Файл: I коллоквиумОбщая нозология.pdf

2. Сенсибилизации
3. Иммунологическая
4. Патофизиологичкеская
37. Патохимическая стадия аллергического процесса характеризуется накоплением:
1. Гистамина
2. Брадикинина
3. Серотонина
4. Ацетилхолина
5. Инсулина
38. Патохимическая стадия аллергического процесса сопровождается:
1. Накоплением метаболитов арахидоновой кислоты
2. Выделением гистамина
3. Выделением серотонина
4. Выходом лизосомальных ферментов в цитоплазму
5. Снижением активности лизосомальных ферментов
39. Патофизиологическая стадия анафилактического шока характеризуется:
1. Бронхоспазмом
2. Гипотензией

3. Депонированием крови в печени
4. Кровохарканьем
5. Спленомегалией
40. Анафилактический шок может развиться при введении:
1. Антибиотиков
2. Глюкокортикостероидов
3. Сывороток
4. Пробиотиков
5. Сульфаниламидных препаратов
41. Аллергический патогенез лежит в основе:
1. Язвенной болезни желудка
2. Бронхиальной астмы
3. Инфаркта миокарда
4. Гломерулонефрита
5. Асцита
42. Псевдоаллергические реакции имеют следующие стадии:
1. Патохимическая

2. Патофизиологическая
3. Сенсибилизации
4. Иммунологическая
43. Укажите механизмы, за счёт которых происходит повреждение и гибель клеток-мишеней при цитотоксическом типе аллергических реакций:
1. Цитотоксическое разрушение
2. Комплемент-зависимый лизис
3. Фагоцитоз
4. Апоптоз
5. Аутолиз
44. Феномен Артюса-Сахарова развивается при:
1. Введении больших доз сыворотки
2. Многократных подкожных инъекциях антигена
3. При внутривенном введении эндотоксина
4. При первичной вакцинации
5. При инсулинотерапии
45. Феномен Артюса-Сахарова характеризуется:
1. Локальным воспалением с некрозом тканей

2. Бронхоспазмом
3. Анафилактическим шоком
4. Гипертонией
5. Диареей
46. Феномен Артюса-Сахарова патогенетически связан с:
1. Локальным накоплением комплексов антиген-антитело
2. Склерозом
3. Скоплением Т-лимфоцитов
4. Поражением красного костного мозга
5. Скоплением В-лимфоцитов
47. Феномен Артюса-Сахарова является моделью:
1. Канцерогенеза
2. Воспаления
3. Склероза
4. Цирроза
5. Асцита
48. Сывороточная болезнь патогенетически связана с:

1. Кровотечением
2. Образованием комплексов «антиген-антитело»
3. Токсичностью сыворотки
4. Пернициозной анемией
5. Недостаточной выработкой антител
49. Сывороточная болезнь характеризуется следующими симптомами:
1. Повышение температуры
2. Боли в суставах
3. Зуд
4. Гипотензия
5. Гипертензия
50. Какие из перечисленных ниже аутоантигенов относятся к группе первичных?
1. Ожоговые
2. Семенники
3. Грудная железа
4. Холодовые
5. Гастрин

51. Какие из перечисленных ниже аутоантигенов относятся к группе первичных?
1.
Хрусталик глаза
2. Тиреоглобулин
3. Нервная ткань
4. Миоглобин
5. Гистамин
52. Какие из перечисленных ниже аутоантигенов относятся к группе вторичных?
1.
Ожоговые
2.
Холодовые
3. Железистая ткань молочной железы
4.
Инфекционные
5. Белки плазмы крови
53. К какой группе аутоантигенов относятся комплексные аутоантигены: ткань +микроб;
ткань+токсин?
1. Первичные
2.
Вторичные
3. Третичные

54. Какие процессы могут инициировать выработку антител к первичным
(естественным) аутоантигенам?
1. Травма
2. Микробная инфекция
3. Вирусная инфекция
4. Инфекционное воспаление и резкое повышение сосудистой проницаемости
5. Голодание
55. Какие из перечисленных ниже факторов могут вызывать образование вторичных аутоантигенов?
1.
Микробы
2. Токсины микробов
3.
Высокая температура среды
4. Низкая температура среды
5. Промышленные яды
56. Станут ли клетки и ткани вторичными (приобретенными) аутоантигенами, если они не утратят своих специфических функций и сохранят жизнеспособность; у клеток произойдут изменения одной или нескольких детерминантных групп белка; не будет утрачена органная специфичность белка.
1.
Да
2. Нет

57. К каким результатам может привести появление в организме «запрещенных клонов лимфоидных клеток» (по теории М. Барнета)?
1
. К развитию аутоагрессии
2. К появлению иммунологической толерантности
3. К развитию иммунодефицитного состояния
4. К развитию стойкого иммунитета
58. Какие из перечисленных ниже заболеваний могут привести к развитию первичного аутоаллергического состояния?
1.
Симпатическая офтальмия
2. Тироидит Хашимото
3. Демиелинизация ЦНС
4. Орхит
5. Нефрит
59. Какие патологические процессы могут вызвать развитие вторичного аутоаллергического заболевания?
1.
Ревматоидный артрит
2. Системная красная волчанка
3. Нефриты различного происхождения
4. Анемии

5. Посттравматический мастит
60. Какое вторичное аутоаллергическое заболевание может возникнуть в результате воздействия бета-гемолитического стрептококка на соединительную ткань;
образования аутоантигена IgG; снижения активности Т-супрессоров?
1.
Ревматоидный эндокардит и артрит
2. Нефрит
3. Агранулоцитоз
4.
Бронхиальная астма
5. Диспротеиноз
Патофизиология опухолевого роста
1. Укажите ключевые свойства злокачественных клеток:
1.
Способность к бесконтрольному делению
2. Омоложение, связанное с нарушением способности к созреванию
3. Увеличение количества митохондрий
4. Замедление метаболических процессов
5. Угнетение синтеза ДНК

2. Что означает термин «анаплазия»?
1.
Потеря способности клеток дифференцироваться до зрелых форм
2. Наличие нетипичных для данной ткани клеток
3. Замещение дифференцированных клеток одного типа дифференцированными клетками другого типа
4. Отсутствие органа, его части или участка ткани
3. Укажите особенности размножения злокачественных клеток:
1.
Они делятся бесконечно
2. Они делятся от 500 до 1000 раз
3. В ограниченном пространстве они перестают делиться
4. В ограниченном пространстве они начинают делиться медленнее
4. Укажите проявления морфологического атипизма злокачественных опухолей:
1. Появление структурных особенностей, не характерных для нормальных клеток
2.
Увеличение числа митохондрий в раковых клетках
3. Наличие большого числа многоядерных клеток
4. Увеличение количества хромосом в опухолевых клетках
5. Уменьшение количества микросом в раковых клетках

5. В чём заключается тканевой атипизм злокачественных и доброкачественных опухолей:
1.
Нарушение нормальных взаимоотношений между паренхимой и стромой ткани
2. Уменьшение частоты митозов в опухолевых клетках
3. Увеличение частоты митозов в опухолевых клетках
4. Энуклеация ядра
6. Укажите виды атипизма, характерного для злокачественных опухолей:
1.
Клеточный
2. Гуморальный
3. Органный
4.
Тканевой
7. Укажите проявления клеточного атипизма злокачественных опухолей:
1. Необычная величина клеток
2. Необычное строение опухолевых клеток
3. Необычная форма опухолевых клеток
4. Омоложение клеток
5. Эмбриональная организация опухолевых клеток

8. Укажите проявления клеточного атипизма злокачественных опухолей:
1. Увеличение величины опухолевых клеток
2. Уменьшение величины опухолевых клеток
3. Увеличение ядра опухолевых клеток
4. Уменьшение ядра опухолевых клеток
5. Неравномерное распределение хроматина по нуклеолемме
9. К проявлениям метаболического атипизма злокачественных опухолей можно отнести:
1. Усиление липолитических процессов в организме, пораженном раком
2. Ослабление липолиза в организме, пораженном раком
3. Отсутствие эффекта Пастера
4. Накопление К+ и уменьшение Са2+ в опухолевой ткани
10. Признаками клеточного атипизма являются:
1. Уменьшение количества ядрышек в ядре
2. Увеличение количества ядрышек в ядре
3. Увеличение числа хромосом
4. Уменьшение числа хромосом
5. Исчезновение из клеток аппарата Гольджи

11. Признаками клеточного атипизма являются:
1. Изменение размеров и формы ядра
2. Необычная величина и форма клеток
3. Омоложение клеток
4. Увеличение количества ядер в клетках
5. Увеличений количества митохондрий
12. Укажите, какие бывают виды атипизма при опухолевом росте:
1. Клинический атипизм
2. Морфологический атипизм
3. Метаболический атипизм
4. Иммунологический атипизм
5. Реактивный атипизм
13. Укажите проявления метаболического атипизма злокачественных опухолей:
1. Наличие эффекта Пастера
2. Отсутствие эффекта Пастера
3. Наблюдается накопление в опухолевой ткани большого количества молочной кислоты в связи с резким усилением анаэробного превращения углеводов
4. Преобладание протеосинтеза над протеолизом в опухолевых клетках

5. Преобладание протеолиза над протеосинтезом в опухолевых клетках
14. Укажите проявления метаболического атипизма злокачественных опухолей:
1. Процессы анаэробного расщепления углеводов преобладают над процессами их аэробного расщепления
2. Процессы аэробного расщепления углеводов преобладают над процессами их анаэробного расщепления
15. Укажите проявления метаболического атипизма злокачественных опухолей:
1. В опухолях интенсивно идут пластические процессы
2. Превалирует синтез белка в опухолевых клетках
3. Превалирует распад белка в опухолевых клетках
4. Азотистый баланс организма в целом является положительным
5. Азотистый баланс организма в целом является отрицательным
16. Как меняется кислотно-основной баланс в опухолевых клетках?
1. Отмечается локальный алкалоз
2. Отмечается локальный ацидоз
3. рН остается нейтральным

17. В клетках злокачественных опухолей контактное
торможение:
1. Не меняется
2. Усиливается
3. Отсутствует или значительно ослабляется
18. Что такое контактное торможение?
1. Снижение функциональной активности клеток после их длительной гиперфункции
2. Снижение функциональной активности клеток после воздействия на них аутоантител
3. Торможение роста и деления клеток при их контакте между собой
19. В чём заключается феномен Л. Хейфлика?
1. Соматические клетки в организме делятся путём митоза от 30 до 50 раз
2. Соматические клетки в организме делятся не более 100 раз
3. Остановка деления клеток при их контакте друг с другом
4. Активация клеточного деления при их контакте друг с другом
20. Укажите характеристики гомотипических (гомологических) опухолей:

1. Опухоль по своему строению не похожа на ту ткань из которой она развивается
2. Опухоль по своему строению напоминает ту ткань, из которой она развивается
21. Укажите характеристики гетеротипических (гетерологических) опухолей:
1. Сильно выраженный атипизм не позволяющий определить из какой ткани развилась опухоль
2. Умеренно выраженный атипизм позволяющий определить из какой ткани развилась опухоль
22. Что такое метастазирование злокачественных опухолей?
1. Отрыв от опухоли отдельных клеток и перенос их в другие органы с последующим развитием на месте их имплантации аналогичной опухоли
2. Вторичное возникновение в другом органе новообразования,
аналогичного первично образовавшейся опухоли, под влиянием одного и того же этиологического фактора без переноса клеток первично возникшей опухоли
3. Длительно существующие хронические воспалительные процессы, сопровождающиеся массивной экссудацией
23. Укажите основные пути метастазирования опухолевых клеток:
1. Гематогенный
2. Гидродинамический
3. Лимфогенный

4. Тканевой
5. Трансмембранный
24. Укажите, какими механизмами можно объяснить процесс метастазирования злокачественных опухолей:
1. Опухолевые клетки входят в стенку кровеносных и лимфатических сосудов
2. Сцепление между опухолевыми клетками остается стабильным
3. Сцепление между опухолевыми клетками ослабевает
4. Опухоли имеют рыхлую паренхиму
5. Опухоли имеют рыхлую строму
25. Укажите характеристики метастазирования:
1. Метастазирование – это пассивный процесс
2. Метастазирование – это активный процесс
3. Наличие латентного периода между попаданием опухолевой клетки в орган и развитием в нем новообразования
4. Возможность отдаленных от материнской опухоли метастазов
5. Отсутствие латентного периода между попаданием опухолевой клетки в орган и развитием в нем новообразования
26. Укажите пути метастазирования опухолевых клеток:
1. Гематогенный
2. Тканевой

3. Лимфогенный
4. Контактный
27. В механизме развития раковой кахексии играют роль следующие факторы:
1. Активация фагоцитоза
2. Активация функции щитовидной железы
3. Перехват предшественников пиримидиновых оснований
4. Перехват у других тканей аминокислот, в том числе и незаменимых
5. Возрастание интенсивности глюконеогенеза
28. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей:
1. Тканевой атипизм
2. Клеточный атипизм
3. Наличие капсулы
4. Инфильтрирующий рост
5. Оттесняющий (экспансивный) рост
29. Укажите признаки, характерные для злокачественных опухолей:
1. Частое рецидивирование
2. Как правило, не вызывают кахексию