Файл: Nervnye_bolezni_Odinak_i_dr_2014.pdf

экстрапирамидные (брадимимия, брадикинезия, брадилалия) расстройства. У части больных наблюдаются преходящие симптомы раздражения мозговых оболочек. Снижается общий рефлекторный фон (поверхностные и глубокие рефлексы), приобретающий полиневритический характер. При тяжелых интоксикациях сопорозное состояние быстро переходит в глубокую кому, сопровождающуюся выраженной сердечно-сосудистой недостаточностью и утяжелением симптомов очагового поражения мозга. В дальнейшем развиваются оболочечные симптомы, психотические расстройства и различного характера судороги. При этом отмечается снижение глубоких и поверхностных рефлексов. У выживших после тяжелой интоксикации больных очаговые церебральные симптомы могут сохраняться в течение 3–4 нед., а в ряде случаев наблюдаются и в отдаленном периоде. Продолжительное время сохраняются симптомы умеренного полиневритического поражения периферических нервов в виде снижения глубоких рефлексов, наличия парестезий в дистальных отделах рук и ног. Одно из наиболее частых расстройств этого периода – стойкий астеновегетативный синдром.

При хронических отравлениях хлорированными углеводородами неврологические нарушения развиваются медленно и проявляются вегетативнососудистыми и астеническими расстройствами, слабо выраженными симптомами полиневропатии и диффузными церебральными органическими симптомами. В ряде случаев наблюдаются умеренные амиостатические симптомы.

Лечение. Основное значение для предупреждения тяжелых неврологических и соматических расстройств имеет раннее и интенсивное применение методов ускоренной детоксикации: промывание желудка, очищение кишечника, перитонеальный диализ, гемодиализ и пероральное назначение антидота – ацетилцистеина. Чтобы уменьшить гепатонекроз и явления жировой дистрофии печени, внутривенно вводят протеолитические ферменты. Проводят массивную гепатопротективную терапию. Для лечения токсической коагулопатии назначают гепарин. Рекомендуется использование антиоксидантов. Благоприятное влияние на течение интоксикации оказывают гипербарическая оксигенация, трансфузия глюкозо-новокаиновой смеси и низкомолекулярных кровезаменителей, а также введение глюкокортикоидов, комплекса витаминов. Для купирования психических расстройств и судорог используются антигистаминные препараты, бензодиазепины, бутирофеноны. Назначение барбитуратов противопоказано, так как они ускоряют превращение хлорированных углеводородов в более токсичные соединения. Противопоказаны также морфин, адреналин, хлоралгидрат. Лечение неврологических последствий интоксикаций осуществляется по общим правилам.

31.5. Отравления этиловым спиртом

Острые отравления этиловым спиртом (этанолом). Этиловый спирт не подвергается перевариванию или нейтрализации в желудочно-кишечном тракте, а попадает в кровь через его слизистые оболочки. В желудке всасывается около 20 % от общего объема выпитого этанола, а практически всё остальное количество всасывается в тонкой кишке. Поступление алкоголя в кровь и насыщение им органов и тканей происходит намного быстрее, чем окисление и выделение в неизмененном виде. Алкоголь, принятый натощак, достигает максимальной концентрации в крови через 40–80 мин; белки и жиры в содержимом желудка задерживают его всасывание. Фаза элиминации длится 5—12 ч.

Этиловый спирт можно определять в любых средах организма (кровь, моча и др.). Он оказывает наркотическое действие, выраженность которого зависит не только от количества и скорости введения алкоголя, но и от индивидуальной чувствительности. Последняя зависит от конституциональных факторов, психофизического состояния организма и длительности предшествующей алкоголизации. Заметная интоксикация наступает при содержании чистого алкоголя в крови 1,5 г/л, сильная – при 3,5 г/л, смертельная – при 5,5 г/л. После приема внутрь 200–500 мл алкоголя в течение короткого времени может развиться коматозное состояние. Токсическое действие этилового спирта обусловлено его наркотическими свойствами, а также нарушениями обмена, возникающими под влиянием продуктов биотрансформации этанола, в первую очередь ацетальдегида. Значительные изменения при алкогольной интоксикации претерпевает обмен медиаторов (катехоламины, серотонин, ацетилхолин, ГАМК) в тканях мозга. Существенно и ангиотоксическое действие яда. Мозговые расстройства усугубляют гипоксия (возникает чаще всего вследствие нарушения проходимости дыхательных путей), метаболический ацидоз, электролитные сдвиги.

Клиническая картина. Для алкогольной комы характерны багровоцианотичная окраска кожи лица, гиперемия конъюнктив, липкий холодный пот, рвота, гипотермия, непроизвольное выделение кала и мочи. Ширина зрачков часто изменяется («игра зрачков»), дыхание хриплое, резкое, ощущается запах этилового спирта в выдыхаемом воздухе. При неглубокой коме тонус мускулатуры повышен, наблюдаются тризм, миофибрилляции. При углублении коматозного процесса тонус мышц падает, снижаются глубокие рефлексы, появляются плавающие движения глазных яблок, могут возникать транзиторные очаговые симптомы. При неглубокой коме вскоре после промывания желудка сознание нередко восстанавливается, а при глубокой заметно уменьшается степень его угнетения. Длительная, более 6–8 ч, кома нетипична для чистых форм алкогольной интоксикации и нередко обусловлена сопутствующей опьянению черепно-мозговой травмой или иной церебральной патологией.

Средние и высшие спирты (пропиловый, бутиловый, амиловый, гексиловый) вызывают отравления, напоминающие по клинической картине отравления этанолом, однако они значительно более ядовиты и медленнее выводятся из организма. Стадия эйфории при отравлениях ими кратковременная или вообще

отсутствует; кома глубокая и длительная; нередко развиваются невропатии зрительных и периферических нервов конечностей, поражение внутренних органов.

Лечение острых отравлений этиловым спиртом включает экстренную детоксикацию (промывание желудка, трансфузионная терапия, в тяжелых случаях – гемодиализ), поддержание функций дыхания и кровообращения, устранение биохимических нарушений (гипогликемия, ацидоз) введением электролитных растворов. Эффективны внутривенные инъекции глюкозы с инсулином (под контролем сахара крови), щелочных растворов, назначение глюкокортикоидов, витаминов (В1, В6, никотинамид, рибофлавин, аскорбиновая кислота и др.). При неглубокой коме показаны аналептики – кордиамин, кофеин (кофеин является неспецифическим антидотом этанола). Бемегрид противопоказан, так как может провоцировать судороги. Для устранения психомоторного возбуждения используют оксибутират натрия (осторожно!), реланиум, магния сульфат. Использование фенотиазинов не рекомендуется на фоне высокого содержания этанола в крови (фенотиазины подавляют метаболизм), но они могут применяться для лечения ближайших последствий интоксикации.

Хронические отравления этиловым спиртом. При длительном злоупотреблении алкоголем развивается заболевание, называемое алкоголизмом и представляющее собой одну из форм токсикомании. При хронической интоксикации алкоголем возникают выраженные дистрофические и некротические изменения в нервной ткани и клетках внутренних органов, вследствие чего наступает деградация личности, развиваются различные психические и соматические нарушения. Разнообразны и неврологические проявления болезни. Ниже перечислены основные неврологические синдромы, сопутствующие течению алкогольной зависимости.

Алкогольная полиневропатия. Патогенез обусловлен прямым нейротоксическим действием этилового спирта, а также выраженной недостаточностью тиамина. Алкогольная полиневропатия представляет собой первичный дегенеративный процесс с распадом миелина, разрушением осевых цилиндров и замещением нервной ткани соединительной. Процесс протекает подостро, нередко сочетаясь с психическими расстройствами по типу корсаковского синдрома. Продромальный период характеризуется парестезиями и болями различной интенсивности. Понижаются или угасают глубокие рефлексы, в дистальных отделах конечностей появляются расстройства чувствительности, болезненность нервных стволов. Вслед за этим развивается слабость сначала в нижних, а потом и в верхних конечностях. Кисти и стопы свисают, нарастает атрофия мышц, появляются контрактуры. Лечение осуществляют витаминами группы В. При выраженных болях показано назначение антиконвульсантов и трициклических антидепрессантов.

Эпилептический синдром. Проявляется генерализованными судорожными припадками с преобладанием тонических судорог, причем эпилептические припадки, как правило, наблюдаются в первые 7—48 ч абстинентного периода и нередко переходят в алкогольный делирий. Продолжительность таких приступов – от 5 до 30 мин, часто наблюдаются серии из 2–6 припадков. Развитие приступов в одних случаях обусловлено острой алкогольной интоксикацией, в других –

органическими изменениями коры головного мозга на почве алкоголизма. Разновидностью алкогольной эпилепсии являются психомоторные эпилептические эквиваленты. Для них характерно внезапное возникновение и окончание своеобразных кратковременных расстройств сознания, сопровождающихся двигательной активностью с последующей амнезией. Медикаментозная терапия предусматривает назначение противосудорожных препаратов.

Алкогольная энцефалопатия (рис. 124). Развивается на фоне длительного употребления алкоголя в связи с нарушениями метаболических процессов и дефицитом тиамина, пиридоксина, никотиновой кислоты и других витаминов. Алкогольная энцефалопатия характеризуется сочетанием неврологических и психических расстройств. Обычно она проявляется систематической головной болью, диспепсическими расстройствами, диссомнией, выраженными вегетативными нарушениями. Нередко больные отмечают онемение, похолодание, боли в различных частях тела, преимущественно в конечностях. Возможны судорожные сокращения икроножных мышц (крампи). Выделяют острые и хронические формы алкогольной энцефалопатии. К острым формам относится алкогольная энцефалопатия Гайе – Вернике, к хроническим – корсаковский синдром.

Острая алкогольная энцефалопатия Гайе – Вернике развивается вследствие тяжелой интоксикации, приема суррогатов алкоголя, а также значительного дефицита витаминов В1, В6, РР и др. и возникает после продромального периода, в течение которого ухудшается соматический, психический и неврологический статус больного (анорексия, жажда, боли в животе, рвота, похудание, дрожание рук, смазанность речи, сенестопатии, астения, страхи, нарушения сна и др.). Заболевание дебютирует повышением температуры тела до 39–40 °С и делирием, для которого типичны скудность, отрывочность, однообразие и статичность зрительных галлюцинаций и иллюзий. Аффективные расстройства проявляются чаще всего тревогой. Двигательное возбуждение выражается в стереотипно повторяемых действиях в ограниченном пространстве, часто в пределах постели. Продуктивный речевой контакт с больными, как правило, невозможен. В неврологическом статусе преобладают атаксия, глазодвигательные нарушения (нистагм, птоз, диплопия, сокращение полей зрения, офтальмопарез, неподвижный взгляд, страбизм), гиперкинезы (дрожание нижней челюсти, миоклонии, хореоатетоз), изменение мышечного тонуса (дистония), вегетативные расстройства (повышение температуры тела, тахикардия, гипергидроз, лейкоцитоз и др.). Зрачковые расстройства напоминают таковые при синдроме Аргайла Робертсона (миоз, анизокория, ослабление реакции на свет вплоть до ее полного исчезновения, слабая конвергенция). Возможно развитие нарушений сознания, характерна значительная динамичность и нестабильность симптоматики. Также нередко обнаруживаются явления сенсорной полиневропатии и невралгии черепных нервов. Неотложная терапия заключается во внутривенном введении 3–4 мл 5 % раствора тиамина.