Файл: Методическое пособие по неонатологии предназначено для студентов медицинских вузов, врачейинтернов, клинических ординаторов, неонатологов и врачей всех специальностей.pdf

16 бурную реакцию матки новорожденной девочки, иногда вплоть до отторжения всего функционального слоя слизистой оболочки.
ТРАНЗИТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИИ ПОЧЕК.
Ранняя неонатальная олигурия
отмечается у всех здоровых новорожденных первых 3 дней жизни.
Считается, что олигурия – это выделение мочи менее чем 15 мл/кг в сутки.
Концентрация антидиуретического гормона (АДУГ), ренина и альдостерона в пуповинной крови примерно вдвое выше, чем у матери, экскреция альдостерона у новорожденных втрое выше, чем у взрослых. Через 2-4 часа после рождения активность АДУГ крови снижается до уровня взрослых. На фоне физиологичного для детей первых дней жизни голодания, больших потерь жидкости, связанных с дыханием (около 1 мл/кг/час), олигурия в первые дни жизни представляется очень важной компенсаторно-приспособительной реакцией.
Альбуминурия (более точно – протеинурия) также встречается у всех новорожденных первых дней жизни из-за повышенной проницаемости эпителия клубочков и канальцев.
Мочекислый инфаркт – отложение мочевой кислоты в виде кристаллов в просвете собирательных трубочек и в ductus papillaris; развивается у 25-30% доношенных новорожденных первой недели жизни, несколько реже – у недоношенных (10-15%) и очень редко – у глубоко недоношенных. Дистрофии эпителия канальцев кристаллы мочевой кислоты не вызывают. Инфарктная моча, наблюдающаяся в первую неделю жизни, мутноватая, оставляя на пеленке пятно желто-кирпичного цвета. У детей первой недели жизни в осадке мочи иногда находят гиалиновые и зернистые цилиндры, лейкоциты, эпителий. Все эти изменения проходят к концу недели, а обнаружение их с середины 2-й недели жизни – признак патологии.
Причина повышенного выделения мочевой кислоты с мочой – прежде всего катаболическая направленность обмена веществ и распад большого количества клеток в это время (в основном лейкоцитов). Из распадающихся клеток образуется много пуриновых и пиримидиновых оснований, конечным продуктом метаболизма которых является мочевая кислота.
ТРАНЗИТОРНЫЙ ДИСБАКТЕРИОЗ
– переходное состояние, развивающееся у всех новорожденных. В момент рождения кожу и слизистые оболочки ребенка заселяет флора родовых путей матери.
Источниками инфицирования могут являться также руки медперсонала, воздух, предметы ухода, молоко матери.
Первичное бактериальное заселение кишечника новорожденных проходит в несколько фаз: I фаза, длится 10-20 часов после рождения, — асептическая; II фаза, продолжается до 3-5-го дня жизни, фаза нарастающего инфицирования – заселение кишечного тракта кишечными палочками, бифидобактериями, кокками, грибами, сарцинами и др.; III фаза – с конца первой недели – на второй неделе жизни – стадия
трансформации, вытеснения других бактерий бифидофлорой. За первую неделю жизни существенно увеличивается кислотность желудочного сока, синтез факторов неспецифической защиты, иммуноглобулинов в стенке кишечника. Молоко матери является поставщиком бифидофлоры и приводит к вытеснению или резкому снижению патогенной флоры. Транзиторный дисбактериоз – физиологическое явление, но при несоблюдении санитарно-эпидемического режима, искусственном вскармливании, дефектах ухода дисбактериоз затягивается и может являться основой для наслоения вторичной инфекции или активации эндогенной патогенной флоры, заболевания ребенка.
ТРАНЗИТОРНЫЙ КАТАР КИШЕЧНИКА
(физиологическая диспепсия новорожден- ных, переходный катар кишечника) представляет собой расстройство стула, наблю- дающееся у всех новорожденных в середине первой недели жизни.
Первородный кал (меконий) — густая вязкая масса темно-зеленого (оливкового) цвета, выделяющаяся, как правило, в течение 1-2, реже 3 дней. Далее стул становится более частым, негомогенным как по консистенции (комочки, слизь, жидкая часть), так и по окраске (участки темно-зеленого цвета чередуются с зеленоватыми, желтыми и даже

17 беловатыми), водянистым (пятно воды на пеленке вокруг каловых масс), а при микроскопии обнаруживают слизь, лейкоциты – до 30 в поле зрения, жирные кислоты.
Такой стул называют переходным, а состояние – транзиторным катаром кишечника. Через
2-4 дня стул становится гомогенным по консистенции (кашицеобразным) и по окраске
(желтым). При микроскопии уже не обнаруживают кристаллов жирных кислот, количество лейкоцитов снижается до 20 и даже 10 в поле зрения.
ТРАНЗИТОРНАЯ ПОТЕРЯ ПЕРВОНАЧАЛЬНОЙ МАССЫ ТЕЛА
возникает вследствие голодания (дефицит молока и воды) в первые дни жизни. Максимальная убыль первоначальной массы тела (МУМТ) обычно наблюдается на 3-4-й, реже на 5-й день. При оптимальных условиях вскармливания ивыхаживания у здоровых доношенных новорожденных МУМТ, не превышает 6%.
Факторами, способствующими большим величинам
МУМТ, являются: недоношенность, большая масса тела при рождении, затяжные роды, родовая травма, гипогалактия у матери, высокая температура и недостаточная влажность воздуха в палате новорожденных (кувезе), большие потери тепла ребенком.
У здоровых доношенных новорожденных можно выделить три степени МУМТ .
Первая степень (МУМТ менее 6%) – признаков эксикоза нет, за исключением некоторой жадности сосания и иногда беспокойства, но лабораторные данные свидетельствуют о внутриклеточной гипогидратации (увеличение концентрации натрия в плазме, калия – в эритроцитах, высокие величины калий-азотного коэффициента мочи).
Вторая степень (МУМТ 6-10%) – наблюдаются жажда, яркость слизистых при некоторой бледности кожи, медленное расправление кожной складки, тахикардия, одышка, беспокойство, раздражительный крик. Лабораторно выявляют признаки внутриклеточной гипогидратации и внеклеточного обезвоживания (повышение гематокритного числа, общего белка сыворотки крови, тенденция к олигурии и повышению относительной плотности мочи (1006-1010).
Третья степень (МУМТ более 10%) – жажда, выраженная сухость слизистых оболочек и кожных покровов, медленное расправление кожной складки, западающий родничок, тахикардия, одышка, нередко гипертермия, тремор и двигательное беспокойство, но иногда адинамия, арефлексия, глухие тоны сердца, мраморность кожи, акроцианоз.
Лабораторно диагностируют выраженные признаки как внутриклеточной, так и внеклеточной гипогидратации: гипернатриемия выше 160 ммоль/л, гемоконцентрация
(гематокритное число 0,7; общий белок плазмы – 74 г/л), олигурия (диурез 3-5 мл/кг/сутки) и повышение относительной плотности мочи в день до 1018-1020.
Восстановление массы тела при рождении после транзиторной ее убыли обычно наступает к 10-му дню – у всех здоровых детей. Оптимальный тепловой режим, своевременное выявление и рациональная тактика при гипогалактии, раннее и частое прикладывание к груди – основные факторы, которые способствуют раннему восстановлению МТ.

18 минуту, т.е. на коже живота температура около 35,5-35,8°С (при температуре воздуха в родильном зале 22-23°С). Далее происходит подъем температуры тела, и к 5-6 часу жизни устанавливается гомойотермия.
У детей, выложенных сразу после рождения на живот матери и прикрытых сверху простым одеяльцем (контакт «кожа к коже» в течение 2 часов), отмечается менее выраженная транзиторная гипотермия.
Транзиторная гипертермия возникает, как правило, на 3-5-й день жизни, и при оптимальных условиях выхаживания частота ее составляет 0,3-0,5%. Температура тела может повышаться до 38,5-39,5°С и выше. Ребенок беспокоен, жадно пьет, у него отмечается сухость слизистых и другие признаки обезвоживания. Способствуют развитию транзиторной гипертермии перегревание (при температуре воздуха в палате для здоровых доношенных новорожденных выше 24°С, расположение кроватки ребенка рядом с батареей отопления или под прямыми солнечными лучами и т.д.), недопаивание. Транзиторная лихорадка отмечается у детей с МУМТ более 10%. Транзиторная гипертермия связана с обезвоживанием, с катаболической направленностью обмена («белковая лихорадка») и гипернатриемией.
Терапевтическая тактика при транзиторной гипертермии сводится к физическому охлаждению (ребенка оставляют свободным от пеленок под контролем систематического измерения температуры тела), частое прикладывание к груди без ограничения кормления.
ТРАНЗИТОРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ
отмечаются у всех новорож- денных в первую неделю жизни.
Простая эритема – реактивная краснота кожи. В первые часы жизни эта краснота имеет иногда слегка цианотичный оттенок. На вторые сутки эритема становится наиболее яркой, и далее интенсивность ее постепенно уменьшается, а к середине – концу первой недели жизни она исчезает.
Физиологическое шелушение кожных покровов – крупнопластинчатое шелушение кожи, возникающее на 3-5-й день жизни у детей с особенно яркой простой эритемой.
Бывает на животе, груди. Обильное шелушение отмечается у переношенных детей. Лечения не требует, шелушение проходит самостоятельно.
Токсическая эритема отмечается у 10-20% новорожденных и возникает на 2-3-й день жизни. Эритематозные плотные пятна, нередко с серовато-желтоватыми папулами или пузырьками в центре, располагающиеся на разгибательных поверхностях конечностей вокруг суставов, на ягодицах, груди, реже животе, лице. Иногда высыпания обильные и покрывают все тело, иногда же единичные, но крупные (до 3 см в диаметре). В течение 1-3 дней могут появиться новые высыпания, хотя чаще через 2-3 дня после появления сыпь бесследно исчезает. Состояние детей не нарушено, температура тела нормальная. При обильной токсической эритеме ребенок бывает беспокойным и у него наблюдается диарея, микрополиадения, умеренное увеличение селезенки, в крови – эозинофилия. Токсическая эритема – псевдоаллергическая реакция (в содержимом пузырьков и папул при гистологическом исследовании находят эозинофилы), т.е. присутствуют патохимическая и патофизиологическая стадии аллергической реакции, но нет иммунологической.
Патохимическая стадия (дегрануляция тучных клеток и выделение биологически активных веществ – медиаторов аллергических реакций немедленного типа) происходит под влиянием неспецифических либераторов – охлаждения, всосавшихся из кишечника нерасщепленных протеинов, эндотоксинов первичной бактериальной флоры кишечника.
Лечения обычно не требует. Отмечают наследственную предрасположен-ность, пищевые погрешности в питании беременной, гестоз у матери.
ТРАНЗИТОРНАЯ
ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ,
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ
ЖЕЛТУХА
НОВОРОЖДЕННЫХ
(icterus neonatorum). Гипербилирубинемия развивается у всех новорожденных в первые дни жизни, но желтушность кожных покровов – лишь у 60-70%.
Нормальной концентрацией билирубина в сыворотке пуповинной крови считают 26-34 мкмоль/л.

19
Практически у всех новорожденных в первые дни жизни концентрация билирубина в сыворотке крови увеличивается со скоростью 1,7-2,6 мкмоль/л/ч, достигая на 3-5-й день в среднем 103-107 мкмоль/л. При транзиторной желтухе увеличение уровня билирубина идет за счет неконъюгированной его фракции (непрямого билирубина).
Желтизна кожных покровов появляется при транзиторной желтухе новорожденных на 2-3-й день жизни, концентрация непрямого билирубина достигает у доношенных новорожденных 51-60 мкмоль/л, а у недоношенных – 85-103 мкмоль/л.
В патогенезе транзиторной желтухи новорожденных играют роль следующие факторы:
1) Повышенное образование билирубина (137-171 мкмоль/кг/сутки у новорожденных в первые сутки жизни) вследствие: а) укороченной продолжительности жизни эритроцитов из-за преобладания эритроцитов с фетальным гемоглобином; б) выраженного неэффективного эритропоэза; в) повышенного образования билирубина в катаболическую фазу обмена из неэритроцитарных источников гема (миоглобин, печеночный цитохром);
2) Пониженная функциональная способность печени: а) снижен захват непрямого билирубина гепатоцитами; б) низкая способность к глюкуронированию билирубина из-за низкой активности глюкуронилтрансферазы из-за угнетения ее гормонами матери; в) сниженной способности к экскреции билирубина из гепатоцита.
3) Повышенное поступление непрямого билирубина из кишечника в кровь в связи : а) с высокой активностью β-глюкуронидазы в стенке кишечника; б) поступлением части крови от кишечника через венозный (аранциев) проток в нижнюю полую вену, минуя печень; в) стерильностью кишечника и слабой редукцией желчных пигментов.
Физиологическая желтуха появляется на 2-3 день жизни и длится не более одной
недели у доношенных и не более двух недель у недоношенных новорожденных.
ТРАНЗИТОРНЫЙ НЕОНАТАЛЬНЫЙ ИММУНОДЕФИЦИТ.
Стрессорный гормональный фон в родах, массивная антигенная атака сразу после рождения (внутриутробно ребенок находится в стерильных условиях, а после рождения его кишечник, кожу, полость рта заселяет бактериальная флора). Физиологичное для детей первых дней жизни голодание
(количество молока, покрывающее энергетические потребности лишь основного обмена, они высасывают обычно лишь на 3-4-й день жизни), транзиторный дисбиоценоз на фоне не вполне сформировавшихся естественных барьеров кожи и слизистых, окончание поступления гуморальных факторов иммунитета через плаценту – причины одного из пограничных состояний у всех новорожденных – транзиторного иммунодефицита.
Длительность его может быть различной, наиболее выражен он в первые трое суток жизни, что и определяет особую опасность инфицирования именно в это время.
Тема 2
УХОД И ВСКАРМЛИВАНИЕ
ДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ
Уход за доношенными новорожденными детьми проводится по принципам, изложенным в теме 1 «Организация обслуживания новорожденных в родильном доме и на
II этапе выхаживания».
ЕСТЕСТВЕННОЕ ВСКАРМЛИВАНИЕ.
ПРЕИМУЩЕСТВА ЕСТЕСТВЕННОГО ВСКАРМЛИВАНИЯ
ЕСТЕСТВЕННЫМ
называется такое вскармливание, когда ребенок на первом году жизни получает только материнское молоко или когда оно составляет более 4/5 от общего объема пищи, с последующим введением прикорма с 6 месяцев жизни.

20
Естественное вскармливание по сравнению с искусственным, имеет преимущества на первом году жизни (более оптимальное физическое и психомоторное развитие, меньшая заболеваемость диарейными, инфекционными и аллергическими болезнями, анемиями, рахитом и др.). В дальнейшем – у детей и взрослых, находившихся на грудном вскармливании, более высокий коэффициент интеллектуальности, ниже заболеваемость сахарным диабетом, болезнями желудочно-кишечного тракта, аллергическими, сердечно- сосудистыми, онкологическими и т.д.
В конце беременности и в первые дни после рождения из грудных желез выделяется
МОЛОЗИВО
(colostrum) – густая жидкость желтоватого цвета, с относительной плотностью
1040-1060. Молоко, которое получает младенец с 4-5 дня жизни, называется
ПЕРЕХОДНЫМ
, а со 2-3 недели жизни –
ЗРЕЛЫМ
(относительная плотность 1030).
Молоко, которое выделяется в течение одного кормления, делится на:
1)
РАННЕЕ
(«переднее») – выделяется в большом количестве в начале кормления, имеет голубоватый оттенок, содержит много белка, лактозы, с ним ребенок получает необходимое количество воды;
2)
ПОЗДНЕЕ
(«заднее») – выделяется в конце кормления, имеет белый цвет, обогащено жирами (их может быть в 4-5 раз больше, чем в раннем молоке).
Количество ингредиентов (г) и калорийность (ккал) 100 мл молока
Вид молока
Ингредиенты
Калорийность
Белки
Жиры
Углеводы
Женское
Молозиво
7-5 2,0 4-5 150
Переходное
2,5 3,2 5,5-6,6 60-80
Зрелое
1,1-1,5 3,5-4,5 7
65-70
Коровье
2,8-3,5 3,2-3,5 4,5-4,8 60-65
Состав основных ингредиентов материнского молока значительно изменяется в течение неонатального периода.
Преимуществами вскармливания грудным молоком являются следующие факторы:
• Грудное молоко содержит наиболее подходящие
БЕЛКИ
в требуемых для младенца количествах, причем это молоко легко усваивается. Количество белка больше всего в молозиве – 10-13 г/100 мл. Затем количество белка уменьшается: в молозиве 5 г/100 мл, в переходном молоке – 2,5 г/100 мл. В зрелом женском молоке содержание белка 1,1-1,5 г/100 мл. В коровьем молоке содержание белка 2,8-3,5 г/100 мл – при получении коровьего молока ребенок перекармливается белком.
Основным компонентом женского молока являются сывороточные белки –
АЛЬБУМИНЫ
и
ГЛОБУЛИНЫ аналогичные белкам сыворотки крови ребенка, всасываются в кишечнике в неизмененном виде.
Соотношение между альбумин-глобулиновыми фракциями (мелкодисперсными, низкомолекулярными) и казеиногеном (крупнодисперсным, высокомолекулярным белком) в женском молоке составляет 4:1, тогда как в коровьем молоке – 1:4.
Казеиноген в желудке под влиянием желудочного сока створаживается и превращается в
КАЗЕИН
. В молоке животных много непереваривающегося казеина.
Молекулы казеина женского молока более мелкие, чем коровьего, и при его створаживании хлопья становятся мельче. Лучше перевариваются и усваиваются белки женского молока, а не коровьего.
В молозиве есть лейкоциты, лимфоциты,
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
(особенно IgA – до
1,2 г/100 мл).
В коровьем молоке и в детских смесях отсутствует идеальное соотношение аминокислот. Грудное молоко содержит большое количество
ТАУРИНА
– аминокислоты, необходимой для соединения солей желчи (это способствует усвоению жиров), для формирования сетчатки глаза и тканей головного мозга.