Функциональная нагрузка, вызываемая возбуждающей синаптической стимуляцией, необходима для нормальной деятельности нейрона. Она обеспечивает трофические и пластические процессы, без нее невозможны восстановление и нормализация нарушенных функций нейронов. Нарушение этого процесса как в сторону усиления, так и в сторону ограничения неблагоприятно сказывается на состоянии нервных клеток. В нейронах, лишенных синаптической стимуляции, развиваются глубокие нарушения функций, они быстрее стареют, атрофируются и погибают.

Механизмы изложены в рубрике "Деафферентация™ (См. лекцию № 2). Усиленная и длительная синаптическая стимуляция нейрона вызывает его функциональное перенапряжение, фактически стресс, который может завершиться дегенерацией внутриклеточных структур и развитием дистрофического процесса. Механизм повреждающего действия чрезмерной синаптической стимуляции связан с возбуждающими аминокислотами (глутамат, аспартат, α-гомоцистеинат), посредством которых и в норме осуществляется этот процесс. Однако избыток глутамата вызывает чрезмерную активацию протеинкинаэы С, которая, в свою очередь, контролирует процесс фосфорилирования белков ионных каналов и их активацию, а значит, поступление Na⁺ и Са²⁺ в нейрон. В конечном счете повреждение нейронов реализуется через увеличение внутриклеточной концентрации Са²⁺.

Фармакологическое ослабление синаптической стимуляции, уменьшение функциональной нагрузки обратимо поврежденных

нейронов используется в клинике как средство нейропротекции. нозологических единиц. Знание универсальных механизмов развития патологии нервной системы делает осмысленным и патогенетически обоснованным процесс диагностики, лечения и профилактики в неврологии.

8. Гиперактивация нейрона

Гиперактивация нейрона, или патологически усиленная активность, может быть обусловлена как усиленным возбуждением нервной клетки, преодолевающим тормозной контроль, так и недостаточностью тормозного контроля при нормальных возбуждающих влияниях.

Усиление возбуждения связано с избыточной деполяризацией мембраны и избыточным входом Na⁺ и Са²⁺ в нейрон. Ослабление тормозного контроля реализуется через нарушение входа К и Cl и, как следствие, — процессов гиперполяризации мембраны. Нарушение электрических процессов в условиях патологии (при эпилепсии, действии конвульсантов, столбнячного токсина, стрихнина, глутамата, при деафферентации нейрона, неглубокой ишемии, реперфузии и др.) может вызывать патологическую активацию нейронов, их "эпилептизацию" и лежать в основе формирования

---

ГПУВ.

Для нормализации электрической активности нервных клеток в этом случае используют фармакологические препараты, усиливающие поступление С1 (например, γ-аминомасляную кислоту) или ограничивающие вход Са²⁺ в нейрон (например, нимодипин).

Типовые формы патологии нейрона являются взаимосвязанными и взаимообусловленными, встречаются в различных сочетаниях как составляющие типовых форм патологии нервной системы и отдельных нозологических единиц. Знание универсальных механизмов развития патологии нервной системы делает осмысленным и патогенетически обоснованным процесс диагностики, лечения и профилактики в неврологии.

ДВИГАТЕЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ПАТОЛОГИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

1. Виды двигательных нарушений

Существуют два вида двигательных функций: поддержание положения (позы) и собственно движения. В нормальных условиях отделить их друг от друга невозможно. Структуры, отвечающие за нервную регуляцию позы и движений (двигательные центры) локализуются в самых различных отделах центральной нервной системы — от коры больших полушарий головного мозг а до спинного мозга. В их расположении прослеживается четкая иерархия контролирующих систем, отвечающих за определенные программы движений. К системам, осуществляющим регуляцию движений, относятся пирамидная система (рис.1), экетрапирамидпая система (рис.2), структуры, отвечающие за регуляцию координации движений: базальные ганглии (рис. 3) и мозжечок (рис.7).

Двигательные расстройства, возникающие при поражении нервной системы, зависят от уровня локализации патологического процесса и степени повреждения тех или иных регуляторных систем. При оценке неврогенных расстройств движений учитываются патологические изменения количества, темпа и координации движений. Двигательные расстройства проявляются в виде ограничения объема и скорости произвольных движений (гипокинезий, рис.4), выполнения избыточных непроизвольных движений (гиперкинезий, рис.5), снижения двигательной активности и силы мышечных сокращений при движении (гиподинамий), нарушения координации движений (атаксий, рис.6).

Исходя из того, что гиподинамии практически всегда тесным образом связаны с гипокинезиями, выделяют 3 основных формы типовых расстройств движения:

---

гипокинезии, гиперкинезии, атаксии (П.Ф. Литвицкий, 2002).

В дальнейшем речь пойдет о двигательных расстройствах, обусловленных поражением двигательных систем и структур центральной нервной системы е характерными проявлениями нарушения движений.

2. Двигательные расстройства при нарушении пирамидной системы

Для анализа двигательных нарушений, возникающих при патологии кортикоспинального (пирамидного) тракта, необходимо знать его проводящие пути. Пирамидная система -это центробежный двухнейронный путь, идущий к спинному мозгу через внутреннюю капсулу, ножки мозга и пирамиды продолговатого мозга. Поскольку кортикоспинальный тракт проходит через пирамиды продолговатого мозга, его называют пирамидным трактом. Состоит он примерно из миллиона эффсрентных волокон, начинающихся от двигательных областей обеих половин головного мозга. Первые нейроны кортикоспиналкного пути — это гигантские клетки Беца пятого слоя коры прецентральной извилины. В области перекреста пирамид 75 — 90% волокон этого тракта переходит на противоположную сторону и идет в заднебоковом квадранте спинного мозга в составе латерального кортикоспинального тракта. Меньшая часть волокон образует неперекрещенный нисходящий путь, идущий в переднемедиальной области спинного мозга. Такие волокна обычно оканчиваются на уровне шейного и грудного отделов, частично переходя в пределах сегментов на противоположную сторону (рис.!). Начинаясь во всех областях мотосенсорной коры, аксоны первых нейронов кортикоспинального тракта идут к серому веществу спинного мозга, где находятся вторые нейроны - мотонейроны передних рогов спинного мозга (рис.1), аксоны которых оканчиваются на скелетной мускулатуре. Поражение пирамидного пути сопровождается развитием гипокинезий в виде параличей или парезов (рис.4).

Паралич (paralysis; греч. расслаблять) — расстройство двигательной функции в виде полного отсутствия произвольных движений вследствие нарушения иннервации соответствующих мышц

Парез (paresis; греч. ослабление, расслабление) — уменьшение силы и (или) амплитуды произвольных движений, обусловленное нарушением иннервации соответствующих мышц.

В зависимости от уровня поражения пирамидного пути различают центральные и периферические паршшчи.

Параличи центрального происхождения возникают при поражении центральных нейронов двигательного анализатора и кортикоспинальных путей пирамидной системы.

---

Этиология. В результате травмы, отека, опухоли, тромбоза, кровоизлияния и другой патологии может произойти полное или частичное разрушение эфферентов двигательной коры (первых нейронов или их аксонов). При таких поражениях возникает центральной паралич (рис.4) с выраженным гипертонусом мышц, проявляющимся возрастающим сопротивлением при пассивных движениях. У больного отмечается усиление сухожильных рефлексов, а также появление патологических рефлексов (например, рефлекса Бабинского) и непроизвольных содружественных мышечных сокращений и движений в парализованной конечности синхронно произвольным движениям в другой (синкинезия).

Патогенез. Гипертонус мышц и усиление сухожильных рефлексов парализованной конечности объясняется выпадением тормозного контроля со стороны первых нейронов кортикоспинального тракта и растормаживанием нижележа1цих структур (мотонейронов).

Проявления центрального паралича обусловлены, таким образом, повышением сегментарных рефлексов спинного мозга вследствие ослабления тормозных нисходящих влияний головного мозга.

Среди периферических параличей различают первичные (наследуемые и врожденные) и вторичные (приобретенные), возникающие вследствие поражения периферических мотонейронов, клеток передних рогов спинного мозга и ядер черепных нервов.

Этиология. Перерыв двигательных нервов при механической травме, нарушение нервномышечной передачи при ботулизме, миастениях, действии ядов, токсинов, или дегенерация мотонейронов при полиомиелите, энцефалите, амиотрофическом склерозе приводят к вялому параличу (рис.4)

Проявления атрофического вялого паралича сопряжены с гипотонией (снижением мышечного тонуса), атрофией мышц, снижением или отсутствием сухожильных и других сегментарных рефлексов. Моносинаптические рефлексы растяжения при вялом параличе также ослабляются или исчезают. У пациента отмечается избыточность пассивных движений в парализованной конечности, мышцы на ощупь дряблые, вялые, что свидетельствует о прогрессирующей атрофии мышечной ткани.

Патогенез. Периферические параличи обусловлены патологическими изменениями вторых нейронов или их аксонов, вследствие чего выпадают нейротрофические влияния на мышцы с развитием в них дегенеративных и дистрофических процессов.

30 В зависимости от уровня поражения пирамидного пути распространенность расстройств движения может проявляться от

---

моно- до тетраплегии (рис.4). Моноплегия — паралич одной конечности (руки или ноги), гемиплегия — паралич мышц одной половины тела, параплеги» --паралич обеих рук или обеих ног, тетраплегия — это паралич верхних и нижних конечностей.

Проявления патологии на стороне повреждения или на противоположной определяется локализацией патологического очага, именно тем, какие структуры пирамидного пути оказались вовлеченными в этот процесс — до перекреста волокон (на уровне ствола мозга) или ниже (рис.1).

3. Двигательные расстройства при поражении экстрапирамидиой системы

Патофизиология базальных ганглиев (рис.3) экстрапирамидной системы складывается из нарушений функций центров, контролирующих координацию сочетанных двигательных актов, сложных безусловных рефлексов, тонуса мышц и произвольных движений. Повреждения базальных ганглиев сопровождаются различными нарушениями движений. Одним из примеров двигательных расстройств, наблюдаемых в условиях патологии, является ригидный паралич. Этот вариант нарушений движений наиболее известен как дрожательный паралич при синдроме Паркинсона. Для пациентов с синдромом Паркинсона характерна каталепсия — длительное застывание туловища или конечности в приданном положении, а также снижение темпа и координации движений. Маскообразное лицо, отсутствие или резкое уменьшение жестикуляции, осторожная походка мелкими шажками, дрожание рук — все это в различной степени выраженности таких неврологических симптомов как: акинезия, ригидность мышц, тремор покоя пальцев рук, ног.

Акинезия — отсутствие активных движений прослеживается в том, что больные испытывают большие трудности в начале или завершении движений. Происходит постоянное одновременное увеличение мышечного тонуса, не зависящее от положения суставов или движений — пластическая восковая ригидность. При пассивных движениях мышцы больного расслабляются не плавно, а как бы ступенчато — симптом "зубчатого колеса".

Тремор покоя — выраженный в дистальных отделах конечностей, исчезает во время целенаправленных движений и возобновляется после их окончания

---

Смотрите также файлы

• Bilety_po_vp_Avtosokhranenny.docx

• Вариация в музыке.docx

• Практическая работа Анализ себестоимости.docx

• Национальных счетов и ее показатели.docx

• При физическом обследовании врач определил у больного отсутствие бронхофонии. Выберите синдром патологии легких и плевры, при котором бронхофония отсутствует.docx