Файл: Мельников, В. Г. Информационное моделирование в клинической медицине.pdf

ными аспектами являются ликвидация метаболического ацидоза и восстановление синусового ритма (в случае аритмического шока).

Патогенетические особенности каждого конкретного слу­ чая определяют тактику лечения кардиогенного шока. При боле­ вом и рефлекторном шоке повышение периферического сопротивле­ ния достигается введением мезатона, кордиамина, норадреналина. Быстрый обезболивающий эффект достигается применением таламонала, в состав которого входит мощный аналгетик фентанил, превосходящий по своему действию морфий в 80—100 раз, и ней­ ролептик дегидробензперидол (дроперидол). Таламонал оказывает выраженное альгезирующее действие и является в некоторой ме­ ре а-блокатором, что обусловило эффективность применения его для борьбы с кардиогенным шоком в болевом периоде.

В случаях с тяжелыми нарушениями ритма и проводимости ис­ пользуются антиаритмические средства (новокаинамид, гилуритмал, лидокаин, панангин, изоптин, индерал, атропин, изупрел, изадрин) и дефибрилляция.

Для усиления сократительной способности миокарда и повы­ шения периферического сопротивления, ликвидации ацидоза, нарушений микроциркуляции и тромбоза мелких артерий и ка­ пилляров применяются строфантин, кортикостероиды, фибринолитические средства и антикоагулянты, гидрокарбонат натрия, нео-компенсан, рео-макродекс, рео-полиглюкин, антигистаминные витамины. По мере необходимости применяется комплекс реанима­ ционных мероприятий.

Сравнительно новым направлением в лечении острого инфаркта миокарда и, в частности, развивающегося кардиогенного шока является использование методов гибернотерапии и гипотермии, обеспечивающих снижение основного обмена и сердечного выброса без развития выраженной тканевой гипоксии в сочетании с конт­ ролируемой вазоплегией. Применение этих методов в клинике острого инфаркта миокарда оказалось перспективным и требую­ щим дальнейшей их разработки.

Результатом поражения сердечной мышцы при инфаркте мио­ карда является развитие недостаточности сердца — Mejopragia cordis (В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско). Инструментальные исследования показали, что при инфарктах миокарда ранняя миокардиальная недостаточность развивается в 50% случаев [113].

Острая левожелудочковая недостаточность при инфаркте мио­ карда развивается при достаточной функции правого желудочка, приводя вторично к повышению капиллярного давления в малом круге кровообращения, избыточной задержке натрия в легочной ткани, нарастанию застоя крови в легочных сосудах, резкому увеличению проницаемости легочной мембраны и выходу в аль­ веолы жидкости, богатой белком.

Клинически сердечная астма проявляется приступом резкой одышки и удушья, усиливается акроцианоз, отмечается ортопноэ. При отеке легких к описанной картине присоединяется клокочущее

95

дыхание, слышимое на расстоянии, начинает выделяться в боль­ шом количестве пенистая мокрота, иногда приобретающая ро­ зовую окраску. Больные возбуждены, ощущают страх смерти. При приступе сердечной астмы могут выслушиваться единичные влажные хрипы, в редких случаях сухие. При развитии отека легких аускультативно определяется большое количество разно­ образных влажных хрипов на всем протяжении легких.

Сердечная недостаточность при инфаркте миокарда левожелудочкового типа отмечалась у 22,8% больных, при этом отек легкого—у 8,8%, а сердечная астма—у 14%. У 24 больных ин­ фарктом миокарда из 44 (т. е. в 54,5% случаев) отек легких раз­ вился на фоне кардиогенного шока.

В развитии отека легких решающее значение имеет обшир­ ность поражения сердечной мышцы. В 90,9% случаев отек легких произошел у больных обширным инфарктом миокарда, оставшие­ ся 9,1 % случаев приходятся на больных крупно- и мелкоочаговы­ ми поражениями миокарда.

Дифференцированность терапевтических мероприятий при оте­ ке легких во многом определяется уровнем артериального давления у больных. Лечебные мероприятия направлены на улучшение сократительной функции миокарда, понижение давления в систе­ ме малого круга кровообращения, снижение сосудистой проница­ емости и достижение дегидратации. С этой целью больным вводят сердечные гликозиды (строфантин, коргликон), антигистаминные (пипольфен, димедрол, супрастин), глюконат кальция. Для лик­ видации пенистой жидкости, скапливающейся в просвете верхних дыхательных путей и нарушающей легочную вентиляцию, исполь­ зуется ингаляция кислорода с пеногасителями (этиловый спирт или 10%-й раствор силикона в этиловом спирте). Жидкость от­ сасывают с помощью катетера.

При наличии артериальной гипертонии применяют лекарст­ венные препараты: морфин, эуфиллин, атропин, кордиамин, гипо­ тензивные (дибазол, сульфат магния), ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад), диуретики (новурит, мочевина, маннитол, лазикс, фуросемид), накладывают венозные жгуты, применяют кровопускание.

У больных с нормальным давлением в указанном1 комплексе исключаются гипотензивные средства.

Больным с отеком легких, протекающим на фоне кардиогенного шока, противопоказаны гипотензивные, ганглиоблокаторы, морфин, новурит, мочевина. Применяются малые дозы прессорных аминов (мезатон, норадреналин), кортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон) в сочетании с диуретиками (маннитолом, лазиксом) и малыми дозами антигистаминных (пипольфена, димедро­ ла, супрастияа), а также гидрокарбонат натрия и глюконат кальция.

Отек легких выступает как грозное осложнение инфаркта миокарда, приводящее к летальному исходу 70% больных. При сочетании кардиогенного шока и отека легких летальность боль­ ных инфарктом миокарда еще выше. Приведенные в литературе

96

данные также указывают на высокую летальность при этом осло­ жнении инфаркта миокарда: так, М. Плоц [107] приводит циф­ ру 50%, А. С. Сметнев, В. В. Кованов [125] — 72% .

Сердечная недостаточность по правожелудочковому типу при инфаркте миокарда — редкое явление. По данным О. И. Глазо­ вой [44], это осложнение встречается в 4% случаев.

Недостаточность правого и левого желудочков у большинства больных инфарктом миокарда (73%) проявлялась клинически тахикардией, ритмом галопа, одышкой, смещением сердца и резкой глухостью тонов. Основным средством борьбы с сердечной слабо­ стью являются гликозиды, применяются также кардиотонические препараты.

Постинфарктный синдром (синдром Дреслера) осложняет те­ чение инфаркта миокарда в 14,6% случаев. Ряд авторов (В. С. Не­ стеров [103],Н.Г. Моисеева [97], Н. В. Ершова [98], Н . А. Царькова, Р. Д. Гаврилова [134]) поддерживают мнение об аллергиче­ ской природе этого осложнения. Постинфарктный синдром не имеет стабильной клинической картины. В ряде случаев на фоне лихо­ радки, появляющейся после развития инфаркта миокарда, отме­ чаются боли в груди, выпотной или сухой перикардит. У других больных развивается плеврит, изредка пневмония, ощущаются бо­ ли в левом плече. На второй-третьей неделе заболевания в перифе­ рической крови появляется эозинофилия, затем лимфоцитоз, отмечается увеличение у-глобулиновой фракции белка в сыворотке крови. Для лечения данного осложнения используются гликокортикоиды.

Желудочно-кишечный синдром — острое расширение желудка и желудочное кровотечение — отмечено в 4,2% случаев. Его раз­ витие связывают с резким ослаблением тонуса мускулатуры желу­ дка и следующими затем расширением, паралитической гипере­ мией и кровотечением по механизму диападеза. Клинически про­ является болевыми ощущениями в верхней половине живота, рвотой типа кофейной гущи, вздутием живота. Симптомы раздраже­ ния брюшины отсутствуют, реакция Грегерсена с содержимым же­ лудка резко положительна. Лечение сводится к отсасыванию содер­ жимого желудка и последующему его промыванию [128, 129].

Аневризма сердца была выявлена у 20,8% больных инфарк­ том миокарда. По данным других авторов, частота этого осложне­ ния колеблется от 9,7 до 50% (О. И. Глазова [44], И. И. Мягков [100], А. С. Сметнев, Б. И. Гороховский [125], В. С. Нестеров [103], М. Плоц [107]). Аневризма образуется в результате ис­ тончения мышцы сердца. Клинически проявляется патологической прекардиальной пульсацией, расширением границ сердца, си­ столическим и диастолическим шумами. Определенное значение для выявления аневризмы имеют рентгенологическое и электро­ кардиографическое исследования сердца. В большинстве случаев (92 из 104) в нашем исследовании аневризма развивалась у боль­ ных обширным инфарктом миокарда. Дальнейшее расслаивание

и разрыв аневризмы опасны. Данное осложнение не имеет пато­ генетического лечения. Вопрос о целесообразности или противо­ показаниях применения антикоагулянтов остается спорным. В не­ которых случаях определенную ценность представляет оперативное лечение аневризм [77, 78].

Тромбоэмболические осложнения отмечены у пяти больных (1%). У трех развивалась картина эмболии сосудов головного моз­ га с типичной неврологической симптоматикой, у двух — эмболия брыжеечных сосудов.

Разрыв сердца при инфаркте миокарда является одновременно и грозным осложнением заболевания и одной из причин внезапной смерти. Различаются внешний разрыв — разрыв мышцы сердца с последующей гемотампонадой и внутренний — прободение меж­ желудочковой перегородки или отрыв сосочковой мышцы. В на­ шем исследовании разрыв стенки сердца произошел у 19 больных (3,8%), разрыв межжелудочковой перегородки у трех (0,6%). Все больные страдали обширным инфарктом миокарда. Поданным других авторов, летальность от разрыва сердца при инфаркте мио­ карда составляет 9—10% [39, 46, 127, 128, 129]. Клиническая кар­ тина разрыва сердца характеризуется кратковременным приступом жесточайших загрудинных болей, не поддающихся купированию наркотиками, последующей потерей сознания, быстро нарастаю­ щим цианозом лица, шеи и туловища, падением артериального дав­ ления, исчезновением тонов сердца, расширением границ относи­ тельной тупости сердца. Вскоре прекращается дыхание, угасает биоэлектрическая активность сердца и наступает смерть. Во всех случаях данного осложнения исход летальный.

Среди легочных поражений у больных инфарктом миокарда на первом месте стоит пневмония, осложнившая течение болезни у 20,4% больных в нашем исследовании. В большинстве случаев наблюдалась очаговая пневмония, причем 56% пневмоний разви­ лось у больных обширным инфарктом миокарда. Причина развития воспалительных явлений в легких у больных инфарктом миокарда кроется, по-видимому, в резком застое в малом круге кровообра­ щения, гиловентиляции. У трех больных отмечен инфаркт лег­ кого, клинически проявившийся кровохарканьем и острой болью в,боку. Для лечения легочных осложнений инфаркта миокарда при­ менялись антибиотики и сульфамидные препараты.

Среди других редко встречающихся осложнений инфаркта миокарда заслуживают внимание абсцессы мягких тканей, по­ являющиеся либо после инъекций, либо в результате пролежней. Изредка возникают тромбофлебиты вен, в которые вводились ка­ тетеры для капельного вливания лекарств.

Довольно часто наблюдаются сочетания различных осложнений (кардиогенный шок и отек легких, кардиогенный шок и наруше­ ния ритма и проводимости и др.). Такие состояния больных тре­ буют сложного лечения, прогноз при сочетаниях тяжелых ослож­ нений всегда неблагоприятный.

98

§ 3. НОМЕНКЛАТУРЫ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ, ДИАГНОЗОВ И ОСЛОЖНЕНИЙ ИНФАРКТА МИОКАРДА

При построении структуры информационной модели инфаркта миокарда был использован метод Н. М. Амосова [10]; в соответст­ вии с ним последовательно разработаны номенклатуры методов лечения инфаркта миокарда, лечебных средств, диагнозов, ос­ ложнений, которые необходимо различать для лечения, исходов заболевания, а также признаков болезни.

Предложенный метод был использован прежде при разработке информационных моделей воспаления легких, приобретенных и врож­ денных пороков сердца и ряда других патологических состояний.

Номенклатура методов лечения инфаркта миокарда

Терапевтические методы лечения

А. Неосложненный инфаркт миокарда.

1.Лечение болевого синдрома и предупреждение его возникновения.

2.Лечение гипоксии.

3.Улучшение коронарного кровотока.

4.Усиление сократительной способности миокарда,

5.Создание психо-эмоционального покоя.

Б.Осложненный инфаркт миокарда.

1.Лечение недостаточности кровообращения.

2.Ликвидация кардиогенного шока.

3.Лечение тромбоэмболических осложнений и предупреждение их воз­ никновения.

4.Лечение нарушений ритма и проводимости и предупреждение их возникновения.'

5.Нормализация деятельности симпатоадреналовой системы.

6.Коррекция водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия.

Хирургические методы лечения

1.Операции на коронарных сосудах.

2.Иссечение хронической аневризмы.

3.Иссечение некротизированных участков миокарда.

4.Ушивание разрывов миокарда (наружных и внутренних).

5.Пересадка сердца.

Приведенная номенклатура обеспечивается кратким справочни­ ком фармакологических средств (КСФС), составленным с учетом опыта, накопленного медицинской информационной системой по инфаркту миокарда, и данных современной литературы [16].

1