Файл: История развития акушерства и вопросы организации акушерской помощи.doc
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 27.03.2024
Просмотров: 84
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение проводят в инфекционной больнице. При легких формах ВГА достаточным является диета и назначение спазмолитических средств: НО-ШПА, баралгин, метацин, свечи с новокаином и папаверином. При средней тяжести - инфузионная терапия (5% раствор глюкозы 500 мл, 400 мл гемодеза, 5-10% раствор альбумина 100-200 мл, эссенциале по 10 мл по 2 раза в сутки в/в), витамины; во II-III триместрах беременности при тяжелой форме ВГ назначают длительное в/в капельное введение 3% раствора сернокислой магнезии. При печеночной недостаточности применяют глюкокортикоиды - преднизолон по 60 мг 3-4 раза в сутки в/в, или дексаметазон 7,5-10 мг 3-4 раза в сутки в/в, рибоксин по 0,2 4 раза в сутки, контрикал по 100.000 ЕД в сутки в/в, дицинон по 4-6 мл в/в, проводят плазмофорез, введение фибриногена, плазмы, эпсилон-аминокапроновой кислоты.
Заболевания, при которых в соответствии с приказом №736 беременность рекомендуется прервать:
туберкулез в активной стадии;
краснуха (до 12 недель при контакте беременной с носителем и отсутствии иммунитета);
злокачественные опухоли, для лечения которых необходимо проводить рентген органов малого таза матери;
тяжелая форма сахарного диабета с поражением почек;
активная фаза некоторых болезней эндокринной системы;
острый лейкоз и некоторые тяжелые болезни крови. При хроническом лейкозе вопрос решается консилиумом индивидуально;
тяжелые психические болезни;
все виды наркомании;
менингит, энцефалит и другие нейроинфекции, острое кровоизлияние в мозг;
эпилепсия при устойчивости к лечению и частых судорогах;
тяжелые пороки сердца;
язвенная болезнь с кровотечением;
гепатит и цирроз печени на поздней стадии;
гломерулонефрит;
чрезмерная рвота беременных, не поддающаяся лечению;
ревматические и системные заболевания в стадии обострения.
Социальные показания для аборта
Аборт по социальным показаниям может быть произведен до 22 недель беременности. В 2003 году список социальных показаний для искусственного аборта был значительно сокращен.
В настоящее время аборт может быть произведен после 12 недель, если беременность наступила в случае изнасилования; если женщина находится в местах лишения свободы или лишена родительских прав по решению суда; а также, если муж беременной является инвалидом I – II группы или погиб во время беременности.
131. Иммунологическая несовместимость матери и плода по различным эритроцитарным антигенам нередко приводит к развитию гемолитической болезни новорожденных.
В настоящее время известно около 100 эритроцитарных антигенов. В практической деятельности акушеры, как правило, встречаются с развитием гемолитической болезни плода и новорожденного при несовместимое га крови по резус-фактору, реже - по системе АВО и крайне редко - по другим факторам.
Резус-фактор представляет собой систему антигенов. Антигены, проникая через плаценту (чаше после какого-либо повреждения) в кровоток матери, вызывают образование антирезус-антител, способных в свою очередь проходить через плаценту к плоду.
Антигены плода А или В (в зависимости от группы крови плода, которая проявляется с 6-7-й недели беременности) в некоторых случаях также вызывают повышенную выработку а- и р-антител. Частота развития гемолитической болезни плода при групповой несовместимости составляет 1:200 или 1:256 родов. При этом чаще проявляется иммунологическая несовместимость при наличии у матери 0 (I) группы крови, у плода - А (II), реже - В (III) группы. В случае группового иммунологического конфликта в крови матери, помимо естественных а-или (J-антител, появляются иммунные а- и р-антитела (соответственно группе крови). Иммунные антитела относятся к классу М, G, А.
Различают три вида антител: полные, неполные агглютинирующие и неполные блокирующие. Полные антитела агглютинируют эритроциты в солевой среде, хотя иногда агглютинация может происходить и в коллоидной среде. Полные антитела относятся к классу М, появляются рано, имеют крупную молекулу, почти не проникают через плаценту, поэтому не имеют большого практического значения. Неполные агглютинирующие и блокирующие антитела (класс G, А) агглютинируют эритроциты в коллоидной среде, в сыворотке, в альбумине. Они появляются позднее, легко проникают через плаценту, поэтому имеют решающее значение в развитии гемолитической болезни.
В практической работе в большинстве случаев приходится сталкиваться с наличием в сыворотке неполных агглютинирующих антител. Количество антител выявляют путем определения их титра. Титр антител соответствует наибольшему разведению сыворотки, при котором она еще способна агглютинировать резус-положительные эритроциты (титр антител может быть равен 1:2, 1:4, 1:8, 1:16 и т. д.).
При очень большом титре (концентрации) неполных антител их не удается обнаружить в неразведенной сыворотке. Они проявляют свои агглютинирующие свойства только после разведения в 5-100 раз. Такие антитела называют «скрытые». Наличие «скрытых» антител свидетельствует о большой степени иммунизации.
Иммунизация женщин с резус-отрицательной кровью происходит либо при беременности плодом с резус-положительной кровью, либо после введения резус-положительной крови в организм женщины (метод и время введения значения не имеют). Во время беременности иммунизации способствуют инфекционные заболевания (грипп, острые респираторные заболевания) и токсикозы беременных, при которых происходит нарушение целости ворсин хориона. При этих условиях эритроциты плода могут в большом количестве проникать в кровяное русло матери и, являясь антигенами, вызывать образование антител. Эритроциты плода часто обнаруживаюг в крови матери, начиная с 28-й недели беременности. Чем ближе срок родов, тем у большего числа беременных они выявляются.
Антитела, вырабатываемые в организме матери, попадая к плоду, вызывают реакцию антиген - антитело. В результате этой реакции эритроциты плода агглютинируются и подвергаются гемолизу - возникает гемолитическая болезнь. У плода развивается анемия, образуется большое количество непрямого билирубина. Непрямой билирубин подавляет ферментативные процессы в клетках, вызывает тканевую гипоксию. Вследствие хорошей растворимости в жирах он в первую очередь и в значительной степени поражает ганглиозные клетки ядер мозга, в которых происходят необратимые изменения и возникает так называемая ядерная желтуха.
Большое значение в развитии гемолитической болезни имеет состояние функции печени у плода. При нормальной ее функции непрямой билирубин переходит в нетоксичный прямой. Функция печени при гемолитической болезни значительно нарушена вследствие перегрузки ее продуктами распада эритроцитов, сгущения желчи из-за большого количества билирубина и закупорки желчных протоков, возникновения в печеночной ткани очагов экстрамедуллярного кроветворения. Гемолитическая болезнь проявляется в виде трех клинических форм: анемии без желтухи и водянки, анемии с желтухой и анемии с водянкой.
Выявление беременных и рожениц с резус-отрицательной кровью и иммунологическим конфликтом по системе АВО осуществляют в женских консультациях, поликлиниках, медико-санитарных частях. У всех беременных с неизвестной резус-принадлежностью необходимо определить ее при первом обращении.
Всем беременным с резус-отрицательной кровью даже при отсутствии антител следует проводить неспецифическую десенсибилизирующую терапию 3 раза в течение беременности по 10-12 дней: при сроке 10-12; 24-25 и 32-33 нед. Как правило, эту терапию проводят амбулаторно. Беременные с осложненным течением беременности, угрозой прерывания ранним и поздним токсикозом, анемией должны быть своевременно, при перуых признаках заболевания, госпитализированы в отделенпе патологии беременных. В таких случаях наряду с лечением осложнений беременности десенсибилизирующую терапию проводят в стационаре. Неспецифическую десенсибилизирующую терапию рекомендуют осуществлять по следующей схеме: внутривенно вводят 40% раствор глюкозы по 20 мл с 300 мг аскорбиновой кислоты, 2 мл сигетина и 100 мг кокарбоксилазы ежедневно; назначают метионин по 0,5 г 3 раза в сутки для улучшения функции печени, рутин по 0,02 г 3 раза в сутки и глюконат кальция по 0,5 г 3 раза в сутки для снижения проницаемости сосудов, проводят оксигенотерапию и антианемическую терапию; на ночь дают димедрол. Другая схема лечения включает применение 40% раствора глюкозы по 20 мл с 300 мг аскорбиновой кислоты внутривенно (10-20 инъекций на курс лечения), токоферола ацетата по 10-30 мг ежедневно в капсулах, цианокобаламина по 100 мг/сут внутримышечно в течение 10 дней, рутина по 0,05 г 3 раза в день, проти-вогистаминных препаратов (димедрол, дипразин, супрастин) перед сном. При низком протромбиновом индексе назначают викасол (0,015 г 3 раза в сутки в течение 3 дней). Кроме того, в схему входят ежедневные ингаляции кислорода. При угрозе недонашивания беременности назначают прогестерон по 5-10 мг внутримышечно в течение 8-10 дней. Больным дают отвар шиповника и черной смородины по полстакана 3 раза в сутки и слегка обжаренную печень по 100-200 г ежедневно.
В литературе обсуждается вопрос о применении предни-золона в качестве иммунодепрессора. Некоторые авторы рекомендуют назначать его по 5 мг, начиная с 26-28-й недели беременности.
Многие исследователи дают положительную оценку подсадке женщине кожного лоскута, взятого у мужа. Полагаки, что при этом либо наблюдается «конкуренция» в выработке антител (тканевой иммунитет подавляет гормональный), либо гуморальные антитела фиксируются на антигенах трансплантата. Подсадку производят под местной анестезией после двукратной обработки кожи спиртом. Кожный лоскут ромбовидной формы либо в виде расщепленного овала выкраивают у супругов с внутренней поверхности плеча или по среднеподмышечной линии на уровне пятого межреберья Фиксировать лоскут можно кетгутовыми швами или специальным клеем. Продолжительность жизни лоскута 4-9 нед при первой подсадке и 4-6 нед при повторной.
Другие методы лечения гемолитической болезни во время беременности, в частности введение тифозной или дифтерийной вакцины, микротрансфузии свежецитратной крови, несовместимой по системе АВО, вливание крови в брюшную полость плода, не нашли широкого применения ввиду их недостаточной эффективности.
Однако ни иммунодепрессия преднизолоном, ни лечение подсадками кожи, ни гемотрансфузии не решают проблемы в тех случаях, когда иммунизация чрезвычайно выражена и резко отягощен акушерский анамнез. В поисках новых методов лечения ряд исследователей начали применять плазмаферез, который заключается в извлечении плазмы, содержащей антитела, и возвращении эритроцитов с плазмозаменителями (10% раствор альбумина и изотонического раствора натрия хлорида) в адекватном количестве. Венозная кровь женщины, поступая в аппарат, делится на компоненты: плазму, взвесь лейкоцитов и тромбоцитов, эритроцитную массу. Плазму изымают, а клеточные элементы с плазмозаменителя-ми вновь поступают в организм. При высокой степени иммунизации плазмоферез проводят приблизительно 1 раз в неделю (под контролем титра антител). Плазмоферез с успехом может быть применен у некоторых беременных, если гемолитическая болезнь начинает развиваться после 24 нед беременности. По существу плазмоферез является «методом отчаяния» в лечении тяжелого иммунологического конфликта у беременных с несовместимостью по резус-фактору.
Вследствие этого особое значение приобретает профилактика резус-сенсибилизации. К комплексу профилактических мероприятий относятся:
строгий учет резус-принадлежности при любом переливании или ином введении крови всем женщинам,особенно девочкам;
обязательное обследование всех беременных в женских консультациях на резус-принадлежность;
обращение особого внимания на сохранение и правильное ведение первой беременности (узкий таз, тяжелые токсикозы) у женщин с резус-отрицательной кровью;
правильное ведение беременности и родов при наличии сенсибилизации (лечение осложнений, десенсибилизирующая терапия);
предупреждение резус-сенсибилизации женщин путем введения им противорезусных антител в первые 2 сут после рождения первого резус-положительного ребенка и после аборта.
У беременных женщин с иммуноконфликтом при сборе анамнеза обращают особое внимание на бывшие переливания крови, возможную гемотерапию. Тщательно изучают исход предшествующих беременностей (самопроизвольные аборты, внутриутробная гибель плода, рождение детей с желтухой). В динамике (1 раз в неделю после 32 нед) определяют титр антител в крови.
Опыт работы специализированного стационара Москвы по ведению женщин с риском развития гемолитической болезни свидетельствует о целесообразности учета динамики титра антител наряду с другими критериями. При этом определенное значение придают нарастанию титра, его большим величинам. В то же время данные ряда исследований указывают на возможность развития тяжелых форм гемолитической болезни плода при низких и снижающихся величинах титра антител, а также на рождение ребенка с резус-отрицательной кровью при высоком и нарастающем титре антител. Это можно объяснить, во первых, возможностью связывания и высвобождения антител клетками ретикулоэндотелиаль-ной системы, во-вторых, неодинаковой способностью плаценты осуществлять защитную функцию.
При резус-сенсибилизации во время беременности необходимо тщательно следить за состоянием плода (регистрация сердечной деятельности, исследование околоплодных вод), а также за состоянием и функцией плаценты. При регистрации ЭКГ И ФКГ плода с тяжелой формой гемолитической болезни можно выявить ряд характерных изменений. Нередко наблюдается удлинение диастолы, в связи с чем происходит уменьшение величины отношения общей систолы к диастоле (до 1,0). Это указывает на некоторое укорочение механической систолы по отношению к длительности сердечного цикла. Происходит также удлинение комплекса QRS, что свидетельствует о нарушении внутрижелудочковой проводимости вплоть до развития неполной блокады сердца. Характерной особенностью ФКГ при тяжелой форме заболевания являются сердечные шумы. Возможно, что они обусловлены анемией, уменьшением вязкости крови и увеличением скорости кровотока, а также дистрофическими изменениями миокарда. Не исключено, что вследствие состояния гипоксии и интоксикации билирубином развивается функциональная недостаточность клапанов из-за снижения контрактильной способ-ноности сердечной мышцы.