Файл: Nervnye_bolezni_Odinak_i_dr_2014.pdf

Глава 30. Вегетативные расстройства

Вегетативная нервная система, как часть нервной системы, связывает отдельные части организма, обусловливает его структурное и функциональное единство и регулирует протекающие в нем физиологические процессы. Практически нет заболеваний, в развитии и течении которых не участвовала бы вегетативная нервная система.

Вегетативные расстройства могут возникать вследствие поражения как центральной, так и периферической нервной системы.

Поражение центральной нервной системы может вызывать различные вегетативные нарушения. В головном мозге существуют центры, поражение которых обязательно приведет к развитию вегетативных дисфункций. К ним относятся все сегментарные центры головного мозга (парасимпатические ядра черепных нервов, группы клеток ствола мозга) и некоторые надсегментарные образования (гипоталамус, гиппокамп, кора островка, орбитальная кора, миндалевидное тело, поясная извилина). Однако в последнее время появились данные о том, что влияние на вегетативные функции оказывают все без исключения структуры мозга. Их поражение может сопровождаться, а может не сопровождаться нарушением вегетативной регуляции. С одной стороны, поражение одного и того же центра может приводить к развитию противоположно направленных вегетативных симптомов (бради– или тахикардии, гипо– или гипертермии, гипо– или гипертонии и др.). Это связано с отсутствием строгой направленности ответной реакции вегетативных центров на поступающие раздражения. Вегетативные центры способны оказывать либо возбуждающие, либо тормозные влияния на эффекторные органы в зависимости от модальности поступающей в них афферентной информации и преобладающего состояния центральной нервной системы в момент ответа на раздражение. С другой стороны, поражения различных структур головного мозга могут клинически проявляться одинаковыми вегетативными дисфункциями. Кроме того, при поражениях и центральной и периферической частей нервной системы также могут встречаться одни и те же симптомы. До настоящего времени, к сожалению, классификация нарушений нервной системы окончательно так и не разработана. То, как расстройства вегетативной нервной системы представлены в Международной классификации болезней 10-го пересмотра и широко распространенной в настоящее время классификации Американского общества по изучению автономной нервной системы, во многом отражает отсутствие этиопатогенетической ясности в этом вопросе.

Все вышеописанное привело к тому, что в клинической практике стал использоваться синдромологический принцип диагностики и коррекции вегетативных нарушений.

30.1. Синдромы вегетативных нарушений

Ортостатическая гипотензия. Ортостатическая гипотензия – это снижение артериального давления у человека, возникающее при переходе из положения лежа в положение стоя (более чем на 30 мм рт. ст.) и вызывающее появление симптомов, в частности обусловленных снижением кровоснабжения головного мозга. Основной причиной ортостатической гипотензии является вегетативная недостаточность. В ее патогенезе ведущую роль играет нарушение выделения норадреналина эфферентными симпатическими волокнами, адреналина надпочечниками и ренина почками, в результате чего не происходит периферической вазоконстрикции и повышения сосудистого сопротивления, прироста ударного объема и частоты сердечных сокращений. Нарушения секреции этих нейромедиаторов могут быть обусловлены поражением как центральной, так и периферической нервной системы. При ортостатической гипотензии, возникающей вследствие поражения центральной нервной системы, нарушается регуляция выделения нейромедиаторов периферическими симпатическими волокнами. В этом случае уровень норадреналина в положении лежа не отличается от нормы, но при этом не происходит его повышения при переходе в положение стоя. При ортостатической гипотензии, возникающей вследствие страдания постганглионарных симпатических волокон, как правило, определяется сниженный уровень норадреналина в крови уже в положении лежа, который в ответ на переход в вертикальную позицию еще больше падает. Симптоматика центральной и периферической ортостатической гипотензии одинакова. Больные после перехода в вертикальную позицию предъявляют жалобы на головокружение, потемнение в глазах, затуманенное зрение, ощущение дурноты, ухода пола из-под ног, дискомфорт в области головы и шеи, слабость в ногах. Могут присутствовать другие признаки вегетативной недостаточности. Ортостатическая гипотензия центрального генеза наблюдается при синдроме Шая – Дрейджера, опухолях задней черепной ямки, ствола мозга, височной доли, третьего желудочка, рассеянном склерозе, сирингобульбии.

Синдром постуральной тахикардии. Синдром постуральной тахикардии диагностируется в случае, когда имеется прирост частоты сердечных сокращений более чем на 30 ударов за 1 мин при ортостатической пробе. Он свидетельствует о наличии симпатической недостаточности, вероятнее всего центрального генеза. Этот синдром может наблюдаться как при органических (опухоли головного мозга, острые черепно-мозговые травмы и их последствия и др.), так и при функциональных (неврозы) заболеваниях головного мозга.

Астеновегетативный синдром. Этиология данного синдрома разнообразна. Он может наблюдаться при последствиях травм мозга, нейроинфекциях, после острых и хронических стрессов, при соматических и неврологических заболеваниях. В основе его лежит дисфункция надсегментарных центров вегетативной регуляции. Астенический компонент синдрома проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, головными болями, раздражительностью. Вегетативные расстройства носят перманентный характер и представлены лабильностью артериального давления и пульса, окраски кожи, изменением потоотделения (повышенным гипергидрозом

кистей, стоп, всего тела), субфебрильной температурой и др.

30.2. Синдромы вегетативной гиперактивности

Эти синдромы включают в себя вегетативные кризы (пароксизмы) и симпатическую гиперактивность при острой церебральной патологии.

Симпатические пароксизмы. Симпатические пароксизмы проявляются внезапным повышением артериального давления, появлением головной боли, тахикардии, побледнением кожи, повышением температуры тела, ознобом, дрожанием мышц тела. Как правило, приступ симпатических пароксизмов заканчивается выделением обильной светлой мочи. Почти всегда пароксизм сопровождает негативная эмоциональная окраска, страх смерти.

Парасимпатические пароксизмы. Парасимпатические пароксизмы проявляются головокружением, тошнотой, рвотой, ощущением нехватки воздуха (реже удушья), гипотонией, брадикардией, покраснением кожи, ощущением прилива жара к лицу, снижением температуры тела, обильным потоотделением, головной болью, диареей. После приступа в подавляющем большинстве случаев отмечается ощущение вялости, разбитости, сонливости.

Смешанные пароксизмы. Смешанные пароксизмы включают в себя симптомы пароксизмов обоих типов. Этиологическими причинами вегетативных кризов могут быть невротические расстройства (в том числе и панические атаки), последствия нейроинфекций и травм головного мозга, эндокринные болезни (в частности, пролактинома, гипер– и гипотиреоз, феохромоцитома). Дифференциальную диагностику следует проводить также с эпилепсией, шизофренией и эндогенными депрессивными состояниями (при которых вегетативные кризы могут быть начальными проявлениями заболевания).

Симпатическая гиперактивность при острой церебральной патологии.

Встречается при субарахноидальном кровоизлиянии, внутримозговой гематоме, ишемическом инсульте, травме мозга, эпилептическом статусе и опухолях, сопровождающихся повышением внутричерепного давления. Проявляется некрозом отдельных миокардиальных волокон вследствие их чрезмерного сокращения, а также остановкой сердца и фибрилляцией желудочков, приводящими к внезапной смерти, тяжелой гипертензии и нейрогенному отеку легких.

30.3. Синдромы нарушения терморегуляции

Эти синдромы не относятся к инфекционным, т. е. не связаны с наличием какой-либо инфекции в организме, и могут проявляться или повышением, или понижением температуры тела. Как правило, нарушения терморегуляции свидетельствуют о поражении гипоталамуса. В переднем отделе гипоталамуса расположен центр теплоотдачи, а в заднем – теплопродукции. Восприятие уровня внутренней температуры также осуществляется передним отделом гипоталамуса.

Гипотермия есть проявление неопластического, дегенеративного или воспалительного поражения гипоталамуса. Встречается чаще других синдромов этой группы. Постоянная гипотермия может быть первым симптомом энцефалопатии Вернике, особенно в далеко зашедших и не леченных случаях заболевания. Она сочетается с сопором или комой, гипотензией и брадикардией. Подобные синдромы, состоящие из гипотермии и глазодвигательных нарушений, могут встречаться при гематоме мезодиэнцефальной области. Эпизодический гипергидроз и гипотермия встречаются довольно редко, при агенезии мозолистого тела (синдром Шапиро). При этом патологические изменения находят и в заднем гипоталамусе. При боковых гемибульбарных синдромах температура тела может снижаться на стороне поражения, что особенно четко проявляется в дистальных отделах конечностей.

Острая гипертермия. Встречается при поражении предоптических ядер гипоталамуса в результате травмы, ишемии или инсульта и потенциально угрожает жизни. В некоторых случаях температура достигает 39–40 °С, но чаще отмечается субфебрилитет в пределах 37–37,5 °С, который удерживается длительное время. Гипертермия при температуре тела, достигающей высоких цифр, в сочетании с повышенным мышечным тонусом, нарушением сознания и вегетативной нестабильностью может быть манифестацией острой гидроцефалии. Опухоли височной доли также сопровождаются подъемом температуры до субфебрильных цифр. В клинической практике последнего времени все чаще отмечается циркадный подъем температуры за одни сутки.

30.4. Синдром нарушения потоотделения

Данный синдром характеризуется повышенным или пониженным потоотделением с изменением электропроводимости кожных покровов, волосковых рефлексов и периферических сосудистых реакций. Увеличение потоотделения на контралатеральной стороне наблюдается при поражении ствола головного мозга. Нередко причиной гипергидроза становится повреждение тормозящих потоотделение проводящих путей, которые находятся в непосредственной близости от пирамидных трактов и направляются к противоположной половине тела. Усиление потоотделения наблюдается также при раздражении гипоталамуса и опухолях височной доли.

30.5. Гипоталамический синдром

Это общее название различных сочетаний эндокринных, обменных, трофических и вегетативных расстройств, обусловленных поражением гипоталамуса. При этом обязательно имеется органическое поражение гипоталамуса (опухоль, черепно-мозговая травма, энцефалит) или конституциональная гипоталамическая неполноценность. Клиническими критериями гипоталамического синдрома являются:

1)наличие нейроэндокринно-обменных расстройств (главный признак);

2)нарушения терморегуляции;

3)расстройства мотивации и влечения (булимия, жажда, изменение либидо и др.), сна и бодрствования;

4)наличие неврологической симптоматики, указывающей на поражение близких к гипоталамусу структур.

30.6. Нейроэндокринные расстройства

Механизмы регуляции в живых организмах осуществляются двумя принципиальными путями: передачей нервного импульса и выработкой гормонов. Вегетативная нервная система является основной структурой взаимодействия и взаимовлияния этих двух путей регуляции. Поэтому любые эндокринные расстройства, так или иначе, проявляются симптомами, которые мы диагностируем как неврологические, но которые по сути являются вторичными проявлениями эндокринных нарушений и быстро исчезают после коррекции гормонального баланса. Основные эндокринологические заболевания, сопровождаемые выраженными вегетативными нарушениями:

–синдром Иценко – Кушинга. В основе лежит избыточная продукция кортикотропин-рилизинг-фактора гипоталамусом или адрено-кортикотропного гормона гипофизом;

–синдром персистирующей галактореи-аменореи. Заболевание, возникающее вследствие длительного повышения секреции пролактина или высокой биологической активности последнего. Предполагается, что в основе синдрома лежит нарушение тонического дофаминергического контроля гипоталамусом секреции пролактина. По другой гипотезе первично развивается аденома (пролактинома) гипофиза, при этом избыток пролактина влечет за собой увеличение продукции дофамина нейронами туберо-инфундибулярной системы;

–несахарный диабет. Заболевание связано с недостаточной секрецией вазопрессина (антидиуретического гормона);

–синдром «пустого турецкого седла» (синдром Буша). Полиэтиологический синдром, признаком которого является расширение субарахноидального пространства в диафрагму турецкого седла;

–нарушения электролитного баланса. Связаны с дисфункцией осморецепторов, неадекватной секрецией антидиуретического гормона, минералокортикоидов, что может привести к изменению содержания натрия, калия и воды в организме.