Файл: Мельников, В. Г. Информационное моделирование в клинической медицине.pdf

ров (бикарбоната натрия и лактата натрия) производили коррек­ цию ацидоза, затем вводили противоаритмические средства (поля­ ризующую смесь, новокаинамид, индерал, лидокаин), продолжали искусственное дыхание или ингаляцию кислорода для обеспечения адекватной вентиляции легких. С целью предупреждения отека легких и мозга использовали мочегонные препараты (лазикс, фуросемид, маннитол) и сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин). В дальнейшем за больным устанавливалось кардиомониторное наблюдение.

Шок является частым и грозным осложнением инфаркта мио­ карда. По нашим данным, у 19,2% больных течение инфаркта мио­ карда осложняется кардиогенным шоком, при этом летальность достигает 58,3%. Поскольку до конца не выяснен патогенез этого сложного явления, у клиницистов нет единого мнения о трактов­ ке клинической картины кардиогенного шока. Отсюда столь зна­ чительны расхождения различных авторов в оценке частоты шока при инфаркте миокарда: так, В. Н. Виноградов приводит цифру 33, П. Е. Лукомский — 22,9, И. Е. Ганелина — 15, Б. П. Кушелевский, И. М. Хейнонен, В. Л. Габинский — 2 1 % . Данные о ле­ тальности при кардиогенном шоке также различны: у П. Е. Лукомского, Е. М. Тареева — 36,3, у В. Н. Виноградова — 39, у А. С. Сметнева, И. М. Кохановского — 43, у И. Е. Ганелиной — 84% .

Ранний шок при инфаркте миокарда связан с сосудистым фактором, поздний — результат падения сократительной функции миокарда. Критическое снижение артериального давления для нормотоников — 90/60 мм рт. ст., для гипертоников — 100/70 мм рт. ст. Однако встречается кардиогенный шок при нормальном давлении, хотя ряд авторов считают неправильным говорить о шо­ ке при остром инфаркте миокарда на фоне нормального или повы­ шенного артериального давления [39]. Определенное значение в возникновении кардиогенного шока имеет возрастной фактор [58].

В последние годы кардиогенный шок рассматривают как па­ тологию, в основе которой лежит ослабление сократительной функ­ ции миокарда, уменьшение минутного и ударного объема сердца. Уменьшение сердечного выброса вызывает компенсаторное повы­ шение сопротивления периферического сосудистого русла. Сниже­ ние артериального давления наступает в том случае, когда повы­ шение периферического сопротивления не в состоянии компен­ сировать падение сердечного выброса, вызванного резким умень­ шением сократительной способности миокарда. Повышение сосудистого сопротивления в различных органах выражено в неоди­ наковой степени. Этим обеспечиваются лучшие условия крово­ обращения в жизненно важных органах — сердце, мозгу. В то же время резкая вазоконстрикция в других органах приводит к нарушению микроциркуляции, запустеванию капиллярного ложа

ианоксии тканей. Наступают нарушения метаболизма, ацидоз. При кардиогенном шоке отмечается двухфазное изменение

91

состояния гемостаза. На первой стадии — гиперкоагуляция с по­ вышением содержания фабриногена в плазме, увеличением коли­ чества тромбоцитов, повышением их адгезивности и агрегации, снижением фибринолиза. Вторая стадия характеризуется умень­ шением активности факторов I I , V , V I I , падением количества фиб­ риногена плазмы, снижением свертываемости крови, уменьшением числа тромбоцитов, их адгезивных и агрегационных свойств при резком увеличении фибринолитической активности крови [79]. Внутрисосудистая агрегация эритроцитов, образование микро­ тромбов, развивающееся в условиях нарушенной микроциркуля­

типу относительной функциональной недостаточности. Для кардиогенного шока характерно снижение экскреции норадреналина с мочой и снижение выведения дофа-предшественника катехола^ минов [135]. Изменения периферического сопротивления сопровот ждаются увеличением содержания в крови ренина и альдостерона. Нарастание метаболического ацидоза приводит к снижению со­ кратительной способности миокарда и уменьшению его чувстви­ тельности к катехоламинам.

Таким образом, хотя основным нарушением гемодинамики при кардиогенном шоке является уменьшение сердечного выброса, дальнейшее развитие патологии обусловлено реакцией перифери­ ческих сосудов и особенно системы микроциркуляции. Ацидоз является одним из главных проявлений шока, одновременно вьь ступая в качестве патогенетического фактора, так как вызывает развитие нарушений сердечного ритма. Патогенетические факторы кардиогенного шока образуют замкнутый «порочный круг», обу­

(ча'сто встречающееся падение артериального давления вначале заболевания).

По И. Е. Ганелиной. 1. Рефлекторный коллапс (падение со­ судистого тонуса, развивающееся вследствие раздражения ре­ цепторов миокарда по типу рефлекса Бецольд-Ярита). 2. Арит­ мический коллапс. 3. Истинный кардиогенный шок.

По Г. А. Голъдбергу иИ. П. Татарченко. 1. Кардиогенный шок, обусловленный слабостью сократительного миокарда (истинный кардиогенный шок). 2. Комбинированный шок, обусловленный сла­ бостью сократительного миокарда и недостаточным притоком крови. 3. Преимущественно гиповолемический шок. 4. Аритми­ ческий шок — на фоне пароксизмальной желудочковой тахикардии,

92

мерцательной аритмии или полной атриовентрикулярной блокады. 5. Шок, обусловленный препятствием для продвижения крови или патологическим шунтированием (медленно текущий разрыв миокарда, межжелудочковой перегородки или массивная эмболия легочной артерии).

В.Г. Попов [112] выделяет кардиогенный шок средней тяжести

итяжелый. К первой группе относятся больные с клинической картиной шока и стойким повышением артериального давления при введении прессорных аминов. Ко второй — больные с клини­ ческими проявлениями шока, у которых, однако, повышения артериального давления под действием прессорных аминов не наблюдается—«ареактивный шок». Падение артериального давле­ ния на фоне болевого синдрома, отмечающееся у больных инфарк­ том миокарда, рассматривается как коллапс.

При оценке выраженности кардиогенного шока в качестве ос­ новного критерия тяжести выступает уровень артериального дав­ ления. Кроме этого, учитывается величина пульсового давления, а также придается большое значение быстроте и устойчивости прессорного эффекта в ответ на применение норадреналина и мезатона [36].

В зависимости от характера клинических проявлений можно выделить три степени кардиогенного шока.

I степень. Продолжительность до 2 час; артериальное давление ниже 90/50 ммрт. ст., стойко повышается при введении прессор­ ных аминов.

I I степень. Продолжительность до 6 час; артериальное давление не ниже 70/40 мм рт. ст., при введении прессорных аминов повы­

давление 50/40 мм. рт. ст. и ниже, введение прессорных аминов не вызывает изменения давления; сознание отсутствует; резко выражены явления сердечно-сосудистой недостаточности.

Данные о зависимости степени кардиогенного шока от фор­ мы инфаркта представлены в табл. 6.

93

Из таблицы видно, что обширное поражение миокарда сопро­ вождается кардиогенным шоком почти в полтора раза чаще, чем

го шока существенно зависят от обширности поражения миокарда.

Среди больных повторным инфарктом миокарда кардиогенный шок отмечался у 20,7% больных. Это несколко выше, чем во всей группе больных и у больных первичным инфарктом миокарда — соответственно 19,2% и 18,6%. Однако эти отличия статистически незначительны.

Кардиогенный шок встречается одинаково часто во всех воз­ растных группах.

В исследуемой группе больных инфарктом миокарда с кардио­ генным шоком (96 человек) сочетание кардиогенного шока с оте­ ком легких наблюдалось у 24 больных, т. е. в 25% случаев. Леталь­ ность при таком сочетании осложнений очень высока — 87,5%. У 23 больных отек легких развился на фоне кардиогенного шока I I I степени.

У семи больных развился приступ кардиальной астмы (7,3%), при этом летальность составила 57,1 %.

В группе больных первичным инфарктом миокарда летальность при кардиогенном шоке составила 57,5, с повторным — 60% . Ле­

кардиогенным шоком (58,3%) более чем в 2,5 раза превышает среднюю летальность больных исследуемой группы (21,6%).

В прогностическом отношении развитие кардиогенного шока весьма неблагоприятно сказывается на течении и исходе инфаркта миокарда. Длительно сохраняющееся низкое артериальное дав­ ление, присоединение к шоку отека легких и аритмии свидетель­ ствуют о наступлении необратимых изменений и близком леталь­ ном исходе. Летальность у больных с клинической картиной кар­ диогенного шока в четыре раза выше, чем среди больных, у которых его не было. Выведение из состояния кардиогенного шока — зада­ ча сложная, но, как показывают приведенные данные, выполнима с достаточной эффективностью в отношении больных с I и I I сте­ пенью шока. Однако ликвидация шокового состояния не дает га­ рантии благополучного исхода, так как у части больных в даль­ нейшем развивается повторный шок.

Лечение кардиогенного шока I I I степени в настоящее время практически нерезультативно. Эта область клинической патоло­ гии требует еще дальнейших серьезных исследований.

Терапия кардиогенного шока определяется сложностью пато­ генеза этой патологии. Лечение этого заболевания нацелено на повышение сократительной способности миокарда, снижение пери­ ферического сопротивления и улучшение микроциркуляции. Важ-

94