Файл: I коллоквиумОбщая нозология.pdf

6. Назовите причину активации фосфолипаз при повреждении клетки:
1. Повышение внутриклеточного содержания ионов натрия
2. Повышение внутриклеточного содержания ионов кальция
3. Понижение внутриклеточного содержания ионов калия
7. Какие ионы, главным образом, активируют в поврежденной клетке
мембраносвязанные фосфолипазы?
1. Mg2+
2. Na+
3. К+
4. Са2+
8. В каких клетках вязкость мембран ниже?
1. В злокачественных
2. В нормальных
9. Патология мембранных белков может привести к нарушению
следующих процессов:

1. Хемотаксиса
2. Фагоцитоза
3. Митоза
10. Сморщивание ядра клетки называется:
1. Пикнозом
2. Кариорексисом
3. Кариолизисом
4. Аутолизом
5. Некробиозом
11. Как называется разрыв ядра клетки?
1. Пикнозом
2. Кариорексисом
3. Кариолизисом
4. Аутолизом
5. Некробиозом

12. Расположение хроматина по периферии ядра называется:
1. Транслокация
2. Маргинация
3. Конденсация
4. Малигнизация
13. Какие изменения клеточного ядра наблюдаются при его
повреждении?
1. Клеточное ядро устойчиво к действию любых повреждающих агентов
2. Кариорексис
3. Кариопикноз
4. Кариолизис
14. О чем свидетельствует явление «маргинации хроматина» в
клеточном ядре?
1. О начинающемся пикнозе ядра
2. О начинающемся кариорексисе
3. Об интенсификации процессов внутри ядра
4. О повреждении нуклеолеммы

15. Повреждение клетки может привести к активации следующих
генетических программ:
1. Метилирование ДНК
2. Поли-АДФ-рибозилирование
3. Экспрессия аварийных генетических программ
4. Транслокация генов
16. Повышение проницаемости лизосомальных мембран может быть
вызвано:
+1. Ретинолом
+2. Токоферолом
+3. Свободными жирными кислотами
4. Глюкозой
*17. Повреждение мембран лизосом приводит к:
1. Активации тканевого дыхания
2. Активации синтеза белка
3. Повышению процессов гидролиза в клетке
+4. Аутолизу
5. Аутофагии

6. Апоптозу
18. В каких органоидах накапливаются мукополисахариды?
1. В комплексе Гольджи
+2. В лизосомах
3. В эндоплазматическом ретикулуме
4. В митохондриях
5. В клеточном центре
19. Болезни «накопления» – это заболевания, связанные с:
1. Патологией митохондрий
+2. Нарушением синтеза или активации ферментов лизосом
3. Заболачиванием эндоплазматического ретикулума
20. Укажите причину возникновения наследственных болезней,
которые получили название болезней накопления:
+1. Отсутствие в лизосомах определенных ферментов
2. Отсутствие в митохондриях определенных ферментов
3. Отсутствие в ЭПС определенных ферментов

4. Отсутствие в аппарате Гольджи определенных ферментов
5. Отсутствие в ядре определенных ферментов
21. К болезням накопления относятся:
+1. Мукополисахаридоз
+2. Сфинголипидоз
3. Атеросклероз
+4. Муколипидоз
22. Лейкодистрофия – это:
1. Злокачественное заболевание крови
+2. Демиелинизация нервных волокон
3. Аплазия красного костного мозга
23. Микроскопические признаки патологии эндоплазматического
ретикулума включают в себя:
+1. Утолщение мембран
2. Маргинация
+3. «Заболачивание»

4. Некроз
24. Гликогеноз характеризуется накоплением гликогена
преимущественно в:
1. Мышечной ткани
2. Нервной ткани
+3. В печени

4. Гомогенизация
5. Уменьшение плотности матрикса
27. Почему умеренное набухание митохондрий ведет к усилению
выработки ими энергии?
1. Вследствие увеличения мембранной поверхности митохондрий
2. В результате интенсификации процессов цикла Кребса в матриксе митохондрий
3. Вследствие интенсификации процессов окислительного фосфорилирования на мембранах митохондрий
4. Из-за усиления транспорта электронов и протонов по дыхательной цепи
28. Почему чрезмерное набухание митохондрий ведет к ослаблению
выработки ими энергии?
1. Вследствие резкого увеличения мембранной поверхности
2. В результате ослабления процессов цикла Кребса в матриксе митохондрий
3. Вследствие пространственного разобщения комплексов,
транспортирующих электроны и протоны

4. Из-за усиленной деструкции крист, наступающей при резком набухании митохондрий
29. Какими механизмами обусловлено набухание митохондрий при
функциональной перегрузке клетки?
+1. Усиленное поступление воды внутрь митохондрии
+2. Уменьшение количества АТФ
+3. Увеличение количества АДФ
4. Уменьшение количества АДФ
30. Какие процессы могут способствовать гибели клетки?
1. Метилирование ДНК
2. Поли-АДФ-рибозилирование
3. Экспрессия аварийных генетических программ
4. Транслокация генов
31. Что из нижеперечисленного является вариантами программированной клеточной гибели?
1. Некроз
2. Апоптоз

3. Аутофагия
4. Кариолизис
5. Кариопикноз
32. Какие из утверждений верны в отношении некроза?
1. Некроз всегда вызывают патологические факторы
2. Некроз может быть видом физиологической клеточной гибели
3. Некроз сопровождается повреждением клеточных мембран
4. Некроз, как правило, сопровождается воспалительной реакцией
5. Некроз может быть вызван активацией каспазы-3 33. Какие из указанных факторов могут вызвать некротическую гибель клетки?
1. Физические и химические факторы
2. Гипоксия
3. Свободные радикалы кислорода
4. Факторы, образующиеся при воспалении и аллергии
34. Укажите механизмы, играющие наиболее важную роль в патогенезе гипоксического некробиоза:
1. Угнетение аэробного окисления и окислительного фосфорилирования

2. Ацидоз способствует снижению активности анаэробного гликолиза
3. Угнетение энергозависимых процессов
4. Активация каспаз
5. Развитие мутного набухания и баллонирующей дистрофии
35. Что происходит с «апоптозными тельцами» после того как они появляются в результате фрагментации клетки при апоптозе?
1. Они фагоцитируются
2. Они мигрируют в другие ткани
3. Они разрушаются специфическими ферментами межклеточного пространства
4. Они растворяются
5. Их атакуют Т-лимфоциты
36. Укажите физиологические процессы, в которых принимает участие апоптотическая гибель клеток:
1. Удаление клеток в процессе эмбриогенеза
2. Удаление аутореактивных лимфоцитов
3. Удаление нейтрофилов после активного воспаления
4. Гибель клеток, инфицированных вирусами
5. Удаление клеток активно пролиферирующих тканей
37. Какие морфологические признаки характерны для клеток, гибнущих путём апоптоза?
1. Сморщивание клетки

2. Конденсация и маргинация хроматина
3. Образование «апоптозных телец»
4. Деструкция клеточных мембран
5. Выход внутриклеточного содержимого в межклеточное пространство
38. Внутренний путь индукции апоптоза опосредован:
1. Митохондриями
2. Комплексом Гольджи
3. Лизосомами
4. Эндоплазматическим ретикулумом
39. Внешний путь индукции апоптоза:
1. Мембранными рецепторами
2. Митохондриями
3. Элементами цитоскелета
4. Лизосомами
40. Какой из перечисленных ферментов является эффекторной каспазой при апоптозе?
1. Каспаза-3 2. Каспаза-8 3. Каспаза-9 4. Каспаза-1

5. Каспаза-10 41. Какой из указанных ферментов является инициаторной каспазой при внешнем пути индукции апоптоза?
1. Каспаза-3 2. Каспаза-8 3. Каспаза-9 4. Каспаза-1 5. Каспаза-10 42. Какой из указанных ферментов является инициаторной каспазой при внутреннем пути индукции апоптоза?
1. Каспаза-3 2. Каспаза-8 3. Каспаза-9 4. Каспаза-1 5. Каспаза-10 43. Укажите проапоптозные гены:
1. p53 2. Bcl-2 3. Bax
4. Bad

5. Bcl-xL
44. Укажите антиапоптозные гены:
1. p53 2. Bcl-2 3. Bax
4. Bad
5. Bcl-xL
45. Какие из указанных ниже видов патологии связаны с ослаблением апоптоза?
1. Злокачественные опухоли
2. Аутоиммунные заболевания
3. Нейродегенеративные заболевания
4. Ишемические нарушения
5. Вирусные инфекции
1, 2
Расстройства местного кровообращения
1. Признаками артериальной гиперемии являются:

1. Расширение артерий и артериол
2. Увеличение артериально-венозной разности по кислороду
3. Уменьшение местного артериального давления
4. Повышение температуры в зоне гиперемии
5. Усиление лимфообращения
2. По механизмам развития артериальная гиперемия бывает:
1. Нейротоническая
2. Обтурационная
3. Компрессионная
4. Нейропаралитическая
5. Миопаралитическая
3. Нейропаралитическая артериальная гиперемия возникает вследствие:
1. Ослабления тонуса сосудосуживающих нервов
2. Повышения тонуса сосудосуживающих нервов
3. Повышения тонуса сосудорасширяющих нервов
4. Снижения тонуса сосудорасширяющих нервов
4. Нейротоническая артериальная гиперемия возникает вследствие:
1. Ослабления тонуса сосудосуживающих нервов
2. Повышения тонуса сосудосуживающих нервов
3. Повышения тонуса сосудорасширяющих нервов

4. Снижения тонуса сосудорасширяющих нервов
5. Вследствие артериальной гиперемии:
1. Усиливается кровообращение в гиперемированном участке ткани
2. Замедляется удаление продуктов обмена веществ
3. Улучшается оксигенация ткани
4. Происходит побледнение органа или ткани
5. Происходит локальное повышение температуры
6. Основными видами венозной гиперемии в зависимости от причины являются:
1. Кардиогенная при сердечной недостаточности
2. Кардиогенная при увеличении минутного объема сердца
3. Обтурационная
4. Нейротоническая
5. Миопаралитическая
6. Компрессионная
7. Для венозной гиперемии характерно:
1. Увеличение кровенаполнения органа или ткани
2. Уменьшение кровенаполнения органа или ткани

3. Затруднение оттока крови по венам
4. Увеличение объемной скорости кровотока
5. Цианоз ткани
6. Побледнение ткани
8. При артериальной гиперемии артерио-венозная разность по кислороду (при условии нормальной функции органа или ткани):
1. Увеличивается
2. Не меняется
3. Уменьшается
9. При венозной гиперемии артерио-венозная разность по кислороду:
1. Увеличивается
2. Уменьшается
3. Не меняется
10. При закупорке вены тромбом развивается:
1. Нейрогенная артериальная гиперемия
2. Перераспределительная ишемия
3. Венозная гиперемия
4. Ишемия
5. Геморрагии

11. При тромбоэмболии артерии развивается:
1. Нейропаралитическая артериальная гиперемия
2. Венозная гиперемия
3. Обтурационная ишемия
4. Нейрогенная ишемия
12. К последствиям венозной гиперемии относятся:
1. Гипоксия ткани
2. Гибель паренхиматозных клеток
3. Развитие соединительной ткани
4. Улучшение оксигенации тканей в зоне гиперемии
13. Причинами ишемии могут являться:
1. Тромбоз вены
2. Спазм артериолы
3. Компрессия вены
4. Обтурация артерии
5. Атеросклероз артерии

14. Ишемия характеризуется следующими симптомами:
1. Сужением артериальных сосудов
2. Нарушением оттока крови по венам
3. Цианозом ткани
4. Побледнением ткани
5. Возникновением боли
15. При ишемии содержание в тканях кислорода:
1. Не меняется
2. Несколько повышается
3. Снижается
4. Значительно повышается
16. При ишемии раскрытие коллатералей вызывается:
1. Повышением системного артериального давления
2. Снижением давления в сосудах дистальнее места сдавления или обтурации
3. Накоплением недоокисленных продуктов обмена в зоне ишемии
4. Активацией функции коры надпочечников