Файл: Методичні рекомендації для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного заняття.doc
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 17.03.2024
Просмотров: 61
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
1) реактивна фаза – в перші 24 години – стадія максимального вираження місцевих проявів (захисна напруга м’язів черевного пресу, біль, частий пульс, висока температура, лейкоцитоз із зсувом формули вліво);
2) токсична фаза – 24-72 години – стадія стихання місцевих проявів і переважання запальної реакції, характерних для вираженої інтоксикації (загострені риси обличчя, блідість шкіряних покровів, ейфорія, частий пульс, зниження АТ, пізня блювота, гектична температура тіла, лейкоцитоз, живіт здутий, перистальтика зникає);
3) термінальна фаза – більше 72 годин – стадія глибокої інтоксикації на межі зворотності (обличчя Гіпократа, адинамія, прострація, делірій, розлади дихання та серцево-судинної системи, застійна блювота, відсутність перистальтики, зниження температури тіла, лейкопенія зі зсувом формули вправо).
Варіанти перитоніту після операції кесарського розтину за В.Н. Серовим:
1) перший – інфікування очеревини відбувається на тлі хоріоамніоніту. Ознаки перитоніту з’являються на 1-2 добу після операції при збереженні герметичності шва на матці.
2) другий – інфікування черевної порожнини відбувається за рахунок підвищеної проникності для токсинів та стінок паретичного кишечника. Погіршення стану хворої настає на 3-4 добу після кесарського розтину та проявляється важким розладом кишківника.
3) третій – інфікування черевної порожнини внаслідок неспроможності швів на матці. Клінічні прояви перитоніту спостерігаються з 1-ї доби, пік захворювання приходиться на 4-9 добу.
При встановленні діагнозу післяпологового перитоніту необхідне термінове хірургічне втручання – лапаротомія з дренуванням черевної порожнини та подальшим перитонеальним діалізом (слід пам’ятати, що діаліз сприяє втраті білку, яку необхідно відновлювати). Застосовується також терапія, направлена на компенсацію патофізіологічних порушень та боротьбу з інфекцією, нормалізацію функції органів та систем.
Септичний шок.Частіше етіологічним чинником є кишкова паличка, протей, клебсіела, синьогнійна паличка. При руйнуванні цих бактерій виділяється ендотоксин, що вмикає пусковий механізм шоку. Грам-позитивна мікрофлора сприяє розвитку шоку рідше. Активним началом при даному виді інфекції є екзотоксин, що виробляється живими мікроорганізмами. Розвитку шоку сприяє також зниження запальної резистентності організму та можливість масивного проникнення збудника або його токсинів у течію крові. Розвиток септичного шоку починається з попадання токсинів мікроорганізмів в кровоносне русло. Вони руйнують мембрани клітин системи мононуклеарних фагоцитів печінки та легенів, тромбоцитів та лейкоцитів. Вивільняється лізосоми з протеолітичними ферментами, які активізують вазоактивні речовини (кініни, гістаміни, серотонін, катехоламіни, ренін, простагландини, лейкотрієни). Ці речовини викликають вазоплегію у капілярній системі, що призводить до різкого зниження периферійного опору. АТ помірно знижується. Розвивається гіпердинамічна фаза септичного шоку, коли знижується капілярна перфузія, порушується засвоєнню кисню та енергетичних речовин за рахунок прямої ушкоджувальної дії бактеріальних токсинів на клітинному рівні. Виникає також гіперактивація тромбоцитарної та прокоагулянтної ланок гемостазу з розвитком ДВЗ-синдрому. Підвищення проникності стінок судин сприяє просочуванню рідкої частини крові, а потім і клітин її в інтерстиціальний простір. Ці зміни сприяють значному зменшенню об’єму циркулюючої крові – настає гіповолемія. Приплив крові до серця значно зменшується, хвилинний об’єм його, незважаючи на різку тахікардію, не може компенсувати наростання порушень периферійної гемодинаміки.
До порушення роботи серця призводить комплекс причин: погіршення коронарного кровообігу, негативна дія токсинів мікроорганізмів та тканинних метаболітів, зниження реакції міокарда на адренергічну стимуляцію та набряк м’язових елементів. Настає стійке зниження АТ. Розвивається гіподинаміна фаза септичного шоку. У цю фазу прогресує порушення тканинної перфузії, на тлі гіпоксії посилюється метаболічний ацидоз, що у поєднанні з токсичною дією інфекції швидко призводить до порушення функії окремих ділянок тканин та органів, а потім і до їх загибелі.
Найбільшої руйнівної дії токсинів при септичному шоці зазнають легені, печінка, нирки, мозок, травний канал, шкіра.
Патофізіологія респіраторного дистрес-синдрому спочатку проявляєься порушенням мікроциркуляції з артеріовенозним скиданням крові та розвитком інтерстиціального набряку, що призводить до порушення співвідношення між вентиляцією та перфузією легеневої тканини. Поглиблення тканинного ацидозу, мікротромбоз легеневих судин, недостатнє продукування сурфактанту ведуть до розвитку інтраальвеолярного набряку легенів, мікроателектазів та до формування гіалінових мембран. Знижується перфузія ниркової тканини, відбувається перерозподіл ниркової течії крові, зменшується кровопостачання кіркової речовини нирок, у важких випадках – некроз їх. Зменшується клубочкова фільтрація, порушується осмолярність сечі – формується “шокова нирка”, розвивається гостра недостатність нирок. Олігоанурія призводить до патологічних зрушень водно-електролітного обміну, порушується елімінація сечових шляхів.
Про ураження печінки під час септичного шоку свідчить підвищення вмісту в крові органоспецифічних ферментів, білірубінемія. Порушується глікогенутворююча функція печінки та ліпідний обмін, підвищується продукування молочної кислоти.
Порушення мікроциркуляції супроводжується утворенням тромбоцитарно-фібріновий тромбів, ділянок крововиливів, що трапляються у деяких відділах мозку, зокрема в аденогіпофізі та гіпоталамічній ділянці.
Спазм та мікротромбоз у судинах кишок та шлунку призводять до утворення ерозій та виразок слизової оболонки, а у важких випадках – до розвитку псевдомембранозного ентероколіту.
Спостерігаються екстравазати та некротичні ураження шкіри, пов’язані з порушенням мікроциркуляції та з безпосереднім ураженням токсинами клітин.
Клініка септичного шоку настає гостро, найчастіше після маніпуляцій в інфекційному вогнищі, що створюють умови для “прориву” мікроорганізмів або їх токсинів у кровоносне русло хворої. Розвитку шоку передує гіпертермія. Температура тіла підвищується до 39-40С, супроводжується повторним ознобом, тримається 1-3 доби, потім критично падає на 2-4Сдо фібрильної, нормальної та субфебрильної.
Основною ознакою септичног шоку є зниження АТ. У разі гіпердинамічного (або теплої) фази шоку систолічний тиск знижується до 80-90 ммртст. Гіподинамічна (холодна) фаза септичного шоку характеризується більш різким зниженням АТ. Розвивається виражена тахікардія – до 120-140/хв. Шоковий індекс перевищує 1,5. З’являється виражена ядуха – 30-60 за хв.
Можуть бути порушення з боку ЦНС: ейфорія, збудження, дезорієнтація, марення, галюцінації, що змінюються млявістю та адинамією.
Гіперемія та сухість шкіри швидко змінюється її блідістю, похолодіння, липким, холодним потом. Може бути акроціаноз, петехіальний висип на обличчі, грудях, животі, на згинальних поверхнях кінцівок. Турбує головний біль, може бути блювання.
Найнебезпечнішим ускланенням шоку є гостра недостаність нирок. Функція їх при шоці порушується рано й виявляється олігурією (погодинний діурез становить менше як 30 мл). На початку страждає фільтраційна здатність клубочків, подальше поглиблення процесу призводить до поглиблення місцевої гіпоксії та ушкодження нефронів, внаслідок чого розвивається олігурія або анурія. Зростає також азотемія. Порушується електроліний обмін, змінюється кислотно-лужний склад крові. Найбільша небезпека в цей період – зупинка серця. В разі сприятливого завершення діурез відновлюється, але при цьому спостерігається порушення електролітного обміну з гіпокаліємією.
При шоці спостерагіється гостра недостатність дихання, розвивається РДС-синдром.
Лікування септичного шоку має бути комплексним, спрямованим на боротьбу з шоком, інфекцією, на профілактику гострої недостатності нирок, дихання та кровотечі.
Основні принципи інтенсивної терапії септичного шоку:
1.Негайна госпіталізація у відділення інтенсивної терапії
2.Корекція гемодинамічних порушень шляхом проведення інотропної терапії та адекватної інфузійної терапії з постійним моніторингом геодинаміки
3.Підтримання адекватної вентиляції та газообміну
4.Хірургічна санація вогнища інфекції
5.Нормалізація функції кишківника та раннє ентеральне харчуваня
6.Своєчасна корекція метаболізму під постійним лабораторним контролем
7.Антибактеріальна терапія під постійним мікробіологічним контролем
8.Антимедіаторна терапія
Для проведення інфузії застосовують похідні гідроксиетттттиленкрохмалю (венофундин, рефортан) та кристалоїди (0,9% розчин натрію хлориду, розчин Рингера) у співвідношенні 1:2.
З метою корекції гіпопротеїнемії призначають концентровані розчини альбуміну – 20-25%. Застосування 5% альбуміну при критичних станах сприяє підвищенню летальності хворих.
До складу ін фузійних середовищ необхідно включати свіжозаморожену плазму (600-1000 мл), яка є донатором антитромбіну В. Антитромбін є інгібітором активації лейкоцитів і запобігає ушкодженню ендотелію судин, завдяки чому зменшуються прояви системної запальної відповіді і ендотоксемії. Крім того, введення свіжозамороженої плазми необхідно і для лікування ДВЗ-синдрому, який, як правило, розвивається при прогресуванні септичного шоку.
Враховуючи роль бета-ендорфінів у патогенезі септичного шоку, із симпатоміметиками виправдено одночасне застосування налоксону до 2,0 мг, який спри.є підвищенню АТ.
У разі неефективності комплексної геодинамічної терапії можливе застосування глюкокортикостероідів (гідрокортизон 2000 мг/добу).
Хірургічна санація вогнища інфекції.
Покази до лапаротомії та екстирпації матки з трубами:
1.Відсутність ефекту від проведення інтенсивної терапії
2.Наявність в матці гною
3.Маткова кровотеча
4.Гнійні утворення в ділянці придатків матки
5.Виявлення при УЗД наявності залишків плідного яйця
Нормалізація функції кишківника та раннє ентеральне харчування є одним із важливих завдань при лікуванні хворих з сепсисом та септичним щоком, оскільки відновлення бар’єрної функції кишківника є запорукою подальшої транслокації мікроорганізмів у кров’яне русло та зменшення проявів системної запальної відповіді. Це досягається ентеральним крапельним введеням 0,9% розчину натрію хлориду чи негазованої мінеральної води 400-500 мл на добу через шлунковий зонд.
Доцільно також одночасне застосування прокінетиків (метоклопрамід) та глютамінової кислоти, оскільки вона нормалізує обмін речовин у ворсинках кишківника.
Після стабілізації стану хворої для подальшої профілактики бактеріальної транс локації можливо проведення селективної деконтамації кишківника: 4 рази на добу в кишківник вводять суміш поліміксину – 100 мг, тобраміцину – 80 мг і амфотеріцину – 500 мг.
Одним з важливих моментів у комплексній терапії сепсису та септичного шоку є антибактеріальна терапія. Після ідентифікації мікроорганізму та визначення його чутливості до антибіотиків переходити до антибіотикотерапії за даними антибіотикограми.
Профілактика септичного шоку полягає у вчасному лікуванні гнійних процесів у ділянці внутрішніх статевих органів, що розвиваються під час пологів та в післяпологовий період.
Анаеробна газова інфекція після пологів зустрічається рідко. Збудником її є грам-позитивні анаеробні мікроорганізми Cl.perfringens, здатні розплавляти тканини з утворенням газу. Клінічна картина розвивається швидко. Загальний стан значно погіршуєься, зростають ядуха, ціаноз, лихоманка. Для газової інфекції властиве виділення з порожнини матки газу (найчастіше без запаху) або відходження некротизованих тканин, пронизаних пухирцями газу. Іноді під час пальпації матки вдається відчути крепітацію. При газовій інфекції характерна тріада ознак, які залежать від розпаду еритроцитів та утворенням метгемоглобіну:
-
жовтяниця з бронзовим відтінком -
гемоглобінемія -
гемоглобінурія.
Розвивається нефрит з утворенням гемоглобінових циліндрів. Кількість сечі різко зменшується аж до анурії.
Лікувальні заходи такі ж, як і при септичному шоці. Додатково проводять:
-
хірургічне втручання з метою видалення джерела інфекції -
великі дози антибіотиків -
протигангренозна сироватка високого титру в дозі 50000-100000 ОД в/в -
замінне переливання крові та гемодіаліз -
інтенсивна оксигенотерапія – лікування в барокамері під високим тиском
Прогресуючий тромбофлебіт - характеризується відсутністю обмеження патологічного процесу. В ураженій вені утворюються пухкі тромби або цільні тромби розм’якшуються. Такі тромби легко розпадаються і з течією крові переносяться в судини віддалених органів, що може призвести до емболії або інфарктів цих органів. Найчастіше емболія виникає в нижніх відділах легенів. Клінічно картина емболії судин легенів характеризується закупоренням гілки легеневої артерії, різким рефлекторним спазмом її розгалуджень, спазмом бронхів та коронарною недостатністю. Емболії властивий раптовий початок, у хворої з’являється відчуття непокою, нудоти, різко прискорюється пульс, хоча загальний стан ще відносно добрий, слабке наповнення пульсу, зниження АТ, блідість шкірних покровів, відчуття ядухи, біль у грудях. Іноді розвивається інфаркт легенів.
При прогресуючому тромбофлебіті призначають антибіотики, антикоагулянти, спазмолітики та десенсибілізуючі засоби.
Терапія емболії: негайне введення морфіну, спазмолітиків, гепарину, антикоагулянтів непрямої дії, інгаляції кисню. Можлива емболектомія.
Септична інфекція: септицемія та септикопіємія. При септицемії мікроорганізми відразу потрапляють у течію крові. Стан хворої відразу стає важким, нерідко вона втрачає свідомість, марить. Температура тіла може бути як дуже високою, так і не підвищуватись. Пульс прискорюється до 120-140/хв. Відзначається збільшення печінки та селезінки. Язик сухий, обкладений, живіт здутий, під час пальпації болючий, нерідко розвивається пронос токсичного походження. Діурез зменшений, спостерігається бактеріурія, у сечі виявляють білок, еритроцити, лейкоцити, циліндри. У периферійній крові – лейкоцитоз із зсувом формули вліво, анеозинофілія, моноцитопенія. Виникає гемоліз з розвитком важкої анемії. Із крові можна висіяти збудника захворювання. Виникнення гнійних метастазів свідчить про перехід сепсису у фазу септикопіємії. Перебіг септикопіємії затяжний. Інфекція локалізується у вигляді тромбофлебітів та численних дрібних септичних вогнищ,