Файл: 02. Лекция 02_ОРЗ ч1.pdf

Грипп и ОРВИ

ОРВИ - самые распространенные заболевания человека

 Ежегодно в России регистрируется до 40 млн. случаев ОРВИ

 Доля острых респираторных заболеваний

составляет 30— 40% от потерь рабочего времени среди взрослого населения

 Из 60 прожитых лет человек болеет

гриппом и ОРЗ в среднем 6 лет

От вирусассоциированных осложнений ежегодно в мире умирают от 250 000 до

500 000 человек

ГРИПП

Пандемии гриппа

– угроза сохраняется

Антропонозное, острое вирусное инфекционное заболевание с аспирационным механизмом передачи возбудителя, протекающее с являениями общей интоксикации и поражением респираторного тракта

•Грипп – это тяжелая вирусная инфекция, которая в холодное время года поражает до 15%

населения Земного шара. Ежегодно

в мире болеет до 500 млн. человек, 2 миллиона - умирают. В России ежегодно регистрируют от 27,3 до 41,2 млн. заболевших гриппом и ОРВИ. Каждый 6 - 7 россиянин вовлекается в эпидемический процесс.

ЭТИОЛОГИЯ

•Человеческий вирус гриппа открыт в 1933г. Во время эпидемии гриппа в Англии, в лаборатории Лондона.

•Вирусная природа установлена Смитом, Эндрюсом и Лейдлоу, выделившими специфический пневмотропный вирус из легких хомячков, зараженных смывами из носоглотки больных гриппом и обозначены как вирус гриппа типа А.

•1940г. Френсис и Мэджил открыли вирус гриппа типа В.

•1947г. Тейлор выделил еще один вариант вируса гриппа типа С.

Вирус

Гриппа

Гемагглютинин

Нейраминидаза

Гены полимеразного комплекса

Поверхностные белки

Структурные белки:

NP,M1,M2,Nep

Неструктурный белок NS1

•Вирус –РНК содержащий, относится к семейству ортомиксовирусов,

имеет 3 серологических типа А, В, С. Размножается в цилиндрическом эпителии верхних дыхательных путей. При электронной микроскопии выглядит как сферическая частица.

Структуры вириона (нуклеокапсид, S –антиген), покрыты наружной и внутренней оболочкой. Вирусная РНК стабильное в антигенном отношении образование. Вирусная РНК играет роль в инициации острой фазы заболевания путѐм индукции синтеза цитокинов.

•М2- присутствует только у вируса типа А , ассоциируется с ионными каналами,т.е. играет роль при высвобождении вирусов из эндосом и в регуляции сборки вируса. Мишень для ремантадина и амантадина.

•Наружная оболочка содержит 2 гликопротеида (V –антиген):

гемаглютинин (Н) и нейроминидазу (N), определяющих узкую специфичность вируса, обусловливают токсигенность, иммуногенность, изменчивость. Вирус содержит фермент –РНК полимеразу.

•Пандемии и эпидемии связывают с вирусом А (чаще циркулирует с

гемаглютинином 1-5 и нейроминидазой

1 и 2, эпидемии через каждые 2-3 года), реже с вирусом В (менее патогенный, вспышки 1 раз в 3-4 года, не достигают пандемии, обычно в регионе), тогда как грипп С обычно протекает в бессимптомной форме и не влияет на уровень заболеваемости.

•Может отмечаться одновременная циркуляция вирусов А и В. Существует вероятность комбинированного инфицирования.

•В последние 10 лет –уникальная ситуация: многолетнее присутствие в человеческой популяции вируса А (Н3N2) играющего доминирующую роль в эпидемическом процессе при одновременной циркуляции вируса А

(Н1N1) и В.

эпидемиология

•Источник –больной человек.

•Вирус выделяется из дыхательных путей за 1-2 дня до появления симптомов и прекращает выделяться через 5-7 дней после исчезновения клинических проявлений. Эти сроки могут увеличиваться у детей и пациентов с иммунодефицитными состояниями, при пневмонии, осложняющей течение, вирус сохраняется в организме до 2-3 нед. от начала болезни.

•Инфицирование –при вдыхании микрокапель секрета дыхательных путей, при кашле и насморке.

•Распространению инфекции способствуют больные легкими и стертыми формами. Вирус рассеивается на несколько метров от больного.

•Итак, инфекция передается воздушно –капельным

путем.

•1 фаза –заражениеПатогенез

•2 - репродукция вируса в клетках эпителия

дыхательных путей, клеточная деструкция. При

попадании в верхние дыхательные пути 1 - ой вирусной частицы уже через 8 час. количество инфекционного потомства достигает 10 ³,

а концу первых суток -10²³. Высокая скорость размножения объясняет короткий инкубационный период -1-2 суток.

3 –вирусемия, токсические и токсикоаллергические

реакции

•Вирус активирует систему протеолиза, повреждает эндотелий капилляров, повышается проницаемость сосудов, кровоизлияния

4- поражение дыхательных путей с преимущественной локализацией процесса в каком –либо отделе дыхательного тракта

•5- вторичная микробная инвазия (возможные бактериальные осложнения со стороны дыхательных путей и других систем)

Вирус угнетает кроветворение, иммунную систему, развивается лейкопения.

6- клиническое и иммунологическое выздоровление

•Вирус гриппа поражает избирательно эпителий

респираторного тракта (преимущественно трахеи).

•Гемагглютинин, способствует прикреплению вируса к поверхностным рецепторам эпителиальных клеток и проникновению в клетку.

•Под действием нейраминидазы развивается дегенерация в цитоплазме и ядрах, что заканчивается некрозом и отторжением клетки,

кроме того, она облегчает высвобождение вирусных частиц с поверхности инфицированных клеток и предотвращает их слипание. Способствует распространению вновь синтезированных вирусов.

• Главным звеном является поражение сосудистой системы, что проявляется повышением проницаемости сосудов, ломкостью их стенок, нарушением микроциркуляции. Это обусловливает носовые кровотечения, геморрагии на коже и слизистых оболочках, кровоизлияния во внутренние органы.

• Резкое падение тонуса сосудов ведет к венозной гиперемии кожи и слизистых, застойному полнокровию внутренних органов, нарушению микроциркуляции,

диапедезным кровоизлияниям, а в более поздние сроки- тромбозу вен, капиляров, крупных сосудов.

• Снижение тонуса мелких сосудов, повышение их проницаемости приводят к развитию ранних изменений в легких – отеку легочной ткани, множественным кровоизлияниям в альвеолы и интерстиций легкого.

•Нарушения со стороны слизистой оболочки дыхательного тракта в виде

метаплазии цилиндрического эпителия приводит к поражению

подслизистой ткани и сосудистой сети, что наиболее выражено в трахее и крупных бронхах

Клиника

•Инкубационный период –от нескольких часов до 1-2 суток.

•Клинические формы: типичная и атипичная (афебрильная, акатаральная, молниеносная);в настоящее время в диагнозе не указываются.

•По тяжести: легкий, среднетяжелый, тяжелый, очень тяжелый;

•По наличию осложнений: осложненный, не осложненный

•Типичный грипп начинается остро с озноба, быстрого повышения температуры до высоких цифр, бурного нарастания симптомов токсикоза, что определяет тяжесть болезни.

•Лихорадка достигает максимума (39-40С) в первые часы или сутки, сильная головная боль, миалгии, артралгии, слабость вплоть до адинамии. При резком токсикозе у 1/3 больных рвота, нарушение сознания (1- 3%), менингизм. Боли в глазных яблоках, светобоязнь, слезотечение. Головокружение и склонность к обморочным состояниям –у лиц юношеского и старческого возраста, рвота –у детей и у взрослых при тяжелых формах. Бессонница, иногда бред.

•Продолжительность лихорадочного периода 4,4дня

(от 1 до 5). Т0 снижается критически или ускоренным лизисом, длительность более 5 суток – развитие осложнений.

•Симптомом токсикоза является цианоз. Даже при легком, неосложненном течении –цианоз губ

ислизистой оболочки мягкого неба.

Возможны носовые кровотечения

игеморрагии на коже и слизистых оболочках в результате нарушения проницаемости сосудов.

•Поражение дыхательных путей –

заложенность носа, ринит, сухой кашель у 86-90%, першение в горле, чувство «саднения» за грудиной (по ходу трахеи).

Катаральный синдром появляется к концу

1-х или на 2-е сутки.

•Объективно – гиперемия лица, шеи, инъекция сосудов склер, повышенное потоотделение. Слизистая оболочка ротоглотки гиперемирована с цианотичным оттенком, у ряда больных – зернистость мягкого неба, точечные геморрагии.