Файл: Кыргызско Российский Славянский Университет кафедра акушерства и гинекологии.pdf

кыргызско - Российский Славянский Университет кафедра акушерства и гинекологии
Миома матки к.м.н.доц. Иманказиева Ф.И.

Миома матки(ММ)
– это доброкачественая гормонозавимая опухоль, состоящая из мышечных и соединетельно тканных элементов.
Отмечена тенденции к увеличение частоты ММ
и “ омоложение” заболевания, что может быть обусловлена: совершенствованием диагностики, широким распространением
“агрессивных” гинекологических вмешательств (аборты,биопсия,
сальпингография, гистероскопия,выскабливания итд) и ИППП.
Возраст поражение 20-40 лет и составляет около 35-45% в структуре гинекологических заболеваний.
При аутопсийных исследованиях- ММ выявляется в 80 %.

Миома матки
Этиология и патогенез
Факторы риска развития ММ

нарушения количества и функции эстроген (Э) чувствительных и прогестерон (П) чувствительных рецепторов клеток миометрия.

Нарушение гормонопродуцирующей функции яичников (Я)

Воспалительные процессы внутренних половых органов

Нарушение гемодинамики малого таза

Бесплодие на почве ановуляции

Целибат ( воздержание от половой жизни)

Инфантилизм половых органов

Вегетососудистая недостаточность, неврологические расстройства,вегетососудистые пароксизмы.

Метаболические нарушения в организме женщины ( с каждыми 10 кг лишней массы тела вероятность возникновения ММ увеличивается на
21%)

Наследственный фактор

Миома матки
Факторы риска развития ММ

Отягощенный семейный анамнез

Частые инфекционные заболевания

Вторичные иммунодефицитные состояния.

Сопутствующая экстрагенитальная патология.
Имеется несколько теории о развитии ММ:
- Гормональная
- Экстрамединовая ( теория о стимуляции тканевых факторов роста)
- Теория моноклонального гормоночувствительного пролиферата
- Теория миогенной гиперплазии.
Гормональный теория
–постулировала гиперэстрогению, как основной фактор , вызывающий рост ММ, а прогестерон (П)- как главный фактор , противостоящий прогрессированию миомы. Ряд исследователей доказали , что П может быть важным фактором,
стимулирующим рост миомы матки.

Миома матки
Этот вариант гормональный теории предпалагает, что пролиферация клеток лейомиомы происходит в результате сочетанного действия Э и П, причем Э лишь создает условия для стимуляции П-ом пролиферативного процесса .
Содержание рецепторов Э, П и А больше в опухолевой ткани чем здоровой ткани миометрия. Происходит изменение в сосудистой системе матки , яичников, страдает нарушение созревания фолликул , не происходит овуляция , наблюдается гормональный дисбаланс в пользу Э.
Экстрамединовая теория
-заключается в том что Э и П воздействуют на процесс возникновения и роста ММ непрямо,
а опосредовано через стимуляции локальных продукций полипептидных факторов роста ( эпидермальный фактор роста, инсулиноподобные факторы роста, гепаринсвязывающий фактор роста, ТФР-1- экстрацеллюлярный матрикс , сосудисто-эндотелиальный фактор роста) которые реализуют все эффекты стероидов в этих тканях.

Миома матки
Полипептидные факторы роста запускают процесс пролиферации клеток- предшественниц , расположенных вблизи сосудов миометрия. Появляются зоны роста, дающие начало роста миоматозных узлов. В своем развитии миома проходит несколько последовательных стадий .
Процессы пролиферации миоматозных узлах протекают с разной степенью активности, в с этим выделяют 2 варианта миомы матки:

Простая (медленно растущая)

Пролиферирующая ( быстра растущая , множественная)
Теория моноклонального гормоночувствительного пролиферата опровергает ведущую роль системных гормональных изменений с преобладанием гиперэстрогенемии. Обосновывает взгляд на ММ, как на локальную патологию миометрия , обусловленную действием П на клетки -предщественницы ММ.

Миома матки
В течение развития миометрия возникает дефектная гладкомышечная клетка . В одном случае возникает внитриутробно, под воздействием заболеваний матери или каких-то внешних факторов. Другом случае мутатное изменение клетки происходит, в течение жизни женщины: при гипоксиях , ишемиях миометрия ( менструация, роды патологические, частые аборты, ручное обследование и др). В итоге измененные клетки становятся очень чувствительными на воздействия половых гормонов , факторов роста , цитокинов и др.факторов, которые способствуют росту ММ.
Теория миогенной гиперплазии.
Согласно этой теории ММ - не опухоль , а гиперплазия миометрия и развивается на фоне нормального менструального цикла .

Миома матки
ММ формируется на участках миометрия со сложным переплетением мышечных волокон ( в зоне
“дистрофических нарушений “ ) по средней линий матки , вблизи трубных углов , сбоку от шейки матки. Пусковым механизмом миомы является тканевая гипоксия мышечных элементов , которые приводят к нарушению дифференциации клеток миометрия . В результате клетки приобретают способность к пролиферации на фоне физиологической секреции половых стероидов.
Современное представление о патогенезе ММ: клетка- предшественница, которая в дальнейшем даст клон клеток ММ (возникновение клетки-предшественницы может быть связанно как с онтогенетическими нарушениями, так и с возникновением соматической мутации зрелого миоцита )

Миома матки
Происходит инициация и поддержание роста клеток ММ за счет - эстрогенов, прогестерона и тканевых факторов роста (эпидермальный фактор роста, фактор роста тромбоцитов, инсулиноподобный фактор роста-1, фактор роста фибробластов, трансформирующий фактор роста, сосудисто-эндотелиальный фактор роста, пролактин, паратиреоидный гормон)
. Э и П действуют синергически на рост ММ, при этом роль Э- вспомогательная, а ключевым митогеном для клеток ММ является П, оказывающий воздействие на рост миомы матки следующим образом:
- блокирует влияние Э посредством угнетения их рецепторов
- действует непосредственно через свои рецепторы
- кроме этого П защищает клетки ММ от апоптоза
П стимулируют экспрессию bcl-2- фактора торможения апоптоза , которых очень много в миоматозных узлах по сравнению со здоровым миометрием.
Это может быть одним из молекулярных механизмов, способствующих к усиленному росту опухоли , вследствие торможения апоптоза

Миома матки
Модуляторами клеточного роста , обладающими выраженными митогенными свойствами на миометрии и на ткань миоматозных узлов , являются цитокины и факторы роста , которые оказывают свой эффект, независимо от половых гормонов, что на определенных стадиях делают рост миомы относительно автономным и приводят к отсутствию регресса размеров опухоли несмотря , на проводимую гормонотерапию.
В патогенезе роста ММ важную роль играет неоангиогенез
Опухоли в диаметре 1-2мм питаются посредством диффузии. В дальнейшем происходит врастание сосудов за счет образования новых , которые не анастомозируют с другими. Наиболее изученными активаторами неоваскулиризации в органах РС женщины является СЭФР,
ТФР и адреномедуллин - все эти факторы обладают митогенным эффектом на эндотелиоциты и гладкомышечные клетки ( ГМК) , способствуют росту опухоли, увеличивая пролиферативную способность ГМК и стимулируя ангиогенез .

Миома матки
Определенную роль в развитии ММ играют цитогенетические нарушения. У 50% женщин с ММ выявлены аномальные кариотипы ,
участие двух генов 12 q15 и 6 p 21 , которые экспрессируются в период эмбрионального развития. Не исключается их участие в клеточной дифференцировке процессах пролиферации и неопластической трансформации миом матки.
В развитии ММ участвует иммунная система .
Многие исследователи указывают, что у пациентов с ММ изменяется синтез интерлейкинов, интероферона, снижается активность как клеточного так и гуморального иммунитета.
Все изложенное выше позволяет дать обоснование неоперативного лечения ММ , базирующееся на концепции о роли эндокринных и паракринных факторов в развитии данной патологии .

Лейомиома
– клубок гладкомышечных волокон хаотично переплетенных между собой и обнаруживается как узел овальной формы.
Микроскопически лейомиома состоит из опухолевых мышечных клеток с плотным ядром и большими размерами в отличие от N.
Патоморфология
В морфогенезе лейомиомы выделяют три стадии:
- активная зона роста, имеющая вид периваскулярных клеточных муфт при усиленной пролиферации гладкомышечных клеток ;
- рост опухоли без признаков дифференцировки;
- увеличение опухоли с дифференцировкой, созреванием и постепенным фиброзированием.

Миома матки
Патоморфология
По тканевому составу миомы бывают:
-лейомиомы (опухоль состоящая ГМК)
-фибромиомы (преобладание соединительной ткани)
-миома ( преобладание мышечной ткани)
- рабдмиома ( опухоль состоящая из поперечно исчерченых клеток миометрия)
Миоматозные узлы развиваются в теле м.(95), шейке м.(5%).
Рост миомы может начинаться:
-подбрюшинно (субсерозная миома)
-внутри миометрия (интерстициальная миома)
-в глубоких слоях миометрия (субмукозная миома)

Миома матки
Варианты классификации
По локализации:
o Субсерозная лейомиома – может причинять дискомфорт, связанный с ее размерами и давлением на окружающие ткани.
o Интрамуральная лейомиома – наиболее часто встречающаяся форма миомы, приводит к нарушению менструального цикла, возникновению болей или ощущению давления в тазу.
o Субмукозная (подслизистая) лейомиома – часто приводит к возникновению выраженных и длительных кровотечений.
Наиболее часто (80%) встречаются множественные миомы матки с различным числом узлов неодинаковой величины и формы.

Миома матки

Миома матки
По размеру в сантиметрах и неделях беременности (в разных источниках указ-ся разные цифры):
o Клинически незначимые миомы или миомы малых размеров. К этой группе относятся миоматозные узлы размером до 15мм. Такие узлы обнаруживаются при ультразвуковом исследовании, так как они, как правило, не могут дать никакой клинической симптоматики.
o Малые множественные миомы матки. К этой группе относятся множественные миоматозные узлы не превышающие 2см. Обычно с таким видом миом уже набл- ся проявления симптомов в виде болей, обильных кровотечений, бесплодия.

Миома матки
По размеру в сантиметрах и неделях беременности (в разных источниках указ-ся разные цифры):
o Множественная лейомиома матки со средним размером доминантного узла. К этой группе мы отнесли матки, содержащие множество миоматозных узлов, при этом размер доминантного миоматозного узла не должен превышать 6см.
o Лейомиома матки больших размеров. К лейомиомам больших размеров мы относим узлы, размер которых превышает 6см. Большая лейомиома это свыше 10-15 недель беременности.
o Сложная лейомиома матки. К этой категории относятся множественные миомы матки больших размеров и сочетанной локализации. Быстрый рост опухоли (свыше
4-5 недель в год).

Миома матки
Классификация, учитывающая размеры, локализацию и количество миоматозных узлов, основанная на клинических и ультразвуковых данных:
Тип 1 – один или множественные мелкие интрамуральные или субсерозные узлы (<3см). Отсутствие субмукозных узлов.
Тип 2 – один или множ-ные интрамуральные или субсерозные узлы (3-
6см). Отсутствие субмукозных узлов.
Тип 3 – один или множ-ые интрамуральные или субсерозные узлы (>
6см). Отсутствие субмукозных узлов.
Тип 4 – один или множественные интрамуральные или субсерозные узлы. Подозрение на наличие субмукозного узла.

Миома матки
Классификация по ВОЗ
:
o Простая o Клеточная o Митотическая
МКБ10:
o Подслизистая o Интрамуральная o Субсерозная o Быстрорастущая (5 нед. за год)
o Неуточненная

Миома матки
Классификация европейской ассоциации гинекологов - эндоскопистов:
Выделяют
3 типа субмукозной лейомиомы матки по степени деформации ее полости:
0 тип – полностью подслизистый узел находится в п.м, не проникающий в миометрий.
1 тип – менее 50% узла проникает в миометрий .
2 тип – более 50% его пенентрирует в миометрий.

Миома матки
Рост опухоли происходит в брюшную полость, полость матки. Узлы ММ
могут располагаться по средней линии матки, области углов, по боковым стенкам (интралигементарная ММ). Помимо этого отмечается изменение N архитехтоники капиллярной сети миометрия формированием венозных синусов, депонирующих большое количество крови → это приводит нарушению кровообращения в матке, к усилению возбудимости и сократительной способности.
Большие и множественные узлы – тело матки деформируют, м.б. кальцинирование, кистозная дегенерация, муцинозное превращение,
«красная дегенерация» (при беременности).
Микроскопия ГМК определяет удлинение ядер с зубчатым контуром окруж. >к-вом коллагена. При ишемия М узла наблюдается отек плазматических клеток, некроз, гиалиноз, расстройства микроциркуляции, обширные зоны гиалиноза.

Миома матки
Клиника:
Симптом боли.
Зависит от ее локализации, размеров, возраста и других параметров.
o Постоянные ноющие боли наблюдаются при интенсивном росте опухоли за счет растяжения тканей и нервных окончаний o Боли перед менструацией (альгодисменорея) чаще отмечаются при интерстициальной локализации опухоли (сократительная активность матки в этот период).
o Постоянная и интенсивная боль с нарастанием интенсивности
(нарушение питания и некроз опухоли)
o Схваткообразные боли ( субмукозной локализации опухоли).
o Наиболее интенсивные, прогрессирующие ( перекрутах ножки субсерозной миомы).

Миома матки
Клиника :
При ММ изменяется менструальный цикл: становиться ановуляторными, удлиняется продолжительность менструации, нередко сопровождаются болями, позже наступает менопауза ( после 50-55). маточные кровотечения по типу
- гиперменореи,
- метроррагии
- межменструальных мажущих кровяных выделений.