтеза гема.
Хронические постгеморрагические анемии возникают при небольших по объему, но частых и длительных кровотечениях (при язвенной болезни желудка, геморрое, и др.), при нарушении гемостаза (гемор-рагический диатез). К этой категории анемии относится также анкилостом-ная анемия, развивающаяся при инвазии паразитами из класса нематод. Паразит прикрепляется к стенке тонкой кишки и питается кровью хозяина. Это вызывает травматизацию кишечной стенки и кровотечение. Картина крови. Основным гематологическим признаком хронической постгеморрагической анемии является сильная гипохромия эритроцитов, которая свидетельствует о резком снижении синтеза Hb из-за дефицита железа. Хронические потери крови приводят к истощению депо железа, поэтому хронические постгеморрагические анемии всегда железодефицитные. Для такой анемии характерен микроцитоз. При угнетени кроветворения эта анемия может быть гипо - и арегенераторной. Гемолитические анемии - характеризуются преобладанием процессов разрушения эритроцитов над процессом их образования. Усиление распада эритроцитов может быть обусловлено приобретенными или наследственными изменениями метаболизма и структуры мембраны, стромы эритроцитов или молекул Hb; повреждающим действием физических, химические, биологических гемолитических факторов на мембрану эритроцитов; замедлением движения эритроцитов в межсинусовых пространствах селезенки, что способствует их разрушению макрофагоцитами; усилением активности макрофагоцитов. Гемолитические анемии: ● Наследственные: 1. Эритроцитопатии: a) нарушение структуры оболочки с изменением формы (наследственный микросферо-цитоз или А.Минковского-Шоффара, наследственный овалоцитоз); б) энзимопатии – дефицит ферментов пентозо-фосфатного цикла, гликолиза и др. (глюкозо-6-фосфат-дегидро-геназа А). 2. Гемоглобинопатии: а) наследственный дефект синтеза цепей глобина (d- и b-талассемия); б) наследственный дефект первичной структуры глобина (серповидно-клеточная анемия).● Приобретенная: а) токсическая (гемолитические яды: соединения мышьяка, свинца; токсины возбудителей инфекций: гемолитический стрептококк, ана-эробный малярийный плазмодий); б) имунная (переливание несовмес-тимой крови, Rh-несовместимость матери и плода; образование аутоантител против собственных эритроцитов при изменении их антигенных свойств под влиянием лекарств, вирусов); в) механическая (механическое повреждение эритро-цитов при протезировании сосудов, клапанов); г) приобретенная мембра-нопатия (соматическая мутация под действием вирусов, лекарств с образованием патологической попу-ляции эритроцитов, у которых нарушена структура мембраны).
Патофизиология системы крови.
Кровь (sanguis) - внутренняя среда организма, обеспечивающая гомеостаз, наиболее рано и чутко реагирует на повреждение тканей. Кровь - зеркало гомеостаза и исследование крови обязательно для любого больного, показатели сдвигов крови обладают наибольшей информативностью и играют большую роль в диагностике и прогнозе течения заболеваний. Патофизиология системы крови. В норме у человека 4-5 л. С учетом изменения гематокрита - соотношения объема форменных элементов крови (у мужчин 45%, у женщин 42%) к объему плазмы выделяют 3 варианта изменений объема крови (ОК): 1. гиповолемия (уменьшение) - при потере крови, сгущение крови; 2. гиперволемия (увеличение) - введение жидкости, увеличение производства эритроцитов; 3. объем крови не изменен, но изменен гематокрит. Все три вида изменений ОК по содержанию форменных элементов крови могут быть: а) олигоцитемичекие, б) нормоцитемические, в) полицитемические. Анемии. Патофизиология эритроцитов. Анемии - это состояния, характеризующиеся уменьшением кол-ва эритроцитов, или гемоглобина, или эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Наиболее важно для больного - уменьшение гемоглобина (Hb). В среднем у мужчин Hb = 150 г/л, у женщин – 140 г/л, снижение у мужчин Hb<140 г/л, у женщин < 130 г/л означает анемию. Схема кроветворения (по А.И.Воробьеву и И.Л.Черткову): I. Класс полипотентных клеток-предшественников; II. Класс частично детерминированных полипотентных клеток-предшественников; III. Класс унипотентных клеток-предшественников; Первые три класса морфологически недифференцируемые; IV. Класс морфологически распознаваемых пролиферирующих клеток; V. Класс созревающих клеток; VI. Класс зрелых клеток. Содержание эритроцитов у мужчин в среднем 4.5-5.0·1012/л, у женщин – 4.0-4.5·1012/л. Соотношение Hb в 1 эритроците именуется цветовым показателем (ЦП) = количество гемоглобина, деленное на количество эритроцитов. Патологические формы: 1. изменение окраски - означает нарушение содержания Hb. При окраске по Романовскому-Гимзе на предварительно фиксированный метиловым спиртом (3 мин.) или смесью Никифорова (15 мин.) мазок крови на предметном стекле наносится краска (щелочная Азур II - окрашивает кислые структуры - ядро и кислая краска Эозин - окрашивает щелочные структуры - Hb) на 15 мин., затем смыть водой, высушить и исследовать под микроскопом с иммерсионным увеличением. а) гипохромия – эритроциты бледные с просветлением в центре (кольцевидные), б) гиперхромия - из-за шарообразной формы или при мегалобластической анемии. в) анизохромия - мишенефильные эрит-роциты. Окраска протоплазмы эритроцитов по Романовскому-Гимзе может быть: а) базофильная - нет Hb, б) оксифильная - накопился Hb, в) промежуточная – полихроматофиль-ная.
2. размеры в среднем 7.5 (7.0-8.0) мкм - может быть микроцитоз - меньше 6.8 и макроцитоз - больше 8 мкм - мегалоциты. Большая вариа-бельность размеров – анизоцитоз. 3. изменение формы - пойкилоцитоз (чаще грушевидной формы или сфероцитоз). 4. появление ядерных форм эритроцитов - нормобласты и эритробласты (предшественники нормальных эритроцитов, могут быть мегалобласты. 5. патологические включения в эритроцитах - базофильная зернистость, тельца Жолли (остатки ядра), кольца Кабо (остатки ядерной оболочки). Схема тяжести повреждения эритроцитов при анемии: 1. анизоцитоз; 2. гипо-хромия; 3. пойкилоцитоз; 4. патологические включения в эритроцитах; 5. ядерные формы эритроцитов в периферической крови. Показатели регенерации эритроцитов. Регенерация эритроцитов - защитная реакция системы эритрона на уровне целого организма при анемия в форме усиленного воспроизводства в костном мозгу полноценных эритроцитов. Показатели: 1. Содержание молодых безъядерных форм эритроцитов в периферической крови - ретикулоцитов (при суправитальной - прижизненной окраске) или полихроматофилов. Количество полихроматофилов в крови отражает степень регенерации эритроцитов в КМ = 1%, они дозревают за сутки, но считать их трудно из-за множества оттенков и поэтому для выявления молодых форм эритроцитов применяют суправитальную – прижизненную окраску: мазок крови без предварительной фиксации красят щелочной краской Азур-1, 2, или 1% метиленовой синью в течение 15 мин. Выявляется синеватая зернистость: чем больше ретикулоцитов, тем выше степень регенерации эритроцитов в КМ и соответственно отсутствие ретикулоцитов говорит о подавлении регенерации. 2. Более точная и информативная оценка эритропоэза по состоянию костного мозга (КМ). а) В норме в КМ соотношение эритроциты/лейкоциты = 1/4, а при усилении регенерации эритроцитов может быть сдвиг 1/2; 1/1; 2/1; 3/1. Показатель полноценности эффективного гемопоэза - обнаружение в КМ преимущественно оксифильных нормобластов и сам мазок розовый - "красный костный мозг". б) Увеличение ядерных форм эритроцитов (усиленное размножение ядерных форм эритроцитов, но протоплазма не дозревает → больше базофильных нормобластов - "синий костный мозг", в) Показатели подавления эритропоэза - отсутствие в КМ ядерных форм эритроцитов, есть только лейкоциты - апластическое состояние КМ.
Классификация анемий:
140>
1. При сравнительной оценке снижения количества эритроцитов и количества Hb основным тестом является цветовой показатель (ЦП) - среднее содержание Hb в одном эритроците. По этому признаку различают следующие виды анемий: а) Нормохромная А. - с нормальным (0.9-1.0) цветовым показателем. Этот вариант анемии свидетельствует о пропорциональном, равномерном снижении Hb и эритроцитов в единице объема крови. б) Гипохромная анемия - со снижением (менее 0.9) ЦП. Этот вид анемии свидетельствует о том, что количество Hb снижено в большей степени, чем эритроцитов в) Гиперхромная анемия - с повышением (более 1.0) ЦП. Этот вид анемии встречается в тех случаях, когда общее количество эритроцитов снижено в большей степени, чем общее количество Hb. 2. По регенераторной способности костного мозга: а) регенераторные; б) гиперрегенераторные; в) гипорегенераторные; г) арегенераторные. 3. По размеру клеточных элементов (эритроцитов) анемии бывают: а) нормоцитарные; б) макроцитарные; в) микроцитарные. 4. По типу кроветворения анемии подразделяют на: а) анемии с эритробластическим типом кроветворения (нормобластическая); б) анемии с мегалобластическим типом кроветворения (мегалобластическая). 5. По этиологии и патогенезу различают следующие группы анемий: а) анемии вследствие кровопотерь – постгеморрагические; б) анемии вследствие повышенного кроворазрушения – гемолитические; в) анемии вследствие нарушения кровообразования - B12-дефицитная и фолиеводефицитная анемии, железо-дефицитная анемия. Постгеморрагические анемии могут быть острыми и хроническими. Острая постгеморрагическая анемия возникает после одномоментной, быстрой массивной кровопотери. Такая ситуация возникает при ранении крупных сосудов, кровотечениях из внутренних органов. Стадии острой постгеморрагической анемии: 1) В первое время после острой кровопотери в крови наблюдается относительно равномерное уменьшение количества эритроцитов и Hb, цветовой показатель (ЦП) в пределах нормы (нормохромная анемия). 2) Через 2-3 дня после кровопотери количество эритроцитов немного уменьшается за счет поступления тканевой жидкости в сосуды (относительная эритропения) и разрушение эритроцитов в клетках системы мононуклеарных фагоцитов (абсолютная эритропения). 3) На 4-5 день усиливается эритропоэз за счет возросшей при гипоксии выработки эритропоэтина. В крови увеличивается количество полихроматофильных эритроцитов, ретикулоцитов, появляются нормобласты (регенераторня анемия), ЦП снижается (гипохромная анемия), т.к. ускоренная регенерация опережает созревание клеток, которые не успевают потерять признаки своей незрелости (ядро, гранулы) и насытиться Hb. Кроме того, острая кровопотеря приведет к дефициту железа и снижению синтеза гема.
Хронические постгеморрагические анемии возникают при небольших по объему, но частых и длительных кровотечениях (при язвенной болезни желудка, геморрое, и др.), при нарушении гемостаза (гемор-рагический диатез). К этой категории анемии относится также анкилостом-ная анемия, развивающаяся при инвазии паразитами из класса нематод. Паразит прикрепляется к стенке тонкой кишки и питается кровью хозяина. Это вызывает травматизацию кишечной стенки и кровотечение. Картина крови. Основным гематологическим признаком хронической постгеморрагической анемии является сильная гипохромия эритроцитов, которая свидетельствует о резком снижении синтеза Hb из-за дефицита железа. Хронические потери крови приводят к истощению депо железа, поэтому хронические постгеморрагические анемии всегда железодефицитные. Для такой анемии характерен микроцитоз. При угнетени кроветворения эта анемия может быть гипо - и арегенераторной. Гемолитические анемии - характеризуются преобладанием процессов разрушения эритроцитов над процессом их образования. Усиление распада эритроцитов может быть обусловлено приобретенными или наследственными изменениями метаболизма и структуры мембраны, стромы эритроцитов или молекул Hb; повреждающим действием физических, химические, биологических гемолитических факторов на мембрану эритроцитов; замедлением движения эритроцитов в межсинусовых пространствах селезенки, что способствует их разрушению макрофагоцитами; усилением активности макрофагоцитов. Гемолитические анемии: ● Наследственные: 1. Эритроцитопатии: a) нарушение структуры оболочки с изменением формы (наследственный микросферо-цитоз или А.Минковского-Шоффара, наследственный овалоцитоз); б) энзимопатии – дефицит ферментов пентозо-фосфатного цикла, гликолиза и др. (глюкозо-6-фосфат-дегидро-геназа А). 2. Гемоглобинопатии: а) наследственный дефект синтеза цепей глобина (d- и b-талассемия); б) наследственный дефект первичной структуры глобина (серповидно-клеточная анемия).● Приобретенная: а) токсическая (гемолитические яды: соединения мышьяка, свинца; токсины возбудителей инфекций: гемолитический стрептококк, ана-эробный малярийный плазмодий); б) имунная (переливание несовмес-тимой крови, Rh-несовместимость матери и плода; образование аутоантител против собственных эритроцитов при изменении их антигенных свойств под влиянием лекарств, вирусов); в) механическая (механическое повреждение эритро-цитов при протезировании сосудов, клапанов); г) приобретенная мембра-нопатия (соматическая мутация под действием вирусов, лекарств с образованием патологической попу-ляции эритроцитов, у которых нарушена структура мембраны).