Файл: 1 Билет Биохимия наука, изучающая вещества, входящие в состав живых организмов, их превращения, а также взаимосвязь этих превращений с деятельностью органов и тканей..pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 10.04.2024
Просмотров: 164
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
96
Универсальной оксигеназой живых систем является цитохром Р
450
. Роль цитохрома Р
450
состоит в связывании субстрата и активировании молекулярного кислорода. Донором электронов для активации служит в основном
НАДФН
2
Отличие митохондриального окисления от микросомального
Микросомальное
Митохондриальное
Локализация
Гладкий
эндоплазматический
ретикулум;печень, надпочечники
Внутренняя
мембрана
митохондрий; все органы и ткани
Использование кислорода
Активированный кислород
внедряется в окисляемый субстрат
Конечный
акцептор
электронов
Биологическая роль процесса
Механизм использования
кислорода в пластических целях и
для детоксикации
Окислительное фосфорилирование,
биоэнергетика
Ферменты
Ди-
и
монооксигеназы
(гидроксилазы)
Дегидрогеназы, цитохромы
2. Фолиевая кислота
Витамин В9, фолацин, фолиевая кислота, фактор роста
В печени фолиевая кислота превращается в активную коферментную форму – 5,6,7,8-тетрагидрофолиевую кислоту.
Картина авитаминоза:
При недостатке фолацина развивается макроцитарная анемия:
Лейкоцитопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения
Поражается пищеварительный тракт (глоссит, стоматит, язвенный гастрит, энтерит)
Причины:
Лечение антибиотиками, сульфаниламидами
Длительное лечение противоэпилептическими средствами
Беременность
Недоношенность
Биологическая роль:
97
Является кофактором ферментов, участвующих в транспорте одноуглеродных остатков (метильной, оксиметильной, метиленовой), используемых в синтезе:
Пуриновыхх и пиримидиновых оснований
Некоторых аминокислот (метионина например)
Тормозит активность ксантиноксидазы ( способствует соединению гема с белковой частью гемопротеинов)
Стимулирует эритро-, лейко-, тромбоцитопоэз; пластические и регенераторные процессы во всех органах и тканях
2/3 всего количества фолацина депонируется в печени.
Источники: зелѐные части растений, дрожжи, салат, капуста, шпинат, печень, почки мясо.Синтезируется микрофлорой кишечника.
Суточная потребность 150-200 мкг
Антивитамины фолевой кислоты 4-аминопротерин (метотрексат, аметоптерин)-лечение лейкозов, аутоимунных заболеваний.
3. Гликолиз
Представляет собой окисление глюкозы в бескислородных условиях до молочной кислоты, протекает в цитоплазме клетки, состоит из одиннадцати реакция. Выделяют два этапа процесса:
1) Первый – до образования фосфотриоз с первой по пятую реакцию. В превращениях глюкозы участвуют в виде фосфорных эфиров. Фосфорилирование моносахаридов обеспечивает образование более реакционно-способных соединений и является их активацией. В двух реакциях фосфорилирования с участием гексокиназы и фосфофруктокиназы расходуется 2 молекулы АТФ. Ключевой является третья реакция, которую катализирует регуляторный фермент фосфофруктокиназа. Аллостерическими активаторами процесса являются АДФ, НАД+, аллостерическими ингибиторами
–
АТФ,
НАДН2.
2) Второй этап – гликолитическая оксидоредукция – начинается с шестой реакции, катализируемой дегидрогеназой фосфоглицеринового альдегида.
На этом этапе гликолиза происходит субстратное фосфорилирование. Фосфорилирование – это перенос неорганического фосфата на молекулу АДФ с образованием АТФ. Механизм субстратного фосфорилирования заключается в том, что фосфатная группа с макроэргического соединения переносится на АДФ с образованием
АТФ. В гликолизе – это шестая и седьмая реакции (образование 1,3-дифосфоглицерата и 2-фосфоглицерата, формируется 1 молекула АТФ) и девятая и десятая реакции (образование фосфоенолпируавата, пирувата и 1 молекулы АТФ). В шестой реакции гликолиза образуется молекула НАДН2, которая в анаэробных условиях используется в одиннадцатой реакции для образования молочной кислоты – конечного продукта гликолиза.
98
(не дикт)
Превращения молочной кислоты:
• в печени используется для синтеза глюкозы и гликогена
• в миокарде является источником энергии.
Значение гликолиза:
1.
Единственный пусть окисления глюкозы в бескислородных условиях.
2.
Энергетическая
– выход
2 молекул
АТФ.
3. Пластическая роль. В десятой реакции гликолиза образуется пировиноградная кислота, из которой могут синтезироваться заменимые аминокислоты, холестерин, кетоновые тела, высшие жирные кислоты. В четвертой реакции образуется диоксиацетонфосфат, из него может образовываться глицеро-3-фосфат, из которого синтезируется триглицериды и глицерофосфолипиды.
4. Конечные продукты азотистого обмена. Методы определения креатинина
Конечные продукты обмена белков:
C, H, O, N , S. – CO2 , H2O, NH3, H2S.
Соли аммония выводятся с мочой:
В почках также происходит гидролиз глутамина под действием глутаминазы с образованием аммиака. Этот процесс является одним из механизмов регуляции кислотно щелочного равновесия в организме и сохранения важнейших катионов для поддержания осмотического давления. Глутаминаза почек значительно индуцируется при ацидозе, образующийся аммиак нейтрализует кислые продукты обмена и в виде аммонийных солей экскретируется с мочой.
Эта реакция защищает организм от излишней потери ионов Na+ и К+, которые также могут использоваться для выведения анионов и утрачиваться. При алкалозе количество глутаминазы в почках снижается.
В почках образуется и выводится около 0,5 г солей аммония в сутки.
99
Креатинин – один из конечных продуктов азотистого обмена в организме, он выводится с мочой. Суточное выделение креатинина у здорового человека пропорционально его мышечной массе. Креатинин не реабсорбируется в почечных канальцах, поэтому его суточная экскреция является показателем фильтрационной функции почек.
Содержание креатинина в крови снижается при заболеваниях мышц и увеличивается при нарушении функции почек. Выделение креатинина с мочой снижается в обоих случаях.
Метод определения креатинина в биологических жидкостях. Принцип: определ концентракции креатинина основано на измерении скорости образования окрашенного комплекса, образующегося в результате реакции между креатинином и пикриновой кислотой в щелочной среде.
Референтные величины: кровь- у мужчин 44-100 мкмоль/л, у женщин 44-88
Моча -4,4-17,7 мкмоль/сут
Повышается при острой и хронич почечной недостаточности, акромегалии, гипертиреозе, физической нагрузке
Снижается при снижении мышечной массы, беременности
Билет 29
1. Обмен тирозина и фенилаланина
Фенилаланин - незаменимая аминокислота, так как в клетках животных не синтезируется её бензольное кольцо.
Тирозин - условно заменимая аминокислота, поскольку образуется из фенилаланина. Содержание этих аминокислот в пищевых белках достаточно велико. Фенилаланин и тирозин используются для синтеза многих биологически активных соединений.
Метаболизм фенилаланина
Основное количество фенилаланина расходуется по 2 путям:
включается в белки;
превращается в тирозин.
Превращение фенилаланина в тирозин прежде всего необходимо для удаления избытка фенилаланина, так как высокие концентрации его токсичны для клеток.
Основной путь метаболизма фенилаланина начинается с его гидроксилирования, в результате чего образуется тирозин. Эта реакция катализируется специфической монооксигеназой - фенилаланингидроксилазой, коферментом- тетрагидробиоптерин (Н
4
БП). Активность фермента зависит также от наличия Fe
2+
. Реакция необратима.
Особенности
обмена
тирозина
в разных тканях
Кроме использования в синтезе белков, тирозин в разных тканях выступает предшественником таких соединений, как катехоламины, тироксин, меланины, и катаболизируется до СО
2
и Н
2
О.
Катаболизм тирозина в печени
В печени происходит катаболизм тирозина до конечных продуктов. Специфический путь катаболизма включает несколько ферментативных реакций, завершающихся образованием фумарата и ацетоацетата
Обмен фенилаланина и тирозина связан со значительным количеством реакций гидроксилирования, которые катализируют оксигеназы. Ферменты оксигеназы используют молекулу О
2
и кофермент-донор водорода (чаще -
Н
4
БП). Для катализа оксигеназам необходимы кофакторы - Fe
2+
или гем.
Превращение тирозина в меланоцитах
100
В пигментных клетках (меланоцитах) тирозин выступает предшественником тёмных пигментов – меланинов.
Находятся они, в основном, в составе волос, в сетчатке глаз. Цвет кожи зависит от распределения меланоцитов.
Превращение тирозина в щитовидной железе
Там синтезируются и выделяются гормоны йодтиронины: тироксин (тетрайодтиронин) и трийодтиронин. Эти гормоны представляют собой йодированные остатки тирозина, которые попадают в клетки щитовидной железы через базальную мембрану
1 ... 14 15 16 17 18 19 20 21 ... 38
Заболевания,
связанные
с
нарушением
обмена фенилаланина и тирозина
Фенилкетонурия, Алкаптонурия ("чёрная моча"), Альбинизм, Болезнь Паркинсона
2. Межклеточный матрикс и гликозаминогликаны
Межклеточный матрикс - сложный комплекс связанных между собой макромолекул. Эти макромолекулы (белки), как правило, секретируются самими клетками, а в межклеточном матриксе из них строится упорядоченная сеть.
Межклеточный матрикс, окружающий клетки, влияет на их прикрепление, развитие, пролиферацию, организацию и метаболизм.
Межклеточный матрикс вместе с клетками разного типа, которые в нём находятся (фибробласты, остеобласты, тучные клетки и макрофаги), часто называют соединительной тканью. функции:
• образует каркас органов и тканей;
• является универсальным «биологическим» клеем;
• участвует в регуляции водно-солевого обмена;
• образует высокоспециализированные структуры (кости, зубы, хрящи, сухожилия, базальные мембраны). компоненты - структурные белки коллаген и эластин, гликозаминогликаны, протеогликаны, а также неколлагеновые структурные белки (фибронектин и др.)
ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНЫ
Гликозаминогликаны - линейные отрицательно заряженные гетерополисахариды. РаНbше их называли мукополисахаридами, так как они обнаруживались в слизистых секретах (мукоза) и придавали этим секретам вязкие, смазочные свойства. Эти свойства обусловлены тем, что гликозаминогликаны могут связывать большие количества воды, в результате чего межклеточное вещество приобретает желеобразный характер.
Работа. Качественная проба на сульфатированные гликозаминогликаны в моче
Повышенное выделение с мочой гликозаминогликанов характерно для мукополисахаридозов (наследственно обусловленных нарушениях обмена гликозаминогликанов). Поскольку дифференциальная диагностика мукополисахаридозов только на основании клинической картины трудна, анализ мочи может помочь постановке диагноза.
Здоровый человек за сутки выделяет около 10 мг гликозаминогликанов. Величина экскреции этих биополимеров может повышаться при ревматизме, полиартритах, хирургических травмах, а также при наследственной патологии
— мукополисахаридозах. При некоторых формах мукополисахаридозов у детей в сутки с мочой выделяется до 500 мг и выше сульфатированных гликозаминогликанов.
Принцип метода. Метод основан на способности сульфатированных гликозаминогликанов при рН=5,5-6,5 количественно взаимодействовать с риванолом, что сопровождается помутнением раствора.
Ход определения. В две пробирки вносят по 1-1,5 мл профильтрованной мочи и по 5 капель ацетатного буфера. В одну из пробирок (опыт) добавляют 5-6 капель 0,1% раствора риванола. Содержимое пробирок сравнивают на темном фоне. Моча, содержащая гликозаминогликаны выше нормы, мутнеет.
3.Витамин К
Витамин К, нафтохиноны, антигеморрагический
101 2 вида нафтохинонов с боковой изопреноидной цепью: К1-филлохиноны, К2-менахиноны. Синтетические препараты витамина К – викасол, менадион.
Картина гиповитаминоза
Развивается геморрагический синдром: повышенная кровоточивость, самопроизвольные капиллярные паренхиматозные кровотечения.
Причины:
подавление деятельности нормальной микрофлоры кишечника(терапия антибиотиками)
патология печени и желчевыводящих путей (нарушение образования желчных кислот, необходимых для всасывания витаминов, нарушение образования активных форм витамина К, его депонирования, синтеза белков – факторов свёртывания крови)
у грудных детей – недостаток витамина К в материнском молоке и пище.
Биологическая роль
Витамин К является стимулятором синтеза факторов свёртывания крови:
II – протромбина
VII – проконвертина
IX – фактора Кристмаса
X – фактора Стюарта-Прауэра
Витамин К необходим для карбоксилирования глутаминовой кислоты в прокоагулянтах. При недостатке витамина К в крови циркулируют неактивные предшественники прокоагулянтов.
Антивитамины витамина К: Дикумарол, обладающий свойствами антикоагулянтов: дикумарин, неодикумарин, синкумар. Применяются в лечении и профилактике тромбозов и тромбоэмболий.
Источники: шпинат, цветная капуста, шиповник, хвоя, листья каштана, крапива. Синтезируется кишечной микрофлорой.
Суточная потребность2 мг.
4.Биосинтез мочевины, методы
Синтез мочевины - многостадийный циклический процесс, в котором каталитическую роль играет орнитин.
Начальной реакцией этого цикла является синтез карбомоилфосфата. На образование одной молекулы мочевины расходуется три молекулы АТФ. Биосинтез мочевины происходит, в основном, в печени, в незначительной степени - в миокарде, почках. Мочевина, один из конечных продуктов азотистого обмена, нетоксичное соединение, выводится с мочой. За сутки с мочой выводится 20-30 г мочевины. Нарушение функции печени ведет к снижению мочевинообразования, и содержание мочевины в крови и выделение её с мочой снижается.
Метод определения содержания мочевины в крови. Принцип: в кислой среде мочевина с диацетилмонооксидом в присутствии тиосемикарбазида и ионов железа образует комплексное соединение красного цвета, интенсивность окраски которого пропорциональна содержанию мочевины в исследуемой пробе. Референтные величины: в моче
330-580 ммоль/сут, в сыворотке 2,5-8,3 ммоль/л.
Билет 30
1. Механизмы обеспечения гомеостаза глюкозы в организме. Экзогенные и эндогенные источники глюкозы, пути использования глюкозы в организме. Роль гормонов в регуляции уровня глюкозы. Физиологические и патологические гипергликемии, гипогликемии, причины, диагностика. Сахарный и стероидный диабет.
Характерные метаболические нарушения.
Существуют три источника поступления глюкозы в кровь. Экзогенный источник — поступающая в организм пища; два других — эндогенные и связаны со способностью печени разрушать гликоген (гликогенолиз) и образовывать новые молекулы глюкозы (глюконеогенез).
102
Гликогенолиз
Это распад гликогена до глюкозы. Распад гликогена регулируемый, гормонзависимый процесс. Гормоны адреналин, глюкагон активируют аденилатциклазу, которая переводит АТФ в цАМФ. цАМФ активирует протеинкиназу, которая после переводит неактивную киназу фосфорилазы b в активную форму – a. Фосфорилаза а отщепляет от гликогена молекулу глюкозы, при этом происходит ее фосфорилирование и образуется глюкозо-1-фосфат, который под действием фосфоглюкомутазы переходит в глюкозо-6-фосфат. Он в печени ферментом глюкозо-6-фосфатазой дефосфорилируется с образованием глюкозы.
Глюконеогенез
Представляет собой синтез глюкозы из неуглеводных компонентов. Биологическая роль - поддержание постоянства уровня глюкозы в крови в период голодания или интенсивной мышечной нагрузки. Он протекает в порядке, обратном гликолизу, в основном в печени, менее значительно в почках, кишечнике. Поскольку в гликолизе есть три необратимые реакции (1, 3, 10), то существуют обходные пути.
Гормональная регуляция содержания глюкозы в крови.
Нормальное содержание глюкозы в крови - 3,33-5,55 ммоль/л.
Повышение содержания глюкозы в крови называется гипергликемией. Появление глюкозы в моче - глюкозурия.
Гипогликемией называется снижение концентрации глюкозы в крови.
Гормональная регуляция осуществляется инсулином и контроинсулярными гормонами (адреналином, глюкагоном, глюкокортикоидами, тироксином, соматотропным гормоном).
Инсулин обеспечивает гипогликемический эффект:
• активирует поступление глюкозы в клетку;
• стимулирует действие ферментов гликолиза - гексокиназу, фосфофруктокиназу, пируваткиназу, гликогенсинтетазу;
• ингибирует ферменты глюконеогенеза - пируваткарбоксилазу, фосфоенолпируваткарбоксикиназу , фруктозобисфосфатазу, глюкозо-6-фосфатазу;
активирует пируватдегидрогеназу, стимулируя расщепление глюкозы и образование ацети-КоА;
способствует расщеплению глюкозы по пентозофосфатному пути.
Адреналин и глюкагон способствуют гипергликемии за счет мобилизации гликогена. Глюкагон, кроме того, активирует ферменты глюконеогенеза.
Глюкокортикоиды обладают гипергликемическим действием, обусловленным главным образом активацией глюконеогенеза.
Сахарный диабет.: повышается концентрация глюкозы в крови, появляется глюкоза в моче и уменьшается содержание гликогена в печени. Мышечная ткань при этом утрачивает способность утилизировать глюкозу крови.
В печени наблюдается усиленный синтез ферментов глюконеогенеза. При введении инсулина больным диабетом происходит коррекция метаболических сдвигов: нормализуется проницаемость мембран мышечных клеток для глюкозы, восстанавливается соотношение между гликолизом и глюконеогенезом. Инсулин контролирует эти процессы на генетическом уровне как индуктор синтеза ключевых ферментов гликолиза.
Различают следующие типы гипергликемий.
Физиологические гипергликемии. Это быстрообратимые состояния. Нормализация уровня глюкозы в крови происходит без каких-либо внешних корригирующих воздействий.
Патологические гипергликемии. Причинами их развития являются:
1) нейроэндокринные расстройства, когда нарушены соотношения уровня гормонов гипо- и гипергликемического действия. Например, при заболеваниях гипофиза, опухолях коры надпочечников, гиперфункции щитовидной железы; недостаточной продукции инсулина;
2) органические поражения центральной нервной системы, расстройства мозгового кровообращения;
3) нарушения функций печени при циррозе;
4) судорожные состояния, когда происходит расщепление гликогена мышц и образование лактата, из которого в печени синтезируется глюкоза
5) действие наркотических веществ, возбуждающих симпатическую нервную систему
Гипогликемия. Нередко гипогликемия связана с понижением функций тех эндокринных желез, повышение которых приводит к гипергликемии. В частности, гипогликемию можно наблюдать при гипофизарной кахексии, аддисоновой болезни, гипотиреозе. Резкое снижение уровня глюкозы в крови отмечается при аденомах поджелудочной железы вследствие повышенной продукции инсулина. Кроме того, гипогликемия может быть вызвана голоданием, продолжительной физической работой. Низкий уровень глюкозы в крови иногда отмечается при беременности, лактации.
Гипогликемия может возникнуть при введении больным сахарным диабетом больших доз инсулина.
103 2. Пути обезвреживания аммиака в организме. Биосинтез мочевины, последовательность реакций, суммарное уравнение. Величина суточного выделения мочевины.
Пути
обезвреживания
аммиака
1.
Синтез мочевины;
2.
Образование амидов аминокислот
- глутамина и аспарагина
3.
Образование аммонийных солей;
4.
Восстановительное аминирование.
Синтез мочевины - многостадийный циклический процесс, в котором каталитическую роль играет орнитин.
Начальной реакцией этого цикла является синтез карбомоилфосфата. На образование одной молекулы мочевины расходуется три молекулы АТФ. Биосинтез мочевины происходит, в основном, в печени, в незначительной степени - в миокарде, почках. Мочевина, один из конечных продуктов азотистого обмена, нетоксичное соединение, выводится с мочой. За сутки с мочой выводится 20-30 г мочевины. Нарушение функции печени ведет к снижению мочевинообразования, и содержание мочевины в крови и выделение её с мочой снижается.
Образование амидов аминокислот-аспарагина и глутамина является важным вспомогательным путем связывания аммиака. Процесс протекает в нервной, мышечной тканях, в почках. Глутамин является основным донором азота в организме. Его амидный азот используется для синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, аспарагина, аминосахаров и других соединений. В почечных канальцах глутаминаза и аспарагиназа отщепляет от глутамина и аспарагина аммиак и выводит его с мочой.
Образование аммонийных солей - образовавшийся из глутамина и аспарагина в канальцах почек аммиак превращается в ион аммония и в виде солей аммония выводится с мочой.
Восстановительное аминирование-малоэффективный процесс связывания аммиака альфа-кетоглутаром с образованием глутаминовой кислоты в реакции катализируемой глутаматдегидрогеназой.
Суммарное уравнение синтеза мочевины:
СО2+NH3+аспартат+3АТФ+2Н2О=мочевина+фумарат+2(АДФ+Н3РО4)+АМФ+Н4Р2О7
Экскреция мочевины в норме составляет
25 гр в сутки
3. Молоко, молозиво, физико-химические показатели. Характеристика белкового состава. Роль в обеспечении раннего постнатального развития ребенка. Различие белков женского, коровьего, козьего молока.
Молоко.В нем содержится более 100 различных веществ, в т. ч. более 30 жирных кислот, 20 аминокислот, около 40 минеральных веществ, 17 витаминов, десятки ферментов, личные углеводы и т. д.
В молоке содержится 87% воды, 13% сухих и веществ, в состав которых входят белки (лактоглобулины, глобулины), ферменты, лактопероксидаза, каталаза, липиды, протеиды и др. В нем, кроме триглицеридов, найдены лецитин, холестерин, эргостерон, свободные жирные кислоты и т. д. Жир в молоке содержится в форме мелких жировых шариков и составляет от 2,7 до 6%. Каждый жировой шарик окружен тончайший оболочкой (из лецитина), которая предохраняет шарики от склеивания.
Основным углеводом молока является лактоза - дисахарид, состоящий из глюкозы и галактозы. Лактоза легко подвергается брожению под действием молочнокислых бактерий и превращается в молочную кислоту. Благодаря наличию лактозы в молоке поддерживается постоянное осмотическое давление, равное давлению крови. Количество лактозы в молоке находится в пределах 3-6%.
Неорганические вещества составляют 0,75% и состоят из К, Na, Ca, Mg, Fe, H2SO4 и др. Кальций в молоке представлен в виде казеината, фосфата и цитрата. В коллоидном состоянии пребывает и Н3РО4.
С помощью микроэлементов осуществляется обмен веществ в организме и их количество в молоке зависит от
104 содержания микроэлементов в кормах, скармливаемых животным.
Витамины в молоке представлены А, Д, Е, К, С, В1, В2, В3, В6, В12, РР, Н, холин и небольшое количество небелковых азотистых соединений (0,05-0,2%) - мочевина, пуриновых оснований, NH3 и др. В молоке содержатся пигменты, определяющие его цвет - желтый цвет зависит от наличия витамина В2 и каратиноидов.
Молозиво – это вещество, которое присуще всем млекопитающим. Оно выделяется из грудной железы особи женского пола в последние дни беременности и в первые дни после родов, обычно 3-7 дней. У коровы молозиво может выделяться до 10 дней. Молозиво имеет большую энергетическую ценность, чем молоко и содержит мало жидкости, что защищает от перегрузки незрелые почки новорождённого. Плотность питательных веществ в молозиве в несколько раз выше, чем в зрелом молоке. Молозиво имеет слабительные свойства; кроме того предотвращает также появление у ребёнка физиологической желтухи.
В нем содержится больше легкоусваиваемых белков (альбуминов и глобулинов) при малом содержании казеина, несколько меньше легко усваивающихся эмульгированных жиров и лактозы. В молозиве выше содержание природных антиоксидантов (витамина А,Е, бета-каротина, цинка, селена). В дополнение к антиоксидантным свойствам витамины А и Е стимулируют развитие иммунитета у новорождённого.
Коровье молозиво применяют при различных иммунодефицитных состояниях, которые сопровождаются частыми инфекционными и хроническими заболеваниями дыхательных путей, включая и астму. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта также поможет молозиво. Язвы, колиты, гастриты, панкреатиты и прочие болезни облегчаются с помощью молозива. Заболевания опорно-двигательного аппарата, такие как остеохондроз, остеопороз, полиартрит, ревматоидный артрит сегодня успешно излечиваются с помощью молозива. Помогает оно и при различных нервных расстройствах, усталости, депрессиях, повышенной утомляемости, упадке сил. Также многие компоненты молозива являются целебными при аутоиммунных заболеваниях.
Выделение молозива – это способ передачи иммунной памяти от матери к младенцу. Эту функцию выполняют особые информационные соединения, относящиеся к цитокинам.
Сравнительная хар-ка белкового состава женского, козьего, коровьего молока
4. Кетонемия и кетонурия. Причины. Обнаружение кетоновых тел в моче.
Кетоновые тела синтезируются в печени из ацетил-КоА, а затем с током крови доставляются к клеткам тканей, где окисляются с освобождением энергии. Содержание кетоновых тел колеблется в крови в пределах 100-600 мкмоль/л.
В моче в норме не обнаруживаются. Процесс образования кетовых тел (кетогенез) усиливается при недостатке в организме углеводов, когда главным источником энергии являются тканевые резервы жиров. Кетонемия – повышение содержания кетоновых тел в крови, кетонурия – появление их в моче, характерны для голодания, сахарного диабета. Кетоновые тела обеспечивают энергией все ткани организма кроме печени, а для головного мозга (в отсутствии глюкозы) являются важным источником энергии.
При высокой концентрации ацетоацетата часть его неферментативно декарбоксилируется, превращаясь в ацетон.
Ацетон не утилизируется тканями, но выделяется с выдыхаемым воздухом и мочой. Таким путём организм удаляет избыточное количество кетоновых тел, которые не успевают окисляться, но, являясь водорастворимыми кислотами, вызывают ацидоз.
Длительная чрезмерная продукция кетоновых тел (кетоз) приводит к развитию метаболического ацидоза, сдвигу рН, нарушению нормального течения всех видов обмена веществ.
2. Проба Легаля на ацетон.
-Внести 5 капель исследуемого раствора+5 капель NaOH + 5 капель нитропруссида натрия – появляется оранжевое окрашивание.
-Добавить 3 капли ледяной уксусной кислоты – наблюдается появление вишнево-красного окрашивания.
2. Проба Либена на ацетон
-Прибавить к 1 мл мочи 0,5-1 мл NaOH и 5-6 капель раствора йода в KI
-Перемешать. В присутствии ацетона появляется желтоватый осадок, имеющий характерный запах йодоформа.
Билет 31
1.Стерины организма человека
Холестерин в организме человека бывает 2 видов:
105 1) холестерин, поступающий с пищей через ЖКТ и называемый экзогенный
2) холестерин, синтезируемый из Ац – КоА - эндогенный.
Синтез холестерина осуществляется в клетках почти всех орагнов и тканей, больше всего в печени(80%), стенке тонкой кишки(10%), коже(5%).
Включает
35 реакций.
Можно разделить на
3 стадии:
1.биосинтез мевалоновой кислоты
2.образование из мевалоновой кислоты сквалена
3.циклизация сквалена и образование холестерина регуляторным ферментом, от активности которого зависит возможность и интенсивность биосинтеза холестерина, является бета-гидроксиметил-глутарил
КоА-редуктаза(статин, ингибирует)(инсулин активирует)
Источником образования холестерина является ацетил-КоА. Таким образом, холестерин в тканях может синтезироваться из любых веществ, при распаде которых образуется ацетил-КоА: углеводов, аминокислот, жирных кислот, глицерина.
Установлено, что атеросклероз и связанные с ним заболевания протекают при значительном повышении содержания в плазме крови ЛПНП, ЛПОНП(липопротеиды). Формирование липидных пятен и бляшек сопровождается глубоким дистрофичекими изменениями в пределах сосудистой стенки, что приводит к лизису и фрагментации волокнистых структур. Поступление в кровь продуктов распада эластина и коллагена стимулирует выработку антител против тканевых антигенов. Фиксация этих новых аутоиммунных комплексов сопровождается дальнейшими изменениями тканевых структур артерий,что может приводить к быстрому прогрессированию атеросклератических поражений.
Желчнокаменная болезнь-заболевание, характеризуется образованием камней в желчевыводящих путях:желчном пузыре и в протоках. Желчные камни формируются в результате осаждения нерастворимых компонентов желчи: холестерин, соли кальция, желчные пигменты, биллирубин. Причиами могут быть-беременность, полнота, сахарный диабет.
2.Нейтротрансмиттерные системы
В большинстве случаев передача влияния одного нейрона на другой осуществляется химическим путем. В пресинаптической части контакта имеются синоптические пузырьки, которые содержат специальные вещества — медиаторы или посредники. Ими могут быть ацетилхолин (в некоторых клетках спинного мозга, в вегетативных узлах), норадреналин (в окончаниях симпатических нервных волокон, в гипоталамусе), некоторые аминокислоты и др. Приходящие в окончания аксона нервные импульсы вызывают опорожнение синаптических пузырьков и выведение медиатора в синаптическую щель.
По характеру воздействия на последующую нервную клетку различают возбуждающие и тормозящие синапсы.
В возбуждающих синапсах медиаторы (например ацетилхолин) связываются со специфическими макромолекулами постсинаптической мембраны и вызывают ее деполяризацию. При этом регистрируется небольшое и кратковременное (около 1 мс) колебание мембранного потенциала в сторону деполяризации или возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). Для возбуждения нейрона необходимо, чтобы ВПСП достиг порогового уровня. Для этого величина деполяризационного сдвига мембранного потенциала должна составлять не менее 10 мВ. Действие медиатора очень кратковременно (1-2 мс), после чего он расщепляется на неэффективные компоненты
(например, ацетилхолин расщепляется ферментом холинэстеразой на холин и уксусную кислоту) или поглощается обратно пресинаптическими окончаниями (например, норадреналин).
В тормозящих синапсах содержатся тормозные медиаторы (например, гамма-аминомасляная кислота). Их действие на постсинаптическую мембрану вызывает усиление выхода ионов калия из клетки и увеличение поляризации мембраны. При этом регистрируется кратковременное колебание мембранного потенциала в сторону гиперполяризации — тормозящий постсинаптический потенциал (ТПСП). В результате нервная клетка оказывается заторможенной. Возбудить ее труднее, чем в исходном состоянии. Для этого понадобится более сильное раздражение, чтобы достичь критического уровня деполяризации.
3.Витамин В2
1 ... 15 16 17 18 19 20 21 22 ... 38
101 2 вида нафтохинонов с боковой изопреноидной цепью: К1-филлохиноны, К2-менахиноны. Синтетические препараты витамина К – викасол, менадион.
Картина гиповитаминоза
Развивается геморрагический синдром: повышенная кровоточивость, самопроизвольные капиллярные паренхиматозные кровотечения.
Причины:
подавление деятельности нормальной микрофлоры кишечника(терапия антибиотиками)
патология печени и желчевыводящих путей (нарушение образования желчных кислот, необходимых для всасывания витаминов, нарушение образования активных форм витамина К, его депонирования, синтеза белков – факторов свёртывания крови)
у грудных детей – недостаток витамина К в материнском молоке и пище.
Биологическая роль
Витамин К является стимулятором синтеза факторов свёртывания крови:
II – протромбина
VII – проконвертина
IX – фактора Кристмаса
X – фактора Стюарта-Прауэра
Витамин К необходим для карбоксилирования глутаминовой кислоты в прокоагулянтах. При недостатке витамина К в крови циркулируют неактивные предшественники прокоагулянтов.
Антивитамины витамина К: Дикумарол, обладающий свойствами антикоагулянтов: дикумарин, неодикумарин, синкумар. Применяются в лечении и профилактике тромбозов и тромбоэмболий.
Источники: шпинат, цветная капуста, шиповник, хвоя, листья каштана, крапива. Синтезируется кишечной микрофлорой.
Суточная потребность2 мг.
4.Биосинтез мочевины, методы
Синтез мочевины - многостадийный циклический процесс, в котором каталитическую роль играет орнитин.
Начальной реакцией этого цикла является синтез карбомоилфосфата. На образование одной молекулы мочевины расходуется три молекулы АТФ. Биосинтез мочевины происходит, в основном, в печени, в незначительной степени - в миокарде, почках. Мочевина, один из конечных продуктов азотистого обмена, нетоксичное соединение, выводится с мочой. За сутки с мочой выводится 20-30 г мочевины. Нарушение функции печени ведет к снижению мочевинообразования, и содержание мочевины в крови и выделение её с мочой снижается.
Метод определения содержания мочевины в крови. Принцип: в кислой среде мочевина с диацетилмонооксидом в присутствии тиосемикарбазида и ионов железа образует комплексное соединение красного цвета, интенсивность окраски которого пропорциональна содержанию мочевины в исследуемой пробе. Референтные величины: в моче
330-580 ммоль/сут, в сыворотке 2,5-8,3 ммоль/л.
Билет 30
1. Механизмы обеспечения гомеостаза глюкозы в организме. Экзогенные и эндогенные источники глюкозы, пути использования глюкозы в организме. Роль гормонов в регуляции уровня глюкозы. Физиологические и патологические гипергликемии, гипогликемии, причины, диагностика. Сахарный и стероидный диабет.
Характерные метаболические нарушения.
Существуют три источника поступления глюкозы в кровь. Экзогенный источник — поступающая в организм пища; два других — эндогенные и связаны со способностью печени разрушать гликоген (гликогенолиз) и образовывать новые молекулы глюкозы (глюконеогенез).
102
Гликогенолиз
Это распад гликогена до глюкозы. Распад гликогена регулируемый, гормонзависимый процесс. Гормоны адреналин, глюкагон активируют аденилатциклазу, которая переводит АТФ в цАМФ. цАМФ активирует протеинкиназу, которая после переводит неактивную киназу фосфорилазы b в активную форму – a. Фосфорилаза а отщепляет от гликогена молекулу глюкозы, при этом происходит ее фосфорилирование и образуется глюкозо-1-фосфат, который под действием фосфоглюкомутазы переходит в глюкозо-6-фосфат. Он в печени ферментом глюкозо-6-фосфатазой дефосфорилируется с образованием глюкозы.
Глюконеогенез
Представляет собой синтез глюкозы из неуглеводных компонентов. Биологическая роль - поддержание постоянства уровня глюкозы в крови в период голодания или интенсивной мышечной нагрузки. Он протекает в порядке, обратном гликолизу, в основном в печени, менее значительно в почках, кишечнике. Поскольку в гликолизе есть три необратимые реакции (1, 3, 10), то существуют обходные пути.
Гормональная регуляция содержания глюкозы в крови.
Нормальное содержание глюкозы в крови - 3,33-5,55 ммоль/л.
Повышение содержания глюкозы в крови называется гипергликемией. Появление глюкозы в моче - глюкозурия.
Гипогликемией называется снижение концентрации глюкозы в крови.
Гормональная регуляция осуществляется инсулином и контроинсулярными гормонами (адреналином, глюкагоном, глюкокортикоидами, тироксином, соматотропным гормоном).
Инсулин обеспечивает гипогликемический эффект:
• активирует поступление глюкозы в клетку;
• стимулирует действие ферментов гликолиза - гексокиназу, фосфофруктокиназу, пируваткиназу, гликогенсинтетазу;
• ингибирует ферменты глюконеогенеза - пируваткарбоксилазу, фосфоенолпируваткарбоксикиназу , фруктозобисфосфатазу, глюкозо-6-фосфатазу;
активирует пируватдегидрогеназу, стимулируя расщепление глюкозы и образование ацети-КоА;
способствует расщеплению глюкозы по пентозофосфатному пути.
Адреналин и глюкагон способствуют гипергликемии за счет мобилизации гликогена. Глюкагон, кроме того, активирует ферменты глюконеогенеза.
Глюкокортикоиды обладают гипергликемическим действием, обусловленным главным образом активацией глюконеогенеза.
Сахарный диабет.: повышается концентрация глюкозы в крови, появляется глюкоза в моче и уменьшается содержание гликогена в печени. Мышечная ткань при этом утрачивает способность утилизировать глюкозу крови.
В печени наблюдается усиленный синтез ферментов глюконеогенеза. При введении инсулина больным диабетом происходит коррекция метаболических сдвигов: нормализуется проницаемость мембран мышечных клеток для глюкозы, восстанавливается соотношение между гликолизом и глюконеогенезом. Инсулин контролирует эти процессы на генетическом уровне как индуктор синтеза ключевых ферментов гликолиза.
Различают следующие типы гипергликемий.
Физиологические гипергликемии. Это быстрообратимые состояния. Нормализация уровня глюкозы в крови происходит без каких-либо внешних корригирующих воздействий.
Патологические гипергликемии. Причинами их развития являются:
1) нейроэндокринные расстройства, когда нарушены соотношения уровня гормонов гипо- и гипергликемического действия. Например, при заболеваниях гипофиза, опухолях коры надпочечников, гиперфункции щитовидной железы; недостаточной продукции инсулина;
2) органические поражения центральной нервной системы, расстройства мозгового кровообращения;
3) нарушения функций печени при циррозе;
4) судорожные состояния, когда происходит расщепление гликогена мышц и образование лактата, из которого в печени синтезируется глюкоза
5) действие наркотических веществ, возбуждающих симпатическую нервную систему
Гипогликемия. Нередко гипогликемия связана с понижением функций тех эндокринных желез, повышение которых приводит к гипергликемии. В частности, гипогликемию можно наблюдать при гипофизарной кахексии, аддисоновой болезни, гипотиреозе. Резкое снижение уровня глюкозы в крови отмечается при аденомах поджелудочной железы вследствие повышенной продукции инсулина. Кроме того, гипогликемия может быть вызвана голоданием, продолжительной физической работой. Низкий уровень глюкозы в крови иногда отмечается при беременности, лактации.
Гипогликемия может возникнуть при введении больным сахарным диабетом больших доз инсулина.
103 2. Пути обезвреживания аммиака в организме. Биосинтез мочевины, последовательность реакций, суммарное уравнение. Величина суточного выделения мочевины.
Пути
обезвреживания
аммиака
1.
Синтез мочевины;
2.
Образование амидов аминокислот
- глутамина и аспарагина
3.
Образование аммонийных солей;
4.
Восстановительное аминирование.
Синтез мочевины - многостадийный циклический процесс, в котором каталитическую роль играет орнитин.
Начальной реакцией этого цикла является синтез карбомоилфосфата. На образование одной молекулы мочевины расходуется три молекулы АТФ. Биосинтез мочевины происходит, в основном, в печени, в незначительной степени - в миокарде, почках. Мочевина, один из конечных продуктов азотистого обмена, нетоксичное соединение, выводится с мочой. За сутки с мочой выводится 20-30 г мочевины. Нарушение функции печени ведет к снижению мочевинообразования, и содержание мочевины в крови и выделение её с мочой снижается.
Образование амидов аминокислот-аспарагина и глутамина является важным вспомогательным путем связывания аммиака. Процесс протекает в нервной, мышечной тканях, в почках. Глутамин является основным донором азота в организме. Его амидный азот используется для синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, аспарагина, аминосахаров и других соединений. В почечных канальцах глутаминаза и аспарагиназа отщепляет от глутамина и аспарагина аммиак и выводит его с мочой.
Образование аммонийных солей - образовавшийся из глутамина и аспарагина в канальцах почек аммиак превращается в ион аммония и в виде солей аммония выводится с мочой.
Восстановительное аминирование-малоэффективный процесс связывания аммиака альфа-кетоглутаром с образованием глутаминовой кислоты в реакции катализируемой глутаматдегидрогеназой.
Суммарное уравнение синтеза мочевины:
СО2+NH3+аспартат+3АТФ+2Н2О=мочевина+фумарат+2(АДФ+Н3РО4)+АМФ+Н4Р2О7
Экскреция мочевины в норме составляет
25 гр в сутки
3. Молоко, молозиво, физико-химические показатели. Характеристика белкового состава. Роль в обеспечении раннего постнатального развития ребенка. Различие белков женского, коровьего, козьего молока.
Молоко.В нем содержится более 100 различных веществ, в т. ч. более 30 жирных кислот, 20 аминокислот, около 40 минеральных веществ, 17 витаминов, десятки ферментов, личные углеводы и т. д.
В молоке содержится 87% воды, 13% сухих и веществ, в состав которых входят белки (лактоглобулины, глобулины), ферменты, лактопероксидаза, каталаза, липиды, протеиды и др. В нем, кроме триглицеридов, найдены лецитин, холестерин, эргостерон, свободные жирные кислоты и т. д. Жир в молоке содержится в форме мелких жировых шариков и составляет от 2,7 до 6%. Каждый жировой шарик окружен тончайший оболочкой (из лецитина), которая предохраняет шарики от склеивания.
Основным углеводом молока является лактоза - дисахарид, состоящий из глюкозы и галактозы. Лактоза легко подвергается брожению под действием молочнокислых бактерий и превращается в молочную кислоту. Благодаря наличию лактозы в молоке поддерживается постоянное осмотическое давление, равное давлению крови. Количество лактозы в молоке находится в пределах 3-6%.
Неорганические вещества составляют 0,75% и состоят из К, Na, Ca, Mg, Fe, H2SO4 и др. Кальций в молоке представлен в виде казеината, фосфата и цитрата. В коллоидном состоянии пребывает и Н3РО4.
С помощью микроэлементов осуществляется обмен веществ в организме и их количество в молоке зависит от
104 содержания микроэлементов в кормах, скармливаемых животным.
Витамины в молоке представлены А, Д, Е, К, С, В1, В2, В3, В6, В12, РР, Н, холин и небольшое количество небелковых азотистых соединений (0,05-0,2%) - мочевина, пуриновых оснований, NH3 и др. В молоке содержатся пигменты, определяющие его цвет - желтый цвет зависит от наличия витамина В2 и каратиноидов.
Молозиво – это вещество, которое присуще всем млекопитающим. Оно выделяется из грудной железы особи женского пола в последние дни беременности и в первые дни после родов, обычно 3-7 дней. У коровы молозиво может выделяться до 10 дней. Молозиво имеет большую энергетическую ценность, чем молоко и содержит мало жидкости, что защищает от перегрузки незрелые почки новорождённого. Плотность питательных веществ в молозиве в несколько раз выше, чем в зрелом молоке. Молозиво имеет слабительные свойства; кроме того предотвращает также появление у ребёнка физиологической желтухи.
В нем содержится больше легкоусваиваемых белков (альбуминов и глобулинов) при малом содержании казеина, несколько меньше легко усваивающихся эмульгированных жиров и лактозы. В молозиве выше содержание природных антиоксидантов (витамина А,Е, бета-каротина, цинка, селена). В дополнение к антиоксидантным свойствам витамины А и Е стимулируют развитие иммунитета у новорождённого.
Коровье молозиво применяют при различных иммунодефицитных состояниях, которые сопровождаются частыми инфекционными и хроническими заболеваниями дыхательных путей, включая и астму. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта также поможет молозиво. Язвы, колиты, гастриты, панкреатиты и прочие болезни облегчаются с помощью молозива. Заболевания опорно-двигательного аппарата, такие как остеохондроз, остеопороз, полиартрит, ревматоидный артрит сегодня успешно излечиваются с помощью молозива. Помогает оно и при различных нервных расстройствах, усталости, депрессиях, повышенной утомляемости, упадке сил. Также многие компоненты молозива являются целебными при аутоиммунных заболеваниях.
Выделение молозива – это способ передачи иммунной памяти от матери к младенцу. Эту функцию выполняют особые информационные соединения, относящиеся к цитокинам.
Сравнительная хар-ка белкового состава женского, козьего, коровьего молока
4. Кетонемия и кетонурия. Причины. Обнаружение кетоновых тел в моче.
Кетоновые тела синтезируются в печени из ацетил-КоА, а затем с током крови доставляются к клеткам тканей, где окисляются с освобождением энергии. Содержание кетоновых тел колеблется в крови в пределах 100-600 мкмоль/л.
В моче в норме не обнаруживаются. Процесс образования кетовых тел (кетогенез) усиливается при недостатке в организме углеводов, когда главным источником энергии являются тканевые резервы жиров. Кетонемия – повышение содержания кетоновых тел в крови, кетонурия – появление их в моче, характерны для голодания, сахарного диабета. Кетоновые тела обеспечивают энергией все ткани организма кроме печени, а для головного мозга (в отсутствии глюкозы) являются важным источником энергии.
При высокой концентрации ацетоацетата часть его неферментативно декарбоксилируется, превращаясь в ацетон.
Ацетон не утилизируется тканями, но выделяется с выдыхаемым воздухом и мочой. Таким путём организм удаляет избыточное количество кетоновых тел, которые не успевают окисляться, но, являясь водорастворимыми кислотами, вызывают ацидоз.
Длительная чрезмерная продукция кетоновых тел (кетоз) приводит к развитию метаболического ацидоза, сдвигу рН, нарушению нормального течения всех видов обмена веществ.
2. Проба Легаля на ацетон.
-Внести 5 капель исследуемого раствора+5 капель NaOH + 5 капель нитропруссида натрия – появляется оранжевое окрашивание.
-Добавить 3 капли ледяной уксусной кислоты – наблюдается появление вишнево-красного окрашивания.
2. Проба Либена на ацетон
-Прибавить к 1 мл мочи 0,5-1 мл NaOH и 5-6 капель раствора йода в KI
-Перемешать. В присутствии ацетона появляется желтоватый осадок, имеющий характерный запах йодоформа.
Билет 31
1.Стерины организма человека
Холестерин в организме человека бывает 2 видов:
105 1) холестерин, поступающий с пищей через ЖКТ и называемый экзогенный
2) холестерин, синтезируемый из Ац – КоА - эндогенный.
Синтез холестерина осуществляется в клетках почти всех орагнов и тканей, больше всего в печени(80%), стенке тонкой кишки(10%), коже(5%).
Включает
35 реакций.
Можно разделить на
3 стадии:
1.биосинтез мевалоновой кислоты
2.образование из мевалоновой кислоты сквалена
3.циклизация сквалена и образование холестерина регуляторным ферментом, от активности которого зависит возможность и интенсивность биосинтеза холестерина, является бета-гидроксиметил-глутарил
КоА-редуктаза(статин, ингибирует)(инсулин активирует)
Источником образования холестерина является ацетил-КоА. Таким образом, холестерин в тканях может синтезироваться из любых веществ, при распаде которых образуется ацетил-КоА: углеводов, аминокислот, жирных кислот, глицерина.
Установлено, что атеросклероз и связанные с ним заболевания протекают при значительном повышении содержания в плазме крови ЛПНП, ЛПОНП(липопротеиды). Формирование липидных пятен и бляшек сопровождается глубоким дистрофичекими изменениями в пределах сосудистой стенки, что приводит к лизису и фрагментации волокнистых структур. Поступление в кровь продуктов распада эластина и коллагена стимулирует выработку антител против тканевых антигенов. Фиксация этих новых аутоиммунных комплексов сопровождается дальнейшими изменениями тканевых структур артерий,что может приводить к быстрому прогрессированию атеросклератических поражений.
Желчнокаменная болезнь-заболевание, характеризуется образованием камней в желчевыводящих путях:желчном пузыре и в протоках. Желчные камни формируются в результате осаждения нерастворимых компонентов желчи: холестерин, соли кальция, желчные пигменты, биллирубин. Причиами могут быть-беременность, полнота, сахарный диабет.
2.Нейтротрансмиттерные системы
В большинстве случаев передача влияния одного нейрона на другой осуществляется химическим путем. В пресинаптической части контакта имеются синоптические пузырьки, которые содержат специальные вещества — медиаторы или посредники. Ими могут быть ацетилхолин (в некоторых клетках спинного мозга, в вегетативных узлах), норадреналин (в окончаниях симпатических нервных волокон, в гипоталамусе), некоторые аминокислоты и др. Приходящие в окончания аксона нервные импульсы вызывают опорожнение синаптических пузырьков и выведение медиатора в синаптическую щель.
По характеру воздействия на последующую нервную клетку различают возбуждающие и тормозящие синапсы.
В возбуждающих синапсах медиаторы (например ацетилхолин) связываются со специфическими макромолекулами постсинаптической мембраны и вызывают ее деполяризацию. При этом регистрируется небольшое и кратковременное (около 1 мс) колебание мембранного потенциала в сторону деполяризации или возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). Для возбуждения нейрона необходимо, чтобы ВПСП достиг порогового уровня. Для этого величина деполяризационного сдвига мембранного потенциала должна составлять не менее 10 мВ. Действие медиатора очень кратковременно (1-2 мс), после чего он расщепляется на неэффективные компоненты
(например, ацетилхолин расщепляется ферментом холинэстеразой на холин и уксусную кислоту) или поглощается обратно пресинаптическими окончаниями (например, норадреналин).
В тормозящих синапсах содержатся тормозные медиаторы (например, гамма-аминомасляная кислота). Их действие на постсинаптическую мембрану вызывает усиление выхода ионов калия из клетки и увеличение поляризации мембраны. При этом регистрируется кратковременное колебание мембранного потенциала в сторону гиперполяризации — тормозящий постсинаптический потенциал (ТПСП). В результате нервная клетка оказывается заторможенной. Возбудить ее труднее, чем в исходном состоянии. Для этого понадобится более сильное раздражение, чтобы достичь критического уровня деполяризации.
3.Витамин В2
1 ... 15 16 17 18 19 20 21 22 ... 38
Витамин В
2
, рибофлавин, фактор роста
Химическая природа
В основе молекулы рибофлавина лежит гетероциклическое соединение — изоаллоксазин, сочетающее бензольное, пиразиновое и пиримидиновое основания, к которому присоединен пятиатомный спирт рибитол.
Рибофлавин хорошо растворим в воде, устойчив в кислых растворах, легко разрушается в нейтральной и щелочной среде.
Рибофлавин входит в состав двух коферментов: флавинмононуклеотида (ФМН)1 и флавинадениндинуклеотида
(ФАД).
Картина авитаминоза
Ранними признаками недостаточности рибофлавина в организме являются нарушения функции ЦНС: изменение настроения, депрессия. Затем возникают специфичные для авитаминоза В
2
воспалительные процессы слизистой
106 языка (глоссит), губ (хейлит), ротовой полости (стоматит), появляются трещины в углах рта (заеды). Характерны также:
дисфункция капилляров (расширение, нарушение кровотока);
васкуляризация роговицы и ее воспаление (кератиты);
помутнение хрусталика (катаракта);
дисфункция желудочно-кишечного тракта;
остановка роста;
выпадение волос;
похудание.
Биологическая роль витамина
Коферментные формы рибофлавина участвуют в построении молекул многочисленных ферментов – флавопротеинов, которые играют исключительно важную роль в терминальной фазе биологического окисления
(обеспечивают перенос электронов и протонов от восстановительных пиридиновых коферментов), а также оксидаз
L- и Д- аминокислот, глицин-оксидазы, альдегидоксидазы, ксантиноксидазы (играет важную роль в катаболизме пуриновых оснований), моноаминоксидазы, (обеспечивает разрушение моноаминов- медиаторов нервной системы – серотонина, дофамина, норадленалина). Ферменты второго типа осуществляют прямое окисление субстрата с участием кислорода.
Источники витамина
Мясо, молоко, яичные белки, рыба; дрожжи (высокая концентрация); из растительных продуктов – хлев грубого помола, семена злаков.
Синтезируется также микрофлорой кишечника.
Суточная потребность – 1-3 мг.
4.ПЦР
1. ПЦР – способ синтеза специфического фрагмента ДНК in vitro. Гибридизационный метод, основанный на принципе комплиментарности
Основные компоненты ПЦР-смеси:
- ДНК-матрица
- олигонуклеотидные праймеры
- смесь дезоксинуклеотидтрифосфатов (дНТФ)
- Tag-праймер
- Буферный раствор, содержащий ионы Mg2+
Принцип действия ПЦР заключается в амплификации, последовательностей ДНК
Основы ПЦР : Праймеры - короткие фрагменты однонитевой ДНК, совпадающие с последовательностями с обоих концов заданного фрагмента ДНК. Они нужны для запуска синтеза ДНК.
Фермент для производства копий ДНК -- Таg-полимераза.
1) Пробопобготовка – выделение нуклеиновых кислот
Этапы – 1) Лизис 2) Изоляция ДНК 3) Отмывки 4) Элюция
2) Амплификация – процесс накопления специфических фрагментов ДНК. Стадии
1 – Плавление (Денатурация ДНК 90-94 градуса) – обеспечивает разделение нитей ДНК (Плавление двуцепочной
ДНК-матрицы)
2 – Отжиг (Гибридизация 52-65 градусов) – отжиг праймеров на матрице (формирует структуры узнаваемые ДНК- полимеразой) (Комплементарное связывание праймеров с нитями матричной ДНК, образование комплекса праймера и матрицы)
3 – Элонгация (72 градуса) – удлинение праймеров и синтез новых цепей ДНК, который катализирует Таg- полимераза
Эти этапы повторяются многократно на автоматическом приборе - циклизаторе и позволяют получить огромное количество копий интересующего нас фрагмента ДНК. Так, в результате 20 циклов ДНК амплифицируется более чем в миллион раз.
3) Детекция: элктрофорез, ГИФА, FLASH – после окончания реакции, Real-Time -в реальном времени