ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 12.03.2024
Просмотров: 119
Скачиваний: 0
554 |
Часть III. Частная микробиология |
«впрыскивание» возбудителя в кровь и лимфу вместе со слюной и содержимым коксальных желез, препятствующим свертыванию крови. Заражение риккетсиями сыпного тифа при укусе инфицированной платяной вошью не происходит. Человек инфицируется исключительно путем втирания фекалий вшей, содержащих огромное количество возбудителя, через расчесы на коже.
Возбудители крысиного сыпного тифа и риккетсиоза кошачьих блох передаются несколькими видами блох через их укусы, контактным или респираторным путем. Кроме того, заражение человека данными риккетсиями происходит также путем вдыхания аэрозолей, сформированных из инфицированных высохших фекалий блох и клещей или из микрокапель гемолимфы клещей после их раздавливания.
Заболеваемость риккетсиозами, как правило, привязана к природным очагам и носит разрозненный спорадический характер. Доля риккетсиозов в общей инфекционной патологии в различных странах, в том числе и России, не превышает нескольких десятых процента от общего числа регистрируемых инфекционных заболеваний. Некогда распространенный во многих странах и вызывавший обширные эпидемии сыпной тиф во второй половине XX столетия утратил свое значение, в том числе как инфекция военного времени; он сохранился лишь в Эфиопии и Руанде, а также в Мексике и Перу. Заболеваемость наиболее значимыми клещевыми риккетсиозами в РФ и США находится на уровне 1000–3000 человек в год. Среди населения России встречаются клещевой тиф Азии, марсельская (астраханская) лихорадка, болезнь Брилла–Цинс- сера.
Клинические проявления не отражают видовой принадлежности риккетсий. Болезнь сопровождается развитием лихорадки с появлением озноба, недомогания, болей в мышцах и суставах. Развиваются гипертермия, гипотония, сыпь (следствие нарушения проницаемости стенок кровеносных сосудов, баланса цитокинов, нарушения гомеостаза). Развиваются также дескваматив- но-пролиферативные воспалительные процессы, отек тканей, геморрагические проявления не только в коже, но и во внутренних органах, прежде всего головном мозге, сердце, почках, печени, легких, что ведет к недостаточному кровоснабжению и нарушению функции этих органов.
При тяжелых формах риккетсиозов развиваются осложнения с явлениями диссеминированного внутрисосудистого свертывания (сыпной тиф, пятнистая лихорадка Скалистых гор, марсельская лихорадка и др.). Вследствие нарастающей функциональной недостаточности жизненно важных органов (сердце, почки, головной мозг) и активации микрофлоры наступает гибель больных.
При клещевых риккетсиозах, за исключением пятнистой лихорадки Скалистых гор, на участках кожи, соответствующих месту присасывания инфицированного клеща, в первые 3–5 дней формируется «первичный аффект» в виде папулы с последующим некрозом в центре, фокусный васкулит и инфильтра- тивно-воспалительная реакция с клеточной инфильтрацией.
Глава 15. Частная бактериология |
555 |
Микробиологическая диагностика играет иногда решающую роль (атипичные и стертые формы болезни). Она включает выделение возбудителя, а также обнаружение специфических антител, антигенов и фрагментов ДНК риккетсий. Исследуемым материалом (кровь, биоптаты из высыпаний на коже и др.) заражают чувствительных к риккетсиям лабораторных животных (белых мышей, крыс, морских свинок, хомяков) или куриные эмбрионы и культуры клеток.
Возможно также иммуногистологическое исследование биоптатов и применение ПЦР. Однако основой специфической диагностики риккетсиозов является серологический метод: на второй неделе болезни в сыворотке крови определяют специфические антитела с помощью РСК, РА, РНГА, РИФ, ИФА. Максимальных величин титры антител достигают на 15–30-е сутки (в отсутствие лечения антибиотиками). При этом обязательно должны исследоваться парные сыворотки, взятые в начале болезни и через 7–14 дней и позже от начала болезни.
Лечение. При всех риккетсиозах эффективны антибиотики тетрациклинового ряда. Препараты пролонгированного действия (доксициклин) оказывают терапевтический эффект уже после однократного или двукратного введения. При отсутствии тетрациклинов возможно применение хлорамфеникола.
Профилактика. Неспецифические меры профилактики риккетсиозов сводятся к уничтожению переносчиков (вшей, блох, клещей) наиболее эффективным способом (дезинсекция) и устранению условий для контакта с ними (периодические осмотры на педикулез, на носительство клещей, ношение одежды, защищающей от клещей, и др.).
Специфические меры профилактики возможны путем проведения вакцинаций. В прошлом были разработаны живая и инактивированные вакцины против сыпного тифа и инактивированная вакцина против пятнистой лихорадки Скалистых гор. Однако вакцинопрофилактика утратила свое значение как способ предупреждения риккетсиозов, поскольку заболеваемость ими в отсутствие переносчика исключена, заболевания неконтагиозны, имеются эффективные средства борьбы с переносчиком, риккетсиозы хорошо лечатся антибиотиками, возможна также их химиопрофилактика.
15.9.1. Риккетсии группы сыпного тифа
15.9.1.1. Возбудитель эпидемического сыпного тифа и болезни Брилла–Цинссера — R. prowazekii
Эпидемический сыпной тиф (син.: вшивый, голодный, тюремный, военный и т.д.) — острый антропоноз с трансмиссивным механизмом распространения платяными вшами. В отсутствие переносчика неконтагиозен.
556 |
Часть III. Частная микробиология |
Клинически характеризуется лихорадкой, тяжелым течением в связи с поражением кровеносных капилляров с нарушением кровоснабжения жизненно важных органов (мозг, сердце, почки), появлением розеолезной и петехиальной сыпи.
Таксономия и общая характеристика возбудителя. Бактерия R. prowazekii, открытая С. Провачеком в 1914 г., — типичный представитель возбудителей группы сыпного тифа. Относится к роду Rickettsia семейству Rickettsiaceae классу альфа-протеобактерий. Паразитирует только в цитоплазме чувствительных клеток. Хорошо культивируется в организме платяных вшей, желточных мешках куриного эмбриона, легких белых мышей и в культурах перевиваемых линий клеток. Обладает гемолитическими свойствами. Способна формировать негативные колонии («бляшки») в культуре клеток. Вызывает токсикоз в организме белых мышей. При окраске по Здродовскому окрашивается в красный цвет. Неустойчива к действию факторов внешней среды. Длительно сохраняется в высохших фекалиях инфицированных вшей, в других препаратах — нестабильна, легко инактивируется под влиянием положительных температур и дезинфектантов (растворы щелочи, хлорамина, первомурa и др.). Имеет общие антигены с риккетсиями Музера и протеем OX19.
Эпидемиология. Природный резервуар сыпного тифа в РФ практически отсутствует (регистрируются единичные случаи). В восточных штатах США
вконце XX в. открыт «лесной цикл» циркуляции R. prowazekii, связанный с бел- ками-летягами и их эктопаразитами. Его эпидемиологическое значение изучается.
Заражение реализуется путем втирания фекалий инфицированных вшей через расчесы кожи или посредством вдыхания пылевидного аэрозоля из высохших инфицированных риккетсиями фекалий.
Сыпной тиф известен с древних времен. Значительные эпидемии сыпного тифа сопровождали голод, войны, экономические и другие потрясения. В России в период 1918–1920 гг. сыпным тифом переболело около 20 млн человек. В настоящее время в нашей стране случаи сыпного тифа отсутствуют. Эндемические районы сохранились на горных плато Бурунди и, возможно, Перу и Мексики.
Клиника. Инкубационный период варьирует, составляя в среднем 10– 14 дней. Начало заболевания острое, клинические проявления обусловлены генерализованным поражением эндотелиальных клеток кровеносных сосудов
вих микроциркуляторной части. Это приводит к нарушению каскада тромбо- и антитромбообразования, содержания кининов и других эйкозаноидов, повышению продукции некоторых цитокинов и нарушениям в системе комплемента. Морфологическую основу болезни составляет генерализованный дескваматив- но-пролиферативный панваскулит с формированием розеолезной и петехиальной сыпи на кожных покровах. Болезнь протекает тяжело, с высокой темпера-
Глава 15. Частная бактериология |
557 |
турой, симптомами поражения сердечно-сосудистой и нервной систем (падение артериального давления, бред, психоз и т.д.).
После ранее перенесенного эпидемического сыпного тифа (спустя от 3 до 60 лет) возможен рецидив (болезнь Брилла—Цинссера) вследствие активации латентно «дремлющих» риккетсий. Возбудитель тот же — R. prowazekii. Клинически протекает как эпидемический тиф легкой и средней тяжести.
Болезнь Брилла–Цинссера (син.: рецидивный, повторный, спорадический сыпной тиф) получила название по фамилии нью-йоркского врача Н. Брилля, впервые описавшего данную разновидность риккетсиоза Провачека в 1910 г. Впоследствии эту же форму сыпного тифа изучал Цинссер. Представляет собой рецидив после ранее перенесенного эпидемического сыпного тифа (спустя от 3 до 60 лет) вследствие активации латентно «дремлющих» риккетсий. Возбудитель тот же — R. prowazekii. В России в последние десять лет регистрируется ежегодно на уровне 2–10 случаев среди лиц старших возрастных категорий, перенесших эпидемическую форму в годы Великой Отечественной войны и в первые послевоенные годы.
Микробиологическая диагностика подкрепляется лабораторным исследованием на специфические антитела (РСК, РНГА, ИФА и др.).
Лечение. Назначают препараты тетрациклинового ряда.
Профилактика. Осуществляется комплексом мер, включающих изоляцию завшивленных больных, их госпитализацию, дезинсекцию и дезинфекцию в очаге. Наиболее эффективны препараты, содержащие перметрин, а также назначение больному бутадиона. Для специфической профилактики в прошлом была разработана живая вакцина из штамма Е, а также инактивированная вакцина из растворимого антигена.
15.9.1.2. Возбудитель эндемического (крысиного) сыпного тифа (R. typhi)
Крысиный сыпной тиф (син.: эндемический, блошиный, маньчжурский, корабельный, малайский, городской сыпной тиф) — острое инфекционное заболевание риккетсиозной природы, связанное с эктопаразитами крыс, опоссумов, кошек, домовых мышей и других грызунов.
Болезнь приурочена к территориям с тропическим и субтропическим климатом, благоприятствующим существованию в природе тропиковых блох, блох кошек и грызунов.
Она выделена в самостоятельную форму, отличающуюся от вшивого сыпного тифа, русскими врачами (С.С. Боткиным, С.С. Зимницким и В.А. Барыкиным) в 1906–1910 гг. под названием маньчжурский сыпной тиф; окончательная номинация болезни принадлежит Макси (1926).
R. typhi — типичный представитель риккетсий группы сыпного тифа со сниженной по сравнению с R. prowazekii в отношении человека вирулентностью. Возбудитель обнаружен, выделен и идентифицирован Г. Музером и соавт. в 1926–1928 гг. Паразитирует внутриклеточно. Морфологические, ростовые, тинкториальные характеристики идентичны таковым для возбудителя вшивого сыпного тифа. Имеет общие антигены с R. prowazekii и протеем OX19.
