Файл: 3 дегей паренхималы дистрофия кезінде мшелерде болатын морфологиялы згерістер.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 17.03.2024
Просмотров: 158
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
35.Орын толтыру және бейімделудің кезеңді өтуі . Қалыптасу апат, беку компенсация және зорығу декомпенсация сатылары. Олардың морфологиялық сипаттамасы
компенсация дегеніміз дененің жасуша дан бастап организмге дейінгі бүкіл қызметтік жүйелерінің үйлесімді жұмысының көрініс-бейнесі, организм тіршілігінің жаңаруы мен дамуының, қоршаған орта əсеріне тоқтаусыз бейімделіп отыруы. И. В. Давыдовский компенсация үдерісінің дамуын компенсация, субкомпенсация жəне декомпенсация кезеңдеріне бөледі. Бірінші кезеңді Ф.3. Меерсон «апат» кезеңі деп атаса, екінші кезеңді А.И. Струков компенсацияның «беку» кезеңі деп атағанды жөн көреді. Бұл түсініктер морфологиялық деңгейде бір-біріне қайшы емес. Сонымен, компенсация кезеңі организм зақымдаушы əсерлермен алғашқы кездескенде пайда болады. Ол əсер өте күшті болса (мысалы организм уланғанда) компенса ция үдерістері жеткілікті түрде өрістей алмай, организм мерт болады, егер осы реакциялар толық дамыған жағдайда организм өз қызметін бүтіндей не ішінара қайта қалпына келтіреді, яғни компенсация толық аяқталған немесе «уақытша» болады. Бұл кезеңді субкомпенсация кезеңі деп атайды. Мысалы: гипертония ауруының компенсация кезеңінде алғашында жүректің сол қарыншасының қабырғасы калыңдайды, кейін оның камерасы (қуысы) созылып кеңиді, ал субкомпенсация кезеңіңде сол қарынша көлденеңіне жəне жан-жағына қарай кеңіп кетеді, яғни жүректің тоногенді (тонустық) кеңеюі, миогендік (бұлшықеттік) кеңеюмен алмасады. Бірақ компенсацияны толық сауығып кету деп қарауға болмайды, ол белгілі бір мерзімге дейін ғана созылатын жағдай. Ерте ме, кеш пе компенсация үдерістері əлсіреп, декомпенсация кезеңі басталады. Декомпенсация кезеңінде жүректің барлық бөлімдері кеңейіп жүрек қақпақтарынын фиброзды сақинасы əлсіреп, олардың жетіспеушілігі қосыла дамиды. Жалпы гипоксия жағдайына байланысты жүректің өзінде көптеген майда некроз ошақтары, майлы дистрофия, кардиосклероз үдерістері көрінеді. Олар клиникада цианоз, жалпы ісіну, ентігу құбылыстарымен бейнеленеді. Ауруға шалдыққан ағзалардың əбден титықтап, істен шығуы (декомпенсациясы) созылмалы аурулар тудыратын өлімнің негізгі себебі болады.
36.Регенерациялық процестің морфогенезі,пролиферация және жетілу фазалары,олардың сипаттамасы.
Регенерация (латынша – regeneratio – қайтатуу, жаңару) депзақымданудан кейін немесе өмір сүруі тоқтаған, жасушалардың тін элементтерінің, ағза қызметінің жаңарып, қайта қалпына келуін атайды. Көптеген бейімделу реакцияларының негізінде регенерация жатады. Организмде жүріп жатқан əр түрлі патологиялық үдерістер ағза қызметінің бұзылуымен, тіндер мен жасушалардың кұрылымдық өзгерістерімен сипатталады. Осы өзгерген немесе жойылған құрылымдар өз қалпына келгенде ғана, ағза қызметі қоршаған орта талаптарына сай жауап қалыптастыру мүмкіндігіне ие болады.
Регенерация үдерісінің морфогенезі: пролиферация (көбею) жəне дифференциация (жетілу) кезеңдерін қамтиды. Бірінші кезеңде жас, əлі толық жетілмеген жасушалар саны көбейеді, ал екінші кезеңде олар белгілі бір бағытта жетіліп, сол жердегі жасушалардың орнын басады. Регенерация көбінесе қабыну үдерісімен байланысты болғандықтан, оның толық аяқталуы үшін жасушалар арасындағы қарым-қатынастардың, əсіресе өсу факторларының орны ерекше. Регенерация нəтижесінде жасушалар санының көбеюі белгілі мөлшерге дейін ғана жетеді де, одан соң пролиферация тоқтайды. Бұл үдерістің бірден-бір себебі жаңа пайда болған жасушалардың бір-бірімен түйісуі нəтижесінде дамитын “түйісу (контакт) ингибициясы” феномені. Қабыну аймағында пайда болған дəнекер тін элементтері (коллаген, глюкозамингликандар, фибронектин жəне т.б.) жасушасыртылық (экстрацеллюлярлық) матриксін түзеді. Бұл үдеріс макрофагтар мен фибробластар арасындағы өзара қарым-қатынаспен анықталады. Осы жерде артық мөлшерде пайда болған коллаген талшықтарын макрофагтар ыдыратып жояды. Сонымен қатар, макрофагтар медиаторлары – монокиндер лимфоциттерді белсендіреді, олар өз кезегінде фибробластардың өсу факторын бөліп шығарады, коллаген түзілуін күшейтеді. Фибробласттар бөліп шығаратын фиброкиндер макрофагтарға екі жақты əсер етеді: алғашқыда макрофагтардың өсу факторын бөліп шығарып, олардың қабыну аймағында көбеюіне ықпал жасаса, соңында макрофагтардың миграциясын тежейтін фактор бөліп шығарады. Регенерацияның соңғы, аяқталу кезеңінде паренхима мен строма арасындағы қарым-қатынастың маңызы зор. Жасушалар айналасындағы заттың (перицеллюлярлы матрикстің) пайда болуында фибронектиннің (жоғары молекулалы гликопротеидтің) орны ерекше. Оны фибробласттар, макрофагтар, лимфоциттер бөліп шығарып, эпителий регенерациясына жан-жақты əсер етеді. Өз кезегінде эпителий жасушалары коллагенеза ферменттін бөлу арқылы дəнекер тін пайда болуын реттеп отырады. Осылайша жасушалардың өзара əсерлесуі нəтижесінде регенерация үдерісі толық аяқталады.
37.Регенерация түрлері: физиологиялық;репаративтік;патологиялық.Толық және жартылай регенерация.Регенаерациялық гипертрофия.Олардың морфологиялық өзгерістері.
Регенерацияның 1) физиологиялық; 2) репаративтік; 3) патологиялық түрлерін ажыратады. Физиологиялық регенарация ешбір сыртқы əсерсіз қалыпты жағдайда үздіксіз өтіп жатады. Физиологиялық регенерация тозығы жеткен тіндер мен жойылып кеткен жасушаларды жаңартуға бағытталған. Оның мысалы ретінде терінің, асқазан-ішек, тыныс алу жүйелерінің эпителиінің үздіксіз жаңарып тұруын келтіруге болады. Организмнің осы бөліктерінде жабынды эпителидің бүтіндігі əрдайым сақталуы керек. Эпителий бүтіндігі бұзылғанда шырыштықабақтардажара пайда болып, əр түрлі инфекциялар қанға тікелей өтіп кету мүмкіндігін алады, яғни қоршаған орта мен организм арасындағы өзара қатынас бұзылады. Демек регенерация шырышты қабықтардың бүтіндігін, олардың қорғаныс қызметін қалыптастырады, ішкі жəне сыртқы орта тұрақтылығын камтамасыз етеді. Тіршілігі жойылған қан элементтерінің ыдырап, орнына жас элементтердің үздіксіз пайда болуы да, жасушаішілік ультрақұрылымдардың өз-өзінен жаңарып тұруы да физиологиялық регенерация түріне жатады
Реперативтік регенерация жасушалар мен тіндердің əр түрлі себептерге байланысты зақымдануы нəтижесінде дамиды. Регенерация үдерісі барлық жан-жануарларда бірдей өтпейді. Мысалы, сақиналы құрттардың бір бөлігінен тұтас құрт пайда болады. Құйрықты қосмекенділер (тритондар жəне т.б.) жоғалтқан құйрықтары мен аяққолдарын тез қалпына келтіре алады. Көпке дейін толық регенерация (реституция) деп, осылайша жоғалған ағза орнына сол тектес жаңа ағзаның пайда болуын түсініп келді. Бірақ, эволюцияның ең жоғары сатысына көтерілген сүтқоректілерде бұл секілді жаңару жоқ. Сонымен қатар даму үдерісінің ең жоғары сатысындағы организмдерге регенерация мүмкіншілігі жоғалған, не өте төмендеген деген заң қалыптасқан болатын. Дегенмен, көптеген зерттеулер нəтижесінде, əсіресе кейінгі 20-30 жыл ішінде, сүтқоректілер организмінде регенерацияның басқаша жасуша жəне жасушаіші деңгейінде, өтетіндігі анықталды. Осы мəселені толық шешуде Д С. Саркисовтың жəне оның шəкірттерінің (1963–1987) орны ерекше. Олар электрондық микроскопты, электрондық авторадиография əдісін пайдалана отырып, регенерация үдерісінің жаңа заңдылықтарын ашты. Жасушаішілік регенерация регенерация үдерісінің ең бір универсалды түрі екендігі анықталды. Осы зерттеулер нəтижесінде толық регенерация болмаған жағдайда ағзалар мен жасушалар қызметі қалайша қалпына келеді деген сұраққа толық жауап алынды.
Патологиялық регенерация репаративті регенерацияның бұрмаланған түрі. Сондықтан ол əр түрлі жағымсыз факторлар əсерінде регенерация үдерісінің қалыпты барысының бұзылуымен сипатталады, ол баяулағанда жойылған тіннің орны толмайды(гипорегенерация), ал шамадан тыс болғанда, керісінше артық тін пайда болады (гиперрегенерация). Гипорегенерацияның мысалы етіп аурудың əлсіздігі, витаминдердің жеткіліксіздігі, нервтік реттеудің бұзылуы немесе жүрек қызметінің созылмалы нашарлауы нəтижесінде пайда болатын, ұзақ уақыт бітпейтін жараларды алуға болады. Гиперрегенерация кезінде терінің жарақаттанған жерінде регенерация үдерісі өз мерзімінде тежелмей, сол жердегі тін шамадан тыс, ет тəрізді («жабайы ет») өсіп кетеді. Осылайша бұрмаланған регенерация түрлерін субституция – шала жаңару дейді
38.Жеке ағзалар және тіндер регенерациясы.Қан жүйесінің, қан тамырларының, дәнекер тіннің , май ,шеміршек,сүйек ,бұлшықет тінінің және эпителий регенерациясы.
Дəнекер тін регенерациясы сол жарақаттанған жердегі жас мезенхима жасушаларының, фибробластардың жəне майда қан тамырларының синхронды көбеюінен басталады. Жаңа пайда болған тін жара үстінде бүртіктеніп тұрғандықтан грануляциялық (granulum – түйіршік) тін деп аталады. Микроскоппен қарағанда көптеген капиллярларды, олардың арасында жиналған лейкоцит, фибробласт, моноцит, лимфоцит, лаброцит жасушала-ын көреміз (53-сурет). Бұл жерде фибробласт жасушаларының саны біртебірте көбейіп, олар тропоколлаген, талшықтарын жəне глюкозамингликандар түзеді. Осы өзгерістер нəтижесінде əуелі аргирофилді, кейін коллагенді талшықтар пайда болады. Ал қан арқылы келген (гематогендік) элементтер мен капиллярлардың саны, дəнекер тін мөлшері көбейген сайын азая береді. Бара-бара грануляциялық тін жетілген (қатайған) талшықты дəнекер тінге айналады
Сүйек тінінің регенерациясы. Тері бүтіндігі бұзылмағанда жəне сүйек сынықтары өз орнына салынып, берік бекітілген жағдайда (жабық сынықтар) сынықтық бірінші реттік бітуі байқалады. Бірінші күндері сынған сүйек айналасына қан құйылады, қан тамырлары қанмен толып олардың арасында нейтрофилдер мен макрофагтар пайда болады. Грануляциялық тін түзіледі. 2-3 күндері фибробласт жəне хондробласт жасушалары көбейеді. Пролиферация нəтижесінде сынықтар арасын периост жəне эндост жасушалары толтырады. Осы жерде 10-шы күндерден бастап аралық сүйектік шор, 2-3 аптада сүйек пластинкалары түзіліп сүйек толық бітеді (Лаврищева Г. И., Дубров Э. Я., 1965). Жалпы сынықтың біту мерзімі жасқа да байланысты. Сынған сүйек шеттері қимылдап тұрғанда айналадағы қан тамырларды, жұмсақ тіндерді жарақаттап, қан құйылады. Осы жерде мезенхима жəне қан элементтері, периост жəне эндост қабаттарында жайғасқан остеобласт жасушалары көбейе бастайды. Соның нəтижесінде сүйек сынығын біріктіретін сүйектік-фиброздықшеміршектік шор қалыптасады. Бұл үдеріс сүйектің алғашқы уақытша шорланып бітуі деп аталады. Кейінірек осы жердегі шеміршек тіні талшықты сүйек тінімен алмасады, оған кальций тұздары шөгіп, сынған сүйектер арасында нағыз сүйектік шор пайда болады. Бұл сүйектің соңғы шорланып бітуі.
