Файл: Gospit_terap_Modul_2_Pulm_Nefrol_Gemat_Revmat_Gastr.pdf

Суточная доза ферментов, которая рекомендуется для лечения недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы, должна содержать не менее 20 000 - 40 000 ЕД липазы. Критериями адекватности подобранной дозы пищеварительных ферментов являются: увеличение массы тела, нормализация стула (меньше 3 раз в день), уменьшение вздутия живота. Неэффективность заместительной терапии может быть обусловлена нарушением диеты, недостаточной дозой ферментного препарата, неправильным приемом препарата (до или после, а не во время еды), неверным диагнозом (например, болезнь Крона, целиакия, тиреотоксикоз).

В тяжелых случаях при неэффективности терапии больному следует назначить среднецепочечные триглицериды (трисорбон) для компенсации питательной недостаточности. При тяжелой стеаторее дополнительно назначают жирорастворимые витамины (А, D, Е, К), а также витамины группы В.

Лечение эндокринных нарушений при ХП аналогично лечению сахарного диабета другого происхождения, однако, учитывая наклонность к гипогликемии и калорийную недостаточность у этих больных, ограничение углеводов в пище нежелательно.

Показаниями к хирургическому лечению ХП в большинстве случаев являются некупирующиеся боли, формирование псевдокист. рецидивирующие желудочно-кишечные кровотечения. Хирургическое лечение более эффективно при локальных изменениях поджелудочной железы, а также при изолированных камнях или стриктурах протоков.

Вопросы для самоконтроля

1. Больной Б., 58 лет, обратился к врачу с жалобами на общую слабость, недомогание, тошноту, чувство тяжести в правом подреберье, метеоризм, кожный зуд, ноющие боли в правом подреберье, усиливающиеся после приема жирной пищи и физической нагрузки, носовые кровотечения. Из анамнеза выяснилось, что больной много лет употреблял спиртные напитки в большом количестве. Объективно: температура 36,9º С. Общее состояние средней тяжести. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки желтоватого цвета, видны следы расчесов на коже. Губы яркие, блестящие, язык гладкий, влажный. Ладони гиперемированы. На коже груди есть сосудистые звездочки, на коже живота вокруг пупка расширенные и извитые подкожные вены. Живот увеличен в размерах, при пальпации чувствительный в правом подреберье. Печень на 5 см выступает из-под края реберной дуги по среднеключичной линии, болезненная, плотная, поверхность неровная. Селезенка выступает из-под края реберной дуги на 2 см, безболезненная. Был обследован, выполнена биопсия печени, результаты которой подтвердили у больного алкогольный гепатит.

Какие морфологические признаки наиболее характерны для алкогольного гепатита?

A. Крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов (стеатоз) без телец Мэллори;

B. Баллонная и жировая дистрофии гепатоцитов, тельца Мэллори, фиброз с перисинусоидальным расположением коллагеновых волокон, массивная лобулярная инфильтрация с преобладанием полиморфноядерных лейкоцитов и участками фокальных некрозов.

C. Крупноклеточная инфильтрация и некроз гепатоцитов по периферии долек наряду с различной степенью выраженности фиброза.

D. Разрушение пограничной пластинки в области ворот печени воспалительной инфильтрацией, клеточная инфильтрация вдоль синусоидов в сочетании с дегенеративными или регенеративными изменениями.

E. Наличие кавернозных синусов, заполненных кровью, которые выстланы злокачественными анаплазированными эндотелиальными клетками.

238

2.Больной З., 32 лет, поступил в стационар с жалобами на резкую общую слабость, ноющую боль в правом подреберье, темную мочу и обесцвеченный кал, потерю аппетита, тошноту, кожный зуд. Болен около двух лет. Без всякой причины появилось желтушное окрашивание кожи и склер, потемнела моча, обесцветился кал. В течение месяца лечился в клинике инфекционных болезней по поводу острого вирусного гепатита. Ухудшение связывает с нарушением режима питания и злоупотребление алкоголя. Постепенно нарастали перечисленные выше симптомы, что явилось причиной госпитализации больного. При осмотре обнаружены: желтушность кожи и склер, сосудистые “звездочки” на лице, шее, груди и спине, “печеночные” ладони. Печень выступала на 4 см из-под реберной дуги, плотной консистенции, поверхность гладкая, край заостренный, селезенка пальпировалась на

3см из-под реберной дуги, плотная, безболезненная. Билирубин 254 мкмоль/л (связанный 64 мкмоль/л), общий белок 92 г/л, альбумины 45%, γ-глобулины 28%, тимоловая проба 9,8 ед, трансаминазы: АСТ – 452 Ед/л; АЛТ – 380 Ед/л.

Какие методы исследования необходимо использовать для определения характера поражения печени:

A. Ограничиться вышеперечисленным обследованием

B. Вирусологическое и серологическое исследование, биопсия печени C. Исследование уровней ЛДГ, ГГТ, КФК

D. Бактериологическое исследование крови и желчи E. Методы визуализации (УЗИ, КТ)

3.У больного С., 58 лет, перенесшего лет 10назад активную фазу гепатита С, наблюдаются признаки цирроза печени.

Чем осложняется течение цирроза печени, развившегося вследствие гепатита C?

А. Спонтанным выздоровлением В. Хроническим легочным сердцем

С. Печеночной недостаточностью и печеночноклеточным раком D. Вторичным эритроцитозом

E. Нефротическим синдромом

4.При осмотре больного, страдающего циррозом печени, врач выявил бледность и желтушность кожных покровов, теленангиоэктазии на коже туловища и конечностей, следы расчесов на коже живота. Живот увеличен в объеме, визуализируются многочисленные

подкожные вены. Резко выраженная гипотрофия скелетной мускулатуры, особенно на конечностях. При обследовании общий анализ крови: Эр. – 3,6х1012/л, Лейк. – 4,8х109/л, юные – 0; палочки – 7; сегм.: - 52; лимф. – 32; эозин.- 3, мон. – 6, СОЭ – 10 мм/час.

За счет чего, главным образом, наблюдается увеличение живота у больных с поражением печени?

А. Низкого стояния диафрагмы В. Увеличением абдоминального жира

С. Увеличения печени и портальной гипертензии, асцита D. Вздутия петель кишечника, метеоризма

Е. Ослабление тонуса мышц передней брюшной стенки

5.У больного В, 40 лет, страдающего лекарственным поражением печени, после углубленного обследования, наряду с другими клиническими проявлениями выявлен цитолитический синдром.

Какие изменения характерны для цитолитического синдрома?

239

А. Повышение уровня прямого билирубина, повышение уровня трансаминаз (АСТ, АЛТ), ЛДГ, альдолазы, повышение содержания митохондриальных показателей сыворотки крови, повышение содержания лизосомальных ферментов В. Нарушение электролитного состава крови (гипонатриемия, гиперкалиемия,

гиперкальциемия), артериальная и портальная гипертензия С. Повышение сывороточного холестерина, липопротеинов низкой плотности, снижение липопротеинов высокой плотности, гипертриглицеридемия

D. Повышение лейкоцитов, ускоренная СОЭ, повышение С-реактивного белка, сиаловых кислот и серомукоида Е. Гипопротеинемия, гипоальбуминемия, протеинурия, дислипидемия

6. Больная Ц., 48 лет консультирована гастроэнтерологом по поводу беспокоящих жалоб на чувство дискомфорта в правом верхнем квадранте живота, снижение аппетита, кожный зуд, тошноту, чувство переполненности живота. Алкоголь не употребляет, прием лекарственных препаратов отрицает. Объективно: резко повышенного питания, индекс массы тела 35 кг/м, иктеричность склер, живот умеренно напряжен в эпигастральной области и в области правого подреберья, печень выступает на 5 см ниже края реберной дуги, край эластичный, закруглен, чувствительный при скользящей пальпации. Заподозрен неалкогольный стеатогепатит.

Какой клинический синдром является наиболее распространенным для этого заболевания?

А. Геморрагичекий В. Холестатический С. Гепатолиенальный

D. Портальной гипертензии Е. Цитолитический

7.В отделении находится больной Е. 34 лет по подозрению на вирусный гепатит. При сборе анамнеза врач уточнял возможный способ инфицирования.

Какой гепатит передается фекально-оральным путем заражения?

А. Гепатит А В. Гепатит В С. Гепатит С D. Гепатит D

Е. Ни один гепатит

8.По подозрению наличия вирусного гепатита С в острой фазе больному назначено дообследование с целью подтверждения предполагаемого диагноза.

Какой из перечисленных методов позволяет высокой разрешающей точностью верифицировать диагноз?

А. Определение высоких показателей трансаминаз (АСТ, АЛТ)

В. Обнаружение гипербилирубинемии (преимущественно за счет связанной фракции) С. Серологическая диагностика (антитела к НВs-антигену)

D. Определение РНК вируса гепатита С с помощью ПЦР

Е. Бактериологическое исследование порций дуоденального зондирования

9.У больного К., 25 лет на фоне клинических проявлений поражения печени были выявлены РНК вируса гепатита С, а также антитела к вирусу.

Какой патогенетический механизм поражения печени является ведущим при вирусном гепатите С:

240

А. Стимуляция других (латентных) инфекционных агентов, находящихся в паренхиме печени В. Воздействие на гепатоциты продуктов распада других тканей, поврежденных вирусом

С. Поражение гепатоцитов непосредственно вирусом D. Изменение антигенной структуры гепатоцитов

Е. Иммуноопосредованное поражение печени циркулирующими иммунными комплексами

10. При обследовании больного В., 51 года по подозрению на алкогольный гепатит было выявлено повышение уровней трансаминаз – аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ).

Какой верхний предел нормальных значений для отмеченных ферментов?

A. АЛТ и АСТ — не должны определяться вообще B. АЛТ — до 5 Ед/л, АСТ— до 4 Ед/л

C. АЛТ — до 15 Ед/л, АСТ— до 18 Ед/л

D. АЛТ — до 55 Ед/л, АСТ— до 48 Ед/л E. АЛТ — до 500 Ед/л, АСТ— до 400 Ед/л

Ответы на вопросы для самоконтроля:

1-B, 2-B, 3-C, 4-C, 5-A, 6-C, 7-A, 8-D, 9-C, 10-D

241