Файл: Методичні вказівки до практичних занять з хірургії (модуль 8) За редакції проф. Б. Г. Безродного.pdf

409
Патогенез та кліничні прояви
Для виникнення захворювання необхідно попадання в шлунково- кишковий тракт мікробів-збудників. З просвіту тонкої кишці сальмонели проникають в солітарні фолікули та пейєрові бляшки, а потім в мезентеріальні лімфатичні вузли, де вони розмножуються, і далі через грудний проток потрапляють у кров. Виникає бактеріємія, яка збігається з першими клінічними ознаками черевного тифу. В результаті бактерицидної дії крові частина мікробів гине з виділенням ендотоксину, що викликає
інтоксикацію організму.
Ендотоксин має виражену нейротпопну дію, що веде до розвитку
інфекційно-токсичної енцефалопатії. Вплив ендотоксину на симпатичні нервові закінчення черевного нерву та вегетативні ганглії призводить до трофічних і судинних порушень у слизовій оболонці і лімфатичних утвореннях тонкої кишки. В результаті виникають кишкові виразки, з'являється метеоризм, іноді пронос. Поразка ендотоксином міокарда викликає його дистрофічні зміни, а в більш важких випадках - токсичний міокардит. При тяжкому перебігу хвороби може розвинутися інфекційно- токсичний шок.
Інкубаційний період триває від 7 до 25 днів.
У перебігу хвороби виділяють такі періоди:
- початковий;
- розпал хвороби;
- згасання основних клінічних проявів;
- одужання.
Захворювання починається поступово. Розвиваються виражена загальна слабкість, швидка стомлюваність, адинамія, головний біль, можуть бути невеликі озноби. Підвищується температура тіла і до 4-7-го дня хвороби вона досягає максимуму. Наростає інтоксикація. Стілець зазвичай затриманий, з'являється метеоризм. До 7 - 9-го дня хвороба досягає повного розвитку.
К 7-8-му дню захворювання настає період розпалу. Значне посилення
інтоксикації проявляється в різкій загальмованості хворих, порушенні свідомості. На шкірі з'являється характерний розеолезний висип. Елементів висипу зазвичай небагато, вони локалізуються на шкірі верхніх відділів живота
і нижніх відділів грудної клітини. Розеоли мономорфні, з чіткими межами, декілька відносяться над рівнем шкіри (roseola elevata). Елементи існують від кількох годин до 3-5 днів. В періоді згасання основних клінічних проявів температура тіла знижується, а потім нормалізується.
Зменшуються і згодом зникають явища загальної інтоксикації, головний біль. З'являється апетит, зменшуються розміри печінки та селезінки.
Класифікація ускладнень
До типових ускладнень черевного тифу належать:

Перфорації гострих виразок тонкої кишки;

Кишкові кровотечі;

Хронічний холецистохолангіт.
Перфорації тонкої кишки на фоні черевного тифу звичайно наступає на 3-му тижні захворювання, хоча може виникнути і більш ранній термін –
(11- 13-й день хвороби). На фоні прийому антибіотиків вона розвивається навіть при нормальній температурі та при задовільному загальному стані пацієнта. До чинників, що сприяють перфорації кишечника на фоні черевного тифу належать: метеоризм, порушення ліжкового режиму та виражений дефіцит маси тіла. Типова локалізація перфорацій при черевному тифі – дистальний метр тонкої кишки, внаслідок ураження

410 збудником кишкової стінки в зоні filiculi lymphatici agregatti (пейєрові бляшки).
Найбільш постійними ознаками перфорації кишки та початкової стадії перитоніту є болі в животі, напруження мʼязів черевного пресу, тахікардія, тахіпноє. Провідний симптом – болі в животі. Інколи хворі скаржаться на силний біль в животі, переважно в нижніх відділах справа, хоча частіше болі бувають помірної інтенсивності чи мало виражені. При виникненні перфорації кишки на фоні вираженої інтоксикації та високої температури всі субʼєктивні ознаки виражені слабо, тому навіть незначне посилення болю у животі повинно виклокати підвищену настороженість лікаря. Об’єктивні клінічні ознаки також слабко виражені. Інколи єдиним проявом ускладнення є місцеве напруження мʼязів черевної стінки в правій здухвинній ділянці. При легких формах черевного тифу та паратифів перфорації кишки іноді можуть наступати поза інфекційним стаціонаром і хворі госпіталізуються безпосередньо в хірургічне відділення з клінікою перитоніту.
При огляді відмічається напруження мʼязів черевної стінки, більш виражене в нижніх відділах справа, симптоми подразнення очеревини, черевна стінка не бере участі в акті дихання. Перкуторно визначаються ознаки наявності вільного газу в черевній порожнині - відсутність печінкової тупості та ознаки наявності вільної рідини в черевній порожнині
– зміна мед притуплення в зоні фланків при зміні положення тіла пацієнта.
Аускультативно перистальтика різко ослаблена чи відсутня.
Діагностика. З інструментальних методів дослідження найбільш
інформативні оглядова рентгенографія органів черевної порожнини – наявність полоски газу під куполами діафрагми та ультразвукове дослідження – візуалізація вільної рідини в міжпетлевому просторі та вільній черевній порожнині.
Лікування хірургічне за життєвими показами. Найкращі результати маєть місце при оперативному лікуванні не пізніше 6 год з моменту перфорації.
Як правило виконують ушивання перфорацій кишки та її декомпресію.
Кишкові кровотечі зустрічаються в той же термін захворювання, що
і перфорації. При лікуванні антибіотиками вони можуть виникнути не тільки в період гарячки, а й на 3 – 5 добу нормальної температури.
Виникнення кишкової кровотечі при черевному тифі на висоті інтоксикації характеризується короткочасним різким падінням температури тіла , проясненням свідомості, зменшенням головних болей та нетривалим покращенням загального стану хворого. Потім хворий блідніє, виступає холодний піт, збільшується пульс, падає артеріальний тиск. Домішки крові у калі при незначній кровотечі мають місце лише через 8 – 12 год з моменту її початку. Хоча при масивної кровотечі вже через 1,5 – 2 год стілець представлений практично незміненою кровʼю. В периферійні крові знижується вміст гемоглобіну,еритроцитів, гематокрит, збільшується кількість ретикулоцітів.
У 3 – 5 % хворих, що перехворіли на черевний тиф незалежно від ступеню важкості даного захворювання в подальшому розвивається хронічне бактеріоносійство, яке зумовлене персистенцією збудника захворювання в тканині стінки жовчного міхура. При цьому чітко прослідковується залежність між патоморфологічним змінами стінки жовчного міхура та тривалістю черевнотифозного процесу в організмі.
Гістологічне дослідження реґіонарних лімфатичних вузлів жовчного міхура при гострому та хронічному його запаленні на фоні хронічної черевнотифозної
інфекції у
88,7% пацієнтів підтверджують

411 черевнотифозну природу холециститу. Тому у хворих з хронічною формою черевного тифу після 3 – 4 курсів специфічної терапії при її неефективності доцільно виконати холецистектомію без врахування ступеню морфологічного пошкодження його стінки.
6.6. Хірургічні ускладення лептоспірозу.
Визначення
Лептоспіроз – госре інфекційне захворювання, що характеризується високою гарячкою, загальною інтоксикацією, ураженням печінки, нирок, нервової системи.
Етіологія
Збудником лептоспірозу є спірохета родини лептоспір. Відомо біля 200 типів лептоспір, що викликають дане захворювання вони пристосовані до життя у воді тривало виживають у вологому грунті.
Епідеміологія
Джерелом інфекції є тварини (лісові миші, водяні щурі, собаки, свині, велика рогата худоба), котрі переносіть захворювання без буди-яких клінічних проявів та здатні тривало виділяти збудника у навколишнє середовище з сечею. Зараження людини відбувається при контакті пошкодженої шкіри слизових оболонок з водою, що забруднена виділеннями тварин, вживання цієї води чи забрудених виділеннями творин продуктів у їжу. Заражена лептоспірозом людина небезпеки для оточуючих не становить.
Клінічна картина лептоспіроза
Тривалість інкубаційного періоду до 3 – 30 діб, частіше 6 – 14 днів.
Захворювання починається з різкого підвищення температури тіла до 39 –
40 ͦ С, розвивається сильний головний біль, слабкість, нудота, блювання, менінгізм, апри тяжкому стані хворого – серозний менінгіт. Зʼявляється яскрава гіперемія та пастозність шкіри обличчя, ін’єкція судин склери, дрібні крововиливи під шкіру кон’юнктив. З перших днів захворювання можливий розеольозно-папульозний висип, носові кровотечі, гематомезіс, гематурія, поширені крововиливи в місцях ін’єкцій. Частим, але не обов’язковим симптомом захворювання є жовтяниця, що розвивається на 3
– 4 добу захворювання. Печінка та селезінка збільшується можливе ураження нирок. Висока температури тримається 5 – 8 днів з подальшим критичним зниженням до нормальної.
Ускладення лептоспірозу
До хірургічних ускладнень лептоспірозу належить геморагічні ускладнення у вигляді шлунков-кишкових кровотеч, гематом мʼяких тканин. Також слід диференціювати жовтяницю при лептоспірозі з іншими патогенетичними формами жовтяниц, які характерні для інфекційних та хірургічних захворювань.
6.7. Хірургічні ускладення кишкового псевдотуберкульозу та ієрсініозу.
Визначення
Кишковий псевдотуберкульоз та ієрсініоз – це гострі зоонозні інфекційні захворювання, що характеризуються враженням ШКТ в поєднанні з різною токсикоалергічною та полівогнищевою симптоматикою.
Етіологія
Y. pseudotuberculosis и Y. еnterocolitica – це рухливі грам негативні неспороутворюючі палички роду Yersinia, родини Enterobacteriaceae.
Невибагливі до поживних середовищ, бактерії здатні тривало зберігатись та розмножуватись у харчових продуктах, достатньо стійкі до заморожування, тривало існують у грунті та воді. Ентеротоксин Y.
Еnterocolitica має провідне значення у розвитку вираженої діареї, тоді як ентеротоксин Y. pseudotuberculosis має менше патогенетичне значення. За рахунок вираженої інвазивної активності збудника псевдотуберкульозу

412 відмічається тенденція до генералізації даного захворювання. Важливу патогенетичні роль відіграє антигенний зв'язок ієрсіній з антигенами певних тканин людського організму: щитовидної залози, синовіальної оболонки суглобів, печінки, нирок, лімфатичних вузлів, червоподібного відростка, вилочкової залози
Епідеміологія та патогенез
Джерелом інфекції є тварини , головним чином свині, велика та дрібна рогата худоба, собаки, гризуни. Зараження від людини відбувається рідко і лише при кишковому ієрсініозі, хворий на псевдотуберкульоз для оточуючих небезпеки не становить. Механізм передачі – фекально- оральний, провідний шлях передачі – харчовий, на другому місці – водний шлях пердачі.
Збудник псевдотуберкульозу потрапляє в шлунково- кишковий тракт з інфікованою їжею або водою. Подолавши захисний бар'єр шлунка, мікроби фіксуються в клітках лімфоїдного апарату кишечника, звідти проникають в мезентеріальні лімфатичні регіонарні вузли, викликаючи їх запалення. На цій стадії, як правило, клінічних проявів хвороби немає, захворювання протікає в латентній формі, а в разі неспроможності бар'єру регіонарних лімфатичних вузлів мікроби потрапляють у кров'яне русло і різні органи, відбувається їх масова загибель, що супроводжується вивільненням великої кількості ендотоксину, з'являються клінічні симптоми хвороби (лихоманка, інтоксикація, ураження органів).
В залежності від переважання синдрому захворювання виділяють абдомінальну, жовтяничну, артралгічну, висипну, катаральну, змішану, генералізовану, стерту і латентну форми.
Абдомінальна форма протікає з переважанням синдрому ураження шлунково-кишкового тракту (болі в животі, нудота, блювання, пронос, ознаки термінального ілеїту, мезаденіта, апендициту).
Жовтянична - болі в правому підребер'ї, потемніння сечі, жовтушність шкіри і склер, збільшення печінки, білірубінемія, гіпертрансаминаземія.
Артралгічна - виражені артралгії, знерухомлення хворих.
Висипна - екзантема, симптоми "капюшона", "рукавичок",
"шкарпеток".
Катаральна - кашель, нежить, першіння та біль у горлі, гіперемія і набряк слизової оболонки ротоглотки.
Змішана - до неї відносяться захворювання, що протікають з чітко вираженими ознаками двох клінічних форм, наприклад, абдомінальній і жовтяничній.
Генералізована - всі синдроми або принаймні три виражені настільки яскраво, що важко виявити переважання одного з них.
Стерта і латентна форми
— виявляються лише при цілеспрямованому лабораторному обстеженні у вогнищі псевдотуберкульозу.
Класифікація ускладнень
Типовими ускладненнями кишкового ієрсініозу та псевдотуберкульозу є:
 Гострий апендицит;
 Холецистохолангіт;
 Гепатит;
 Панкреатит;
 Гостра непрохідність кишечника;
 Перитоніт
Особливості гострого апендициту на фоні даних інфекцій:
 Більш повільний темп розвитку від катаральних до деструктивних

413 форм;
 Відносно більша частота виявлення катарально зміненого апендикса під час операцій ніж при звичайному апендициті;
 Часто після хірургічного втручання спостерігаються ознаки генералізації інфекції: висока гарячка, полілімфаденопатія, гепатоспленомегалія, екзантема.
6.8 Абдомінальний туберкульоз.
Визначення та
епідіміологія.
Специфічне ураження органів травлення, очеревини, лімфатичних вузлів брижі тонкої кишки і заочеревинного простору, що викликається мікобактерієй туберкульозу.
Клінічна картина абдомінального туберкульозу полиморфна, патогномонічні симптоми і чіткі діагностичні критерії відсутні, тому, як правило, він протікає під маскою інших захворювань органів черевної порожнини і виявляється лише у небагатьох хворих, у більшості ж залишається недіагностованим.
У структурі позалегеневого туберкульозу абдомінальний складає всього 2-3%. Частіше (у 70% хворих) уражаються мезентеріальні лімфатичні вузли, рідше - очеревина (12%). Ізольоване положення одного органу зустрічається рідко, частіше у специфічний процес втягується одночасно кілька анатомічних утворень.
Абдомінальний туберкульоз найчастіше
(у
70% хворих) розвивається вторинно в результаті лнмфогематогенного занесення мікобактерій туберкульозу інших органів, насамперед з легких. Як первинне ураження він виникає при аліментарному шляхи поширення
інфекції.
Патогенез
та
морфологія
В основі морфологічних змін лежить специфічна гранульома з перифокальною неспецифічної запальної реакцією. Морфологічні зміни при туберкульозному мезаденіте такі ж, як при туберкульозі периферичних лімфатичних вузлів. При туберкульозі кишечника вони характеризуються
інфільтрацією, виразкою і рубцюванням. Виразки поширюються по ходу кровоносних і лімфатичних судин, починаючи з бриживого краю й опоясуючи всю окружність кишкового просвіту. На серозному покриві відповідно локалізації виразок нерідко є горбкові висипання. Туберкульозні виразки рідко перфорують, частіше рубцюються, в результаті чого утворюються стриктури, які можуть бути одиничними і множинними. Крім виразкової форми, може розвинутися пухлиноподібна, при якій відбувається потовщення кишкової стінки, слизова оболонка при цьому не порушується.
Клінічні форми
Клінічна картина складається із загальних симптомів і місцевих.
Виражені ознаки туберкульозної інтоксикації: слабкість, стомлюваність, головний біль, дратівливість, нічні поти, поганий сон і апетит аж до повної анорексії, субфебрільна температура тіла, болі в області серця, тахікардія, гіпотонія. При будь-якій локалізації абдомінального туберкульозу в неспецифічний процес втягуються травний тракт, порушуються травлення і всмоктування. Однією з характерних ознак захворювання є зменшення маси тіла.
Туберкульозний мезаденіт. Найбільш відома класифікація туберкульозного мезаденіта, запропонована В. Р. Штефко (1937), згідно якої розрізняють казеозну, фіброзно-продуктивну і індуративную форми захворювання.
Перебіг туберкульозного мезаденіта може бути гострим і хронічним.
При гострому перебігу з'являються болі в животі різної локалізації,