Файл: 1. Современные представления о строении и функции мембран.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 10.04.2024
Просмотров: 262
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Импульсивная активность терморецепторов возрастает в зависимости от направления и скорости изменений температуры поверхности кожи, составляющей в условиях температурного комфорта около 33градС.При ее снижении растет активность холодовых рецепторов максимум в диапазоне от 26 до 17 С, что субъективно расценивается как действие на кожу холода. При повышении температуры кожи от 34 до 45 С увеличивается импульсивная активность тепловых рецепторов, что субъективно ощущается как возрастающее по интенсивности действие на кожу тепла. При уменьшении температуры кожи ниже 17С и увеличении выше 45С к температурным ощущениям прибавляются болевые.
Тоническая активность температурных рецепторов при неизменной температуре сохраняется в течении некоторого времени, а затем постепенно уменьшается. В таком случае, как и при медленных изменениях действующей на рецепторы температуры, происходит их адаптация, в связи с которой постепенно ослабевают ощущения тепла или холода. Но в ответ на резкие ступенчатые изменения действующей температуры возникает залповая фазическая активность терморецепторов, которая отражает произошедшие изменения температуры. Наличие адаптации терморецепторов наряду с их способностью реагировать залповой активностью на контрастные изменения действующей температуры проявляются в уменьшении порога тепловой чувствительности при пониженной температуре кожи и в уменьшении порога холодовой чувствительности при повышении ее температуры.
63. Болевая чувствительность, виды и значение боли. Виды ноцицепторов, особенности их раздражения. Пути проведения болевой чувствительности.
Боль — особый вид чувствительности, формирующийся под действием патогенного раздражителя, характеризующийся субъективно неприятными ощущениями, а также существенными изменениями в организме, вплоть до серьёзных нарушений его жизнедеятельности и даже смерти.
Боль может иметь сигнальное и патогенное значение.
Причины боли
Боль вызывают физические, химические и биологические факторы.
• Физические (например, механическая травма, повышенная или пониженная температура, высокая доза УФ, электрический ток).
• Химические (например, попадание на кожу или слизистые оболочки сильных кислот, щелочей, окислителей; накопление в ткани солей кальция или калия).
• Биологические (например, высокая концентрация кининов, гистамина, серотонина).
Виды боли
Различают протопатическую и эпикритическую боль (болевую чувствительность).
• Эпикритическая («быстрая», «первая», «предупредительная») боль возникает в результате воздействия раздражителей малой и средней силы.
• Протопатическая («медленная», «тягостная», «древняя») боль возникает под действием сильных, «разрушительных», «масштабных» раздражителей.
Только сочетанная — и протопатическая, и эпикритическая — чувствительность даёт возможность тонко оценить локализацию воздействия, его характер и силу.
Болевые рецепторы или ноцицепторы - присутствуют в виде свободных нервных окончаний в дермисе кожи, слизистых оболочках и тд. Они активируются стимулами разой природы (хим, физ,терм). Делятся на механорецепторы и хеморецепторы. Порог чувствительности ноцицепторов высок, поэтому лишь достаточно сильные стимулы вызывают возбуждение первичных сенсорных нейронов: например, порог болевой чувствительности для механических стимулов примерно в тысячу раз превышает порог тактильной чувствительности.
Болевые ощущения проводятся через трехнейронные пути, которые передают ноцицептивный стимул от периферии в кору головного мозга. Тела первых нейронов находятся в спинномозговых узлах, расположенных в межпозвонковых отверстиях. Каждый первый нейрон имеет один аксон, который делится на два отростка: один из них иннервирует периферические ткани, а другой в составе заднего корешка направляется в задний рог спинного мозга и заканчивается синапсом на клетках вторых нейронов. Аксон второго нейрона, тело которого лежит в заднем роге, направляется на противоположную сторону спинного мозга через переднюю белую спайку и входит в боковой канатик, где включается в состав спиноталамического пути. Второй нейрон заканчивается синапсом на клетках таламуса. Здесь лежит тело третьего нейрона, отросток которого проходит через внутреннюю капсулу и в составе лучистого венца достигает постцентральной извилины коры головного мозга.
64. Антиноцицептивная система мозга, её основные структуры. Механизмы подавления проведения болевого сигнала. Теория «контроля ворот» проведения болевого сигнала в спинном мозге.
Антиноцицептивная система – это совокупность нервных структур на разных уровнях ЦНС, с собственными нейрохимическими механизмами, способная тормозить деятельность болевой (ноцицептивной) системы. Антиноцицептивная система подавляет боль на нескольких различных уровнях
Структура.
1. АНЦ-структуры среднего, продолговатого и спинного мозга. Главные из них: серое околоводопроводное вещество (сильвиев водопровод соединяет III и IV желудочки), ядра шва и ретикулярной формации, а также желатинозная субстанция спинного мозга.
Они угнетают восходящий ноцицептивный поток возбуждения. Это система нисходящего тормозного контроля боли. Они изменяют состояние нейронов-мишеней, а не передают на них возбуждение.
Основные нейроны АНЦ-системы локализованы в околоводопроводном сером веществе среднего мозга
2. АНЦ-структуры гипоталамуса.
Они оказывают различное действие на болевую ноцицептивную систему:
1) нисходящее тормозное влияние на ноцицептивные нейроны спинного мозга;
2) восходящее тормозное влияние на таламические ноцицептивные нейроны;
3) активирующее влияние на систему нисходящего тормозного контроля (т.е. АНЦ-систему предыдущего первого уровня).
3. АНЦ-структуры второй соматосенсорной зоны коры. Эта зона активирует АНЦ-структуры предыдущего первого и второго уровня.
Антиноцицептивная система выделяет биологически активные эндогенные опиоидные вещества – это «внутренние наркотики». Они называются эндорфины, энкефалины, динорфины. На многих нейронах болевой системы существуют специальные молекулярные рецепторы к этим веществам. Когда опиоиды связываются с этими рецепторами, то возникает пресинаптическое и/или постсинаптическое торможение в нейронах болевой системы. Болевая ноцицептивная система тормозится и слабо реагирует на боль.
В механизме регуляции болевой чувствительности участвуют и неопиоидные пептиды, такие, как нейротензин, ангиотензин II, кальцитонин, бомбезин, холецистокинин, которые также оказывают тормозный эффект на проведение ноцицептивной импульсации. Эти вещества образуются в различных областях ЦНС и имеют соответствующие рецепторы на станциях переключения ноцицептивной импульсации. Их аналгетический эффект зависит от генеза болевого раздражения. Так, нейротензин купирует висцеральную боль, а холецистокинин оказывает сильное аналгетическое действие при боли, вызванной термическим раздражителем. Кроме пептидов эндогенной антиноцицептивной природы существуют и непептидные вещества, участвующие в купировании определенных видов боли, например серотонин, катехоламины.
Согласно теории «контроля ворот», предложенной Патриком Уоллом и Роном Мелзаком, «ворота» для потока болевых импульсов «закрываются» другими безболезненными стимулами, такими как вибрация. Таким образом, может оказаться, что потирание ушибленного колена ослабляет боль, предотвращая её передачу в мозг. «Закрывание ворот» также может происходить, если сигналы, поступающие из мозга в спинной мозг, подавляются поступающей информацией о другой боли.
65. Функциональная характеристика вестибулярной сенсорной системы.
Вестибулярная система играет наряду со зрительной и соматосенсорной системами ведущую роль в пространственной ориентировке человека. Она получает, передает и анализирует информацию об ускорениях или замедлениях, возникающих в процессе прямолинейного или вращательного движения, а также при изменении положения головы в пространстве. При равномерном движении или в условиях покоя рецепторы вестибулярной сенсорной системы не возбуждаются. Импульсы от вестибулорецепторов вызывают перераспределение тонуса скелетной мускулатуры, что обеспечивает сохранение равновесия тела. Эти влияния осуществляются рефлекторным путем через ряд отделов ЦНС.
Строение и функции рецепторов вестибулярной системы. Периферическим отделом вестибулярной системы является вестибулярный аппарат, расположенный в лабиринте пирамиды височной кости. Он состоит из преддверия и трех полукружных каналов. Кроме вестибулярного аппарата, в лабиринт входит улитка, в которой располагаются слуховые рецепторы. Полукружные каналы располагаются в трех взаимно перпендикулярных плоскостях: верхний — во фронтальной, задний — в сагиттальной и латеральный — в горизонтальной. Один из концов каждого канала расширен (ампула). Вестибулярный аппарат включает в себя также два мешочка: сферический и эллиптический. В мешочках преддверия находится отолитовый аппарат: скопления рецепторных клеток на возвышениях, или пятнах. Выступающая в полость мешочка часть рецепторной клетки оканчивается одним более длинным подвижным волоском и 60—80 склеенными неподвижными волосками. Эти волоски пронизывают желеобразную мембрану, содержащую кристаллики карбоната кальция — отолиты. Возбуждение волосковых клеток преддверия происходит вследствие скольжения отолитовой мембраны по волоскам. В перепончатых полукружных каналах, заполненных, как и весь лабиринт, плотной эндолимфой (ее вязкость в 2—3 раза больше, чем у воды), рецепторные волосковые клетки сконцентрированы только в ампулах в виде крист (cristae ampularis). Они также снабжены волосками. При движении эндолимфы (во время угловых ускорений), когда волоски сгибаются в одну сторону, волосковые клетки возбуждаются, а при противоположно направленном движении — тормозятся.
Проводящий путь. Центральные аксоны первичных сенсорных нейронов вестибулярного ганглия оканчиваются на нейронах вестибулярных ядер, верхнего (ядро Бехтерева), нижнего (ядро Роллера), латерального (ядро Дейтерса) и медиального (ядро Швальбе). Эти ядра представляют собой единый функциональный комплекс, в котором объединяется афферентная информация от вестибулярных ганглиев и от проприоцепторов; эта афферентация определяет характер активности нейронов вестибулярных ядер. Вестибулярные ядра являются подкорковыми центрами познотонических и статокинетических рефлексов (регуляция равновесия), глазодвигательных рефлексов (зрительное наблюдение окружающего мира) и опосредованных через гипоталамус вестибуловисцеральных реакций, с механизмом которых связа¬ны проявления кинетозов — морской болезни, проявляющейся головокружением и тошнотой. Осознаваемое восприятие изменений положения головы происходит в результате последовательной переработки информации сначала в