Файл: Инфекционные болезни синдромальная диагностика.pdf

Источник KingMed.info
55 б) чума, септическая форма; в) сепсис; г) тропическая малярия; д) острый вирусный гепатит В.
2. Какие исследования позволят установить окончательный диагноз?
а) гемокультура, копрокультура, уринокультура; б) микроскопическое исследование мазка «толстой капли» крови; в) РСК с антигеном Провачека; г) ПЦР-диагностика на определение РНК возбудителя; д) вирусологическое исследование крови.
3. Какова картина клинического анализа крови при данном заболевании?
а) выраженная анемия, снижение гемоглобина, нормоцитоз или незначительная лейкопения; б) умеренный лейкоцитоз, нейтропения со сдвигом влево, плазматические клетки, увеличение
СОЭ до 20-30 мм/ч, атипичные мононуклеары; в) нормоцитоз или лейкопения, относительный лимфоцитоз, СОЭ в норме; г) лейкоцитоз или лейкопения, нейтрофилез со сдвигом влево, прогрессирующая анемия, тромбоцитопения; д) умеренный лейкоцитоз в первые 2-3 дня, с 4-5-го дня - лейкопения со сдвигом влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз и тромбоцитопения, СОЭ умеренно увеличена.
Задача № 4
Больной Б. 18 лет обратился в студенческую поликлинику за освобождением от занятий 20.09.
Болен 2-й день. Жалуется на слабость, быструю утомляемость на занятиях, небольшую головную боль. Сегодня появились дискомфорт в животе, тошнота. Поставлен диагноз «острое респираторное заболевание», назначена ацетилсалициловая кислота (Аспирин
*
), которую принимал в течение 2 дней. Однако самочувствие больного продолжало ухудшаться, появилась тяжесть в правом подреберье, исчез аппетит, температура тела повысилась до 38,0
°С, была однократная рвота после приема ацетилсалициловой кислоты (Аспирина
*
). Сосед по комнате (больной живет в общежитии) вызвал скорую помощь, врач которой направил больного в инфекционную больницу с диагнозом «пищевая токсикоинфекция». В стационаре при осмотре больного на 4-й день болезни выявлены удовлетворительное состояние, небольшая желтушность кожи, слизистой полости рта, склер. Сыпи, расчесов нет. В легких дыхание везикулярное. Пульс 58 в минуту, тоны сердца слегка приглушены. Живот мягкий, немного вздут. Край печени пальпируется на 2 см ниже реберной дуги, мягко-эластической

Источник KingMed.info
56 консистенции, слегка болезненный, пальпируется не резко увеличенная селезенка. Моча темного цвета, стул был 2 дня назад, обычной окраски. Эпидемиологический анамнез: в общежитии, где живет больной, подобные симптомы заболевания отмечены еще у 2 человек.
1. Поставьте предварительный диагноз:
а) вирусный гепатит А; б) инфекционный мононуклеоз; в) пищевая токсикоинфекция; г) аденовирусная инфекция; д) лептоспироз.
2. Укажите источник инфекции и механизм передачи при данном заболевании:
а) больной человек - фекально-оральный механизм с преимущественно пищевым и контактно- бытовым путем заражения; б) дикие и домашние животные, грызуны - трансмиссивный механизм через укус клещей; в) больной человек и вирусоноситель - воздушно-капельный путь передачи, возможно заражение при поцелуях, при непрямом контакте со слюной через предметы обихода, игрушки; г) дикие и домашние животные, грызуны, птицы - фекально-оральный, аэрогенный, контаминационный, трансмиссивный механизмы передачи инфекции; д) больной человек или паразитоноситель - трансмиссивный механизм передачи через укус комаров.
3. Обозначьте комплекс лабораторных исследований для подтверждения
диагноза:
а) биохимический анализ крови - АЛТ, АСТ, общий билирубин и его фракции, протромбиновый индекс. Иммунологическое исследование (антитела к вирусу гепатита А иммуноглобулинов класса М). Клинический анализ мочи (желчные пигменты); б) клинический анализ крови. Исследование крови на обнаружение гетерофильных антител и специфических антител к возбудителю. ПЦР-диагностика по выявлению ДНК возбудителя в крови и слюне; в) клинический анализ крови. Выделение гемокультуры, уринокультуры и копрокультуры возбудителя; г) клинический анализ крови. Клинический анализ мочи. Темнопольная микроскопия. Посев крови, мочи или СМЖ на питательные среды;

Источник KingMed.info
57 д) клинический анализ крови. Биохимическое исследование крови - общий билирубин и его фракции. Микроскопия мазка крови - «толстая капля». УЗИ селезенки.
Задача № 5
Больной С. 54 лет, бортмеханик, поступил в клинику 04.12 в тяжелом состоянии с жалобами на высокую температуру тела, слабость и периодическую сильную головную боль. Заболел
24.11: появились слабость, утомляемость, временами головные боли, температуру тела не измерял. Такое состояние продолжалось неделю. К вечеру 02.12 температура тела повысилась до 39,6 °С, беспокоили головная боль, общая слабость, разбитость. Через несколько часов температура тела снизилась до нормы, обильно потел. 03.12 днем оставались резкая слабость, головная боль. Во второй половине дня температура тела снова поднялась до 39,5 °С, отмечались нарушение сознания, заторможенность, осмотрен на дому врачом скорой помощи, рекомендована консультация невропатолога. 04.12 с утра температура тела нормальная, но к вечеру снова повысилась до 38,5 °С. Сознание спутанное, временами «заговаривается».
Вызванный повторно врач отметил неврологические нарушения, а также желтуху, темный цвет мочи и направил больного на стационарное лечение с диагнозом «вирусный гепатит» До болезни в течение недели находился в Гвинее, откуда возвратился 24.11.
Объективно: состояние тяжелое, кожные покровы и видимые слизистые оболочки умеренно желтушны, бледноваты. Пульс 118 в минуту, АД 130/80 мм рт.ст. Тоны сердца приглушены.
В легких дыхание везикулярное. Живот мягкий, безболезненный, печень выступает из подреберья на 3,5 см, умеренно плотная, безболезненная. Селезенка выступает из-под реберной дуги на 2 см, плотноватая. Сознание сохранено, но заторможен, с трудом отвечает на вопросы, не может последовательно рассказать историю заболевания, путает факты.
Менингеальных симптомов не выявлено.
1. Укажите предварительный диагноз:
а) чума, септическая форма; б) лептоспироз, иктерогеморрагическая форма; в) желтая лихорадка; г) тропическая малярия; д) острый вирусный гепатит В.
2. Какой метод исследования позволит подтвердить диагноз:
а) ПЦР-диагностика крови на определение ДНК возбудителя; б) выделение культуры возбудителя и его идентификация - бактериологический и биологический метод; в) микроскопическое исследование крови - мазок «толстая капля»;

Источник KingMed.info
58 г) исследование крови на обнаружение гетерофильных антител и специфических антител к возбудителю. ПЦР-диагностика по выявлению ДНК возбудителя в крови и слюне; д) РСК с антигеном Провачека.
3. Каковы характерные признаки клинического анализа крови при данной
инфекции:
а) выраженная анемия, снижение гемоглобина, нормоцитоз или незначительная лейкопения; б) умеренный лейкоцитоз, нейтропения со сдвигом влево, плазматические клетки, увеличение
СОЭ до 20-30 мм/ч, атипичные мононуклеары; в) нормоцитоз или лейкопения, относительный лимфоцитоз, СОЭ в норме; г) лейкоцитоз или лейкопения (при этиологической роли грамотрицательной флоры и синдроме приобретенного иммунодефицита), нейтрофилез с гиперрегенераторным сдвигом влево, прогрессирующая анемия, тромбоцитопения; д) умеренный лейкоцитоз в первые 2-3 дня, с 4-5-го дня - лейкопения со сдвигом влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз и тромбоцитопения, СОЭ умеренно увеличена.

Источник KingMed.info
59
Модуль 5. СИНДРОМ ЖЕЛТУХИ
Желтуха
(греч. icterus) - желтое окрашивание кожного покрова и видимых слизистых оболочек в результате накопления пигмента билирубина в сыворотке крови и последующего его отложения в тканях из-за нарушения динамического равновесия между скоростью его образования и выделения. Нормальные пределы общего билирубина сыворотки крови (при определении по методу Иендрашика) колеблются от 3,4 до 20,5 мкмоль/л. Общее содержание билирубина представлено непрямым (неконъюгированным, свободным) билирубином - до
16,5 мкмоль/л, прямым (конъюгированным, связанным) билирубином от 0 до 5,1 мкмоль/л.
Обычно при осмотре больного желтуха обнаруживается при уровне билирубина в сыворотке крови равном 40-60 мкмоль/л (2-3 нормы).
Патогенетические механизмы обмена билирубина и развития синдрома
желтухи
Основная часть билирубина образуется из гема, небелковой части гемоглобина, который распадается до железа и промежуточного продукта биливердина при разрушении стареющих эритроцитов в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Далее биливердин превращается в билирубин с помощью фермента биливердинредуктазы. Этот, нерастворимый в воде, билирубин называют неконъюгированным (непрямым, свободным) билирубином, он транспортируется в плазме в виде тесного соединения с альбумином и не может проходить через мембрану почечных клубочков. Следовательно, этот билирубин не может появляться или обнаруживаться в моче. Механизм поглощения билирубина печенью и значение внутриклеточных связывающих белков до конца не выяснены. Поглощение билирубина осуществляется быстро и, вероятно, с участием активного транспорта, но без одновременного поглощения связанного с ним альбумина плазмы. Неконъюгированный билирубин концентрируется в печени, где соединяется с глюкуроновой кислотой с образовани ем диглюкуронида билирубина, или конъюгированного (прямого, связанного) билирубина. Эта реакция, катализируемая ферментом уридинфосфат-глюкуронилтрансферазой, переводит пигмент в водорастворимое состояние. Формируются также и другие конъюгаты билирубина, помимо диглюкуронида, но их значение остается пока неясным. Установлено, что на поздних стадиях подпеченочной (в том числе при холестазе) и печеночной желтухи, несмотря на высокое содержание билирубина в плазме, билирубин в моче не определяется. Очевидно, это связано с образованием билирубина III типа, моноконъюгированного, связанного с альбумином. Он не фильтруется через почки и не появляется в моче.
Конъюгированный в гепатоцитах билирубин секретируется в желчные канальцы, наряду с другими составными частями желчи, и далее поступает в кишечник. В кишечнике, под действием бактериальной флоры, происходит деконъюгация пигмента и восстановление его до различных соединений, называемых
стеркобилиногенами.
Большая их часть выделяется с фекалиями, придавая стулу коричневый цвет; определенное количество (около
20%) билирубина абсорбируется в кишечнике и повторно экскретируется в желчь, а небольшая

Источник KingMed.info
60 часть выделяется с мочой в виде
уробилиногена.
Почки могут также экскретировать диглюкуронид билирубина, но неконъюгированный билирубин, как было сказано выше, через почечный фильтр не проходит. Этим объясняется темный цвет мочи, типичный для печеночной (паренхиматозной) или подпеченочной (механической) желтухи, тогда как при надпеченочной (гемолитической) желтухе билирубин в моче отсутствует и цвет мочи не изменяется. В организме человека ежедневно образуется около 250-350 мг билирубина, основная часть которого (70-80%) формируется из гемоглобина. Остальной билирубин (20-
30%), так называемый шунтовый, происходит из гемсодержащих протеинов (например, миоглобина, цитохрома Р450), локализованных преимущественно в костном мозге и печени.
При нарушении билирубинового обмена на этапах образования и его транспорта развивается
надпеченочная
желтуха. В сыворотке крови больных выявляется преимущественно неконъюгированный (непрямой) билирубин. Другое название надпеченочной желтухи -
«гемолитическая». Она связана с самой частой, но не единственной причиной ее развития - гемолизом эритроцитов при наследственных или приобретенных гемолитических анемиях.
Желтуха, сопровождающаяся повышением концентрации непрямого билирубина, может быть следствием не только увеличения образования билирубина, но и нарушения транспорта билирубина (нарушение процесса связывания с альбумином крови) или его потребления гепатоцитами (нарушение конъюгации с глюкуроновой кислотой).
Избыточное образование непрямого билирубина может быть связано с резорбцией гематомы, инфарктами различных органов, неэффективным костномозговым эритропоэзом или нарушением связывания билирубина с альбумином (при ацидозе, приеме некоторых лекарственных препаратов, например антигельминтных средств).
Уровень билирубина в сыворотке крови при надпеченочной желтухе редко превышает 3-5 норм (60-100 мкмоль/л). Более высокие концентрации непрямого билирубина встречаются при остром гемолизе либо сочетании гемолиза и болезни печени: в этих случаях гипербилирубинемия является смешанной (общий билирубин представлен примерно поровну обоими фракциями), так как нарушается конъюгация билирубина в гепатоцитах и секреция желчи в желчные канальцы.
Печеночной
называют желтуху, возникающую при нарушении обмена билирубина на этапе поглощения, конъюгации в гепатоцитах и экскреции билирубина в желчные канальцы.
Прежнее название этого типа желтухи («паренхиматозная») связано в первую очередь с поражением гепатоцитов (паренхимы печени) и желчных капилляров при острых или хронических воспалительных заболеваниях печени. Печеночная желтуха обусловлена повышением в сыворотке крови преимущественно прямой фракции билирубина.
При возникновении внутренних и внешних препятствий к желчеотделению и выведению желчи в двенадцатиперстную кишку на одном из этапов - от желчных протоков и до фатерова соска - развивается
подпеченочная
или механическая (обтурационная) желтуха.

Источник KingMed.info
61
Перечень основных нозологических форм инфекционных болезней, течение
которых сопровождается развитием синдрома желтухи
При большинстве инфекционных болезней, течение которых сопровождается развитием желтухи, она имеет характер печеночной. Наиболее частой причиной появления печеночной желтухи у подростков, людей молодого и зрелого возраста являются острые вирусные гепатиты А, В, С, D, Е (А-Е). Желтуха - самый яркий и основной симптом гепатита, появляющийся вслед за симптомами преджелтушного периода, поэтому в первую очередь следует выяснить эпидемиологический анамнез, который позволяет предположить диагноз острого вирусного гепатита уже на этапе расспроса больного. У некоторых людей молодого возраста острый вирусный гепатит может начинаться сразу с появления желтухи (без симптомов пред-желтушного периода). Выявление повышенной активности АЛТ, АСТ (10 норм и выше), маркеров острой фазы гепатита (HBsAg, антитела к белкам вирусов гепатитов и др.) позволяет в большинстве случаев легко выставить диагноз острого вирусного гепатита.
Есть немало инфекционных болезней, кроме вирусных гепатитов А-Е, при которых печень не является основным органом-мишенью для возбудителя, но синдром желтухи с той или иной частотой присутствует в течении болезни. Однако, в отличие от острых вирусных гепатитов, при других инфекционных и неинфекционных болезнях, протекающих с синдромом желтухи, активность АЛТ, АСТ, как правило, либо не изменяется, либо не превышает 2-4 нормы. В табл.
5.1 приведены отдельные нозологические формы инфекционных болезней, при которых отмечается развитие синдрома желтухи.