Файл: Итог1.pdf

б) несприятливий - найбільш частий: порушення функції органу, обмеження його функціональних можливостей.

Посттуберкульозні петрифікати в легені (вогнище Гона)

Макропрепарат представлений ампутованою нижньою кінцівкою на рівні стопи. Некротизовані м’які тканини (тил стопи і пальці) набряклі, брудного ціанотично-багрового кольору, відзначається відшарування ділянок шкіри. Уражена зона нечітко відмежована від інтактних тканин. З великою долею ймовірності, волога гангрена може бути наслідком порушення кровопостачання дистальних відділів нижньої кінцівки, зокрема, при атеросклерозі в поєднанні з тромбозом або емболією судин. Виникненню артеріальної оклюзії сприяють гіпертонічна хвороба, гіперліпідемія, куріння.

Мікропрепарат: Зона некрозу гомогенна, еозинофільна. Можемо спостерігати каріорексис, каріопікноз та каріолізис.

89. Пневмоцистна пневмонія при ВІЛ-інфекції/СНІДі

Макропрепарат представлений збільшеними легенями, з крововиливами різної консистенції. У бронхах накопичується гнійний ексудат.

Мікропрепарат: в просвіті альвеол пінисті еозинофільні маси, міжальвеолярні перетинки і строма легень з дифузним запальним інфільтратом, переважають лімфоцити, макрофаги, запальна гіперемія.

Жировий некроз підшлункової залози при панкреатиті

Макропрепарат . Жировий некроз підшлункової залози при панкреатиті. Жировий панкреонекроз (жировий некроз, стеатонекроз, ферментний некроз). Множинні округлі і неправильної форми зливні вогнища жовтувато-білого кольору, м'якої консистенції в тканини підшлункової залози і навколишнього жирової клітковини: а - підшлункова залоза, розсічена по довжині, б - стеатонекрози брижі тонкої кишки і великого сальника.

Мікропрепарат. Жировий некроз підшлункової залози при панкреатиті.

Жировий панкреонекроз (жировий некроз, стеатонекроз, ферментний некроз). Ліпоцити (адипозоцитів) позбавлені ядер, в більшості з них ліпідні вакуолі (прозорі при забарвленні гематоксиліном і еозином) заміщені зернистої або базофільною гомогенною масою. Видно збереглася сполучнотканинна перегородка (1) з великим запальним інфільтратом, розповсюджується на некротізіровані групи ліпоцитів: а - χ 100; б - χ 200

χ

18. Апоптоз та апоптозне тільце

Мікропрепарат: в середині клітиниспостерігається апоптозне тільце з щільною еозинофільною цитоплазмою, пікнотичним та фрагментарним ядром.

Схема: 1- жива клітина, 2- апоптоз, клітина стискається, хроматин конденсується, 3 – рексис клітини, 4 – фагоцитування залишків клітини, 5- некроз, клітина набухає, 6 – клітина лопається, вміст виходить у міжкліт. Простір.

84. Поліпозний септичний ендокардит аортального клапану.

Макропрепарат: на склерозованих клапанах з’являються значні тромботичні накладання у вигляді поліпів, які легко розкришуються та рано просочуються вапном. Після видалення цих накладань знаходять виразкові дефекти в склерозованих та деформованих стулках.

Мікропрепарат: процес починається з утворення осередків некрозу тк. Клапанів, навколо яких спостерігається інфільтрація з лімфоїдних кл. серед яких зустр. Масивні тромботичні накладання

21. Ціанотична індурація печінки

1.У селезінці розвивається ціанотична індурація – вона збільшена, щільна, темно-червоного кольору.

2.Фолікули атрофуються, пульпа склерозується.

Набряк легень

легені тістуватої консистенції, на поверхні розрізу піниста рідина. Нагромадження в альвеолах води - гідроаспірація. переповнення альвеол серозним випотом з судин

Великовогнищевий виражений альвеолярний набряк. Групи альвеол із заповненням прорізів гемосідерофагамі.

24. Тромбоемболія легеневої артерії

Макропрепарат: Тромбоемболи не пов*язані зі стінкою судин, вільно лежать у просвіті судини чи обтурують гілки легеневої артерії. Вони різної величини, щільної консистенції, синюшного чи пестрого вигляду (з сірими чи бурими ділянками), з нерівною гофрованою поверхнею, легко крошаться.

Мікропрепарат: У просвіті артерії видні тромботичні маси, що складаються з тромбоцитів, фібрину , лейкоцитів та еритроцитів.

90. Геморагічний менінгіт при сибірці

Макропрепарат: М*які мозкові оболонки на склепінні та основі мозку набряклі, просякнуті кров*ю, мають темно-червоний колір («червоний чепець» або «шапочка кардинала»). Такі зміни нагадують травматичне пошкодження мозку.

Мікропрепарат: Серозно-геморагічне запалення оболонок та тканини мозку з пошкодженям стінок дрібних судин, їх розривом, накопиченням в просвіті судин сибіркових мікробів.

28.Флегмона м'яких тканин сідниці і спини

Макропрепарат: видалена некротизована шкіра і підшкірна клітковина, залишки гнійних мас на відкритих м’язах.

Мікропрепарат флегмона скелетного м’яза: дифузна масивна лейкоцитарна іфільтрація сполучної тканини(1).фрагменти м’язових волокон подекуди некротизовані(2).

Мікропрепарат: на тлі повнокров’я (1) та набряку (2) – широкі поля лейкоцитарної інфільтрації тканини.

80.Багатовузловий колоїдний зоб

Мікропрепарати: Вузловий колоїдний мікро-макрофолікулярний

зоб. Фолікули різної величини, округлої форми, з сплощеним епітелієм, щільним еозинофільним колоїдом без ознак резорбції, вогнищевим склерозом строми.

30. Гранульоми при саркоїдозі у лімфатичному вузлі

Макропрепарат: відсутній.

Мікропрепарат: забарвлення – гематоксилін, еозин; проліферативне гранулематозне запалення; неспецифічна неказеозна лімфо епітеліальна гранульома, що має морфологію епітеліоїдноклітинної гранульоми з гігантськими клітинами Пирогова-Лангханса. Вогнища некрозу відсутні. По периферії гранульоми – вал із лімфоцитів.

Причини: етіологія саркоїдозу не встановлена, але є декілька теорій : 1) саркоїдоз — це поліетіологічне захворювання у людей з особливою схильністю до реакцій мезенхімального типу; 2) саркоїдоз — особлива форма туберкульозу; 3) саркоїдоз спричиняється невідомим специфічним агентом.

Наслідки: некроз, склероз.

78.Хронічний пієлонефрит («щитоподібна» нирка)

Макропрепарат: нирки зменшені в розмірах, в’ялі, з дрібнозернистою поверхнею, повнокровними судинами, капсула відділяється важко. Слизова оболонка чашечок і лоханок потовщена, містить каламутну сечу і дрібні камені.

Мікропрепарат: забарвлення – гематоксилін, еозин; інтерстиційне запалення з розростанням сполучної тканини, тубулярна атрофія, тубулярна ектазія з білковими циліндрами (щитопод нирка), лімфоцитарно-макрофагальна інфільтрація та повнокрів’я помірно склерозованої тканини нирки. Склероз капсули Шумлянського-Боумена – перигломерулярний склероз. Просвіт канальців розширений, помітні дистрофічні зміни епітелію.

Причини: інфекція, хронізація гострого запального процесу.

Наслідки: порушення процесів фільтрації, реабсорбції та секреції, як наслідок, розвиток ниркової недостатності, нефросклерозу, артеріальної гіпертензії, як наслідок АГ – крововиливи у головний мозок, інфаркт міокарду. Розвиток азотемічної уремії.

Опис макропрепарату: бронхіоли звужені, стінки потовщені, бронхи склерозовані, просвіт обтурований.

Опис мікропрепарату: базофільна мембрана війчастого епітелію вкрита густим шаром слизу, бронхи спазмовані, слизові залози гіпертрофовані, запалення, хронічний склероз.

Гостра (акцидентальна) інволюція тимуса

Мікропрепарат: Ендометрій потовщений за рахунок гіперплазії залоз і проліферації клітин строми. Кількість залоз збільшена, вони звиті, деякі мають пилкоподібний, штопороподібний вид, кістозно розширені;

81. Міхурцевий занесок

Макропрепарат: Збільшення розмірів плаценти з розвитком набряку ворсин, що набувають вигляду пухирців, заповнених прозорою рідиною. Матка збільшена, порожнина ії містить пухирчастоподібні ворсини, скупчення яких нагадує грона винограду.

Мікропрепарат: Різкий набряк ворсин з утворенням у центрі цистерн, заповнених рідиною. Ступінь проліферації трофобласта може бути різна.

Гігроскопічне і кістозне перетворення ворсин хоріону, що супроводжується проліферацією епітелію в синтицію ворсин, різке збільшення їх кількості і перетворення в конгломерати кіст, що нагадують грона винограду.

1.Постінфарктний кардіосклероз