Файл: Инфекционные болезни синдромальная диагностика.pdf

Источник KingMed.info
69 склер и болезненность живота при пальпации области правого подреберья. Направлена в стационар с диагнозом «вирусный гепатит».
Из анамнеза: пенсионерка, наличие парентеральных вмешательств и контактов с инфекционными больными отрицает.
При обследовании в приемном отделении выявлен лейкоцитоз, ги-пербилирубинемия до 56,0 мкмоль/л, в основном, за счет прямой фракции билирубина (до 38,0 мкмоль/л).

Источник KingMed.info
70 начало болезни, наличие симптомов преджелтушного периода, печеночный характер желтухи, активность АЛТ, АСТ выше 10 норм, обнаружение маркеров острой фазы вирусных гепатитов
А-Е – все это позволяет выставить диагноз острого вирусного гепатита у большинства пациентов с синдромом желтухи. Следует иметь в виду возможное развитие суперинфекции не только вирусом D больных хроническим гепатитом B, но и вирусом A больных хроническим гепатитом B и C.
Рис. 5.1.
Примерный алгоритм обследования пациента с синдромом желтухи
Если у пациента с печеночным характером желтухи активность АЛТ, АСТ ниже 10 норм, желтуха в сочетании с асцитом, другими симптомами портальной гипертензии, кожными и эндокринными нарушениями, обычно это свидетельствует о циррозе печени. Обнаружение сывороточных маркеров вирусов В, С и D докажет вирусную этиологию хронической болезни, однако для уточнения стадии болезни требуется проведение дополнительных методов обследования - УЗИ органов брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопии. Эластометрия

Источник KingMed.info
71 или пункционная биопсия проводится для уточнения стадии хронического гепатита.
Определение качественных и количественных характеристик ДНК, РНК вирусов В, С, D необходимо при решении вопроса о начале и характере противовирусной терапии.
При отрицательных результатах исследования на маркеры вирусного поражения у больных с печеночным характером желтухи необходимо исключить гемохроматоз, болезнь Вильсона, первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит, аутоиммунный, алкогольный или лекарственный гепатиты. Как правило, у больных этой патологией активность АЛТ, АСТ ниже 10-20 норм, АСТ часто превышает активность АЛТ. Облегчают постановку диагноза анамнез болезни, жизни, прием гепатотоксических лекарственных препаратов до начала болезни, нередко выявляются одновременное повышение активности
ЩФ и ГГТП, выявление различных аутоантител, маркеров нарушения обмена меди, железа.
Острое начало болезни с тошноты и рвоты, боли в животе или ригидности мышц брюшной стенки, особенно у лиц зрелого или пожилого возраста, появление желтухи через короткое время после начала болезни могут указывать на подпеченочный, по механизму развития, характер желтухи (обтурация общего желчного протока камнем). В биохимическом анализе крови общий билирубин также представлен преимущественно прямой фракцией и увеличены параметры ЩФ и ГГТП, но не АЛТ, АСТ. Уточнению диагноза помогут результаты общего анализа крови, отрицательные результаты исследования крови на маркеры вирусов А-Е и данные инструментальных методов, в первую очередь УЗИ органов брюшной полости.
Надпеченочный характер желтухи (гемолитическая желтуха) может встречаться при сепсисе, лучевой болезни, дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах, талассемии, переливании несовместимых групп крови, отравлении сульфаниламидами. Желтуха с преимущественным повышением концентрации неконъюгированного билирубина может развиться при длительном голодании, правожелудочковой сердечной недостаточности. Частая разновидность надпеченочной желтухи - конъюгационная «физиологическая» желтуха новорожденных, появляющаяся в первые дни жизни ребенка. Причиной повышения концентрации непрямого билирубина в крови служит недостаточность функции белков и ферментов в печени, ответственных за поглощение, конъюгацию и экскрецию прямого билирубина. Учитывая этот компонент патогенеза желтухи новорожденных, она может быть отнесена к печеночной желтухе.
Небольшое увеличение непрямого билирубина (превышающее 2-3 нормы) характерно для доброкачественно протекающего синдрома Жильбера, при котором регистрируется генетически обусловленная неполноценность фермента глюкуронилтрансферазы, катализирующая процесс конъюгации непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой.
Сложное нарушение процесса поглощения печенью билирубина, уровень которого увеличивается при голодании, тяжелой физической нагрузке и других стрессовых ситуациях, сопровождается сниженной активностью глюкуронилтрансферазы. У некоторых больных, кроме того, имеется скрыто протекающий гемолиз. Значительно тяжелее протекает синдром
Криглера-Найяра - редкое наследственное заболевание, характеризующееся желтухой и

Источник KingMed.info
72 тяжелым поражением нервной системы, обусловленной накоплением непрямого билирубина в ядрах серого вещества головного мозга. В основе развития этого заболевания лежит генетически обусловленное полное отсутствие или выраженная недостаточность глюкуронилтрансферазы.

Источник KingMed.info
73
Модуль 6. СИНДРОМ ДИАРЕИ
Диарея
(diarrhoea) - патологическое состояние, при котором у больного наблюдается учащенная дефекация (более 3 раз в сутки), с выделением жидких водянистых каловых масс в количестве, превышающем 300 г/сут.
Ежедневно в полость ЖКТ здорового человека поступает около 8-12 л жидкости: с пищей - 2 л, остальная часть представлена жидкостью, входящей в состав пищеварительных секретов слюнных желез, желудка, поджелудочной железы, кишечника, а также желчи. Из этого количества лишь 150-200 мл выделяется с калом, остальная жидкость всасывается в кишечнике.
Всасывание воды в кишечнике тесно связано с всасыванием электролитов. Оно происходит через эпителий ворсинок благодаря энтероцитам и колоноцитам. В тонкой кишке транспорт воды и электролитов происходит пассивным путем, в толстой - активным (по сравнению с градиентом химической концентрации), с помощью «натриевого насоса». Стимуляция всасывания воды и электролитов производится глюкозой и аминокислотами. Всасывание воды происходит в основном в тонком кишечнике (около 80%), и только 1-1,5 л доходят до толстой кишки, где она продолжает всасываться, а остаток (около 100-200 мл) выделяется с калом.
Резерв всасывательной способности толстой кишки достаточно велик, максимально она может абсорбировать до 3-6 л/сут. Диарея может возникнуть, если количество поступающей в толстую кишку жидкости превышает ее максимальную всасывательную способность; жидкость поступает в просвет толстой кишки слишком быстро; по каким-то причинам нарушаются процессы всасывания в кишечнике.
Диарея может возникать не только при заболеваниях кишечника, но и других
органов и систем:
• болезни желудка, сопровождающиеся снижением секреторной функции (хронический атрофический гастрит, рак, постгастрорезекционные расстройства);
• болезни поджелудочной железы, приводящие к снижению внешнесекреторной функции органа (хронические панкреатиты, опухоли);
• болезни печени и желчных путей, осложняющиеся ахолией (вследствие развития механической желтухи);
• болезни почек, сопровождающиеся уремией;
• болезни эндокринных желез (сахарный диабет, тиреотоксикоз, аддисонизм и др.) и гормонально-активные опухоли (карциноид, гастринома или синдром Золлингера-Эллисона, синдром Вернера-Моррисона и др.);
• коллагеновые заболевания (системная склеродермия, дерматомиозит);
• авитаминозы (пеллагра, бери-бери и др.);

Источник KingMed.info
74
• аллергические реакции;
• неврозы.
Заболевания, в клинической картине которых диарея является ведущим симптомом:
• острые кишечные инфекции и инвазии;
• неспецифические воспалительные процессы (энтерит, энтероколит, язвенный колит, болезнь
Крона, дивертикулит и др.);
• дисбиоз (осложнение антибактериальной терапии, микозы, бродильная и гнилостная диспепсия);
• дистрофические изменения кишечной стенки (амилоидоз, кишечная липодистрофия, целиакия-спру, экссудативная энтеропатия, коллагенозы и др.);
• токсические воздействия (уремия, отравление солями тяжелых металлов, алкоголизм, медикаментозная интоксикация);
• новообразования (рак и диффузный полипоз толстой кишки, лимфогранулематоз, лимфосаркома кишечника);
• состояния, приводящие к уменьшению всасывательной поверхности кишечника (резекция толстой кишки, желудочно-толстокишечные и тонко-толстокишечные фистулы);
• функциональные расстройства кишечника (синдром раздраженной кишки, дискинезия кишечника, состояние после стволовой ваготомии);
• кишечные энзимопатии (врожденное или приобретенное нарушение переваривания и всасывания дисахаридов, лактазная или дисахаридазная недостаточность).
Диарея представляет собой клиническое проявление нарушений секреции и всасывания воды и электролитов в кишечнике. Известны 4 ее вида, в основе которых лежат различные патогенетические механизмы.
Секреторная диарея.
В основе ее лежит усиление секреции натрия и воды в просвет кишки. Причиной могут быть энтеротоксины бактерий, вирусов, гиперпродукция гормонов
(секретина, серотонина, кальцитонина), действие слабительных, накопление свободных жирных кислот, длинноцепочечных жирных кислот, высокоактивных пептидов.
Экзотоксин проникает через рецепторные зоны в энтероциты и активизирует аденилатциклазу, которая способствует усилению синтеза циклического
3,5- аденозинмонофосфата. Это приводит к повышению секреции электролитов и воды энтероцитами в довольно постоянном соотношении (5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида в 1 л испражнений). Определенная роль отводится простагландинам, стимулирующим синтез циклического 3,5-аденозинмонофосфата.

Источник KingMed.info
75
При секреторной диарее осмотическое давление каловых масс ниже такового плазмы крови.
Стул у таких больных водянистый, обильный, иногда зеленого цвета.
Осмотическая диарея
наблюдается при энзимопатиях, синдроме нарушенного всасывания, дисахаридной недостаточности, употреблении солевых слабительных.
При этом осмотическое давление каловых масс выше такового плазмы крови. Стул при гиперосмолярной диарее обильный, жидкий, с примесью полупереваренной пищи.
Гипер- и гипокинетическая диарея
возникает при нарушениях транзита кишечного содержимого. В основе этого вида диареи лежит повышение или снижение моторики кишечника. Наблюдается у больных с синдромом раздраженного кишечника, неврозах и при употреблении слабительных или антацидных веществ.
Осмотическое давление каловых масс соответствует таковому плазмы крови. Стул при этом виде диареи жидкий или кашицеобразный, необильный.
Экссудативная диарея
развивается в результате выпотевания в просвет кишки плазмы, крови, слизи, сывороточных белков. Этот вид диареи наблюдается при воспалительных заболеваниях кишечника: неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, туберкулезе кишечника, лимфоме и карциноме, ишемической болезни кишечника, сальмонеллезе, дизентерии, иерсиниозе и т.д.
Осмотическое давление фекальных масс выше такового плазмы крови. Стул жидкий, с примесью крови и гноя.
Каждому заболеванию соответствует тот или иной вид диареи, но чаще наблюдается их сочетание.
Выявление острой диареи (продолжительностью до 2-3 нед) требует в первую очередь исключения ее инфекционного происхождения, тогда как синдром хронической
диареи, отмечаемый у больных на протяжении нескольких месяцев или лет, чаще всего имеет неинфекционную природу.
При инфекционной диареи наиболее актуальны по этиологическому фактору:
•
бактериозы:
шигеллез, сальмонеллез, эшерихиозы, холера, иерсиниоз, кампилобактериоз, пищевые токсикоинфекции, вызванные условно-патогенными бактериями;
•
вириозы:
ротавирусный, норовирусный гастроэнтериты, корона-вирусная, энтеровирусная
(ECHO, Коксаки), аденовирусная инфекции и др.;
•
микозы:
грибковое поражение ЖКТ: кандидоз, криптококкоз;
•
паразитозы:
амебиаз, балантидиаз, лямблиоз;
•
гельминтозы:
энтеробиоз, аскаридоз, дифиллоботриоз, описторхоз. Факторы риска
развития инфекционной диареи: