ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 27.04.2024
Просмотров: 36
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Сепсисс
ОПН
Исход — пиелонефритически сморщенная почка.
29. Уролитиаз: этиология, клинико-морфологические проявления, исходы.
Уролитиаз(мочекаменная болезнь) – хроническое заболевание характеризующееся образованием камней или каферментов в чашечно-лоханочной системе почек, мочеточников или мочевом пузыре.
Этиология
Эндемичны район
Хроническое воспаление в мочевом пузыре
Прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы)
Особенности питания
Дефицит витаминов
Гипервитаминозы
Нарушение уродинамики
Клинико-морфологическая характеристика
Клинические проявления – боли в низу живота, пояснице, гематурия, снижение или отсутствие аппетита, тошнота, рвота, болезненное мочеиспускание, отхождение конкрементов, анурия, почечная колика. При закупорке мочеточник камнем повышается давление в почечной лоханке. Если происходит закупорка – опн.
Исходы: выздоровление при своевременном хирургическом лечении.
30. Сахарный диабет: классификация, предрасполагающие факторы, клинико- морфологическая характеристика, осложнения.
Сахарный диабет — это клинический синдром или гетерогенное заболевание, характеризующееся абсолютной или относительной инсули-новой недостаточностью с нарушением углеводного обмена и последующим поражением всех функциональных систем организма.
Классификация сахарного диабета.
Выделяют: сахарный диабет I типа, сахарный диабет II типа, другие специфические типы сахарного диабета, гестационный сахарный диабет.
Сахарный диабет I типа характеризуется деструкцией β-клеток, приводящей к абсолютной инсулиновой недостаточности. Этот вид сахарного диабета может быть аутоиммунным и идиопатическим.
Сахарный диабет II типа связывают с преимущественной резистентностью к инсулину.
Специфические типы сахарного диабета — это очень гетерогенная группа патологических процессов, включающая: генетические дефекты; сахарный диабет индуцированный лекарствами и химикатами; инфекционный сахарный диабет; необычные формы иммунноопос-редованного диабета.
Гестационный сахарный диабет
связан с развивающейся во время беременности инсулинорезистентностью.
Может быть предложена рабочая классификация сахарного диабета. Согласно этой классификации сахарный диабет подразделяется на первичный и вторичный. Первичный сахарный диабет — это группа самостоятельных заболеваний (нозологических форм). В нее входят сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) — первичная абсолютная инсулиновая недостаточность, и сахарный диабет II типа (инсулинонезависимый) — первичная относительная инсулиновая недостаточность в связи с резистентностью к инсулину. Вторичный сахарный диабет — служит проявлением и/или осложнением других болезней (панкреатита, синдрома Кушинга и др.).
Морфогенез и морфология сахарного диабета. В основе патологических изменений тканей и органов при сахарном диабете лежит их метаболическое повреждение.
Морфогенезданных повреждений складывается из трех основных процессов:
1) неферментативное гликозилирование белков (коллагенов, кристаллинов и др.);
2) ферментативное гликозилирование с накоплением в клетках и межклеточном веществе других (не глюкозы) полисахаридов, гли-копротеинов, протеогликанов;
3) внутриклеточная гиперосмолярность (за счет образования сорбитола).
Морфологияорганных и системных изменений при сахарном диабете включает: поражение эндокринной части поджелудочной железы; диабетические микро- и макроангиоапатию; нефропатию; офтальмопатию; некоторые другие органные изменения.
Поражение эндокринной части поджелудочной железызависит от вида сахарного диабета. Для сахарного диабета I типа наиболее характерны воспалительные (инсулит) изменения островков Лан-герганса. Инсулит проявляется лимфо-макрофагальной инфильтрацией островков с дистрофией β-клеток.
Для сахарного диабета II типа характерна атрофия островков и всей паренхимы железы, склероз и липоматоз стромы.
Для вторичного сахарного диабета характерны различные изменения островков в зависимости от первичного процесса. Например, при хроническом панкреатите видны лимфо-гистиоцитарная инфильтрация, склероз и липоматоз всей поджелудочной железы с атрофией ее паренхимы. При амилоидозе в островках наблюдаются отложения розовых гомогенных масс амилоида.
Патогенз сахарного диабета
I типа складывается из: воздействия диабетогенных факторов с первичным повреждением β-клеток и/или изменением антигенов их поверхности; аутоиммунизации; инсулита; вторичного повреждения β-клеток. Инсулит реализуется через сложную систему взаимодействия иммунокомпетентных клеток, опосредованного ци-токинами. Большое значение в повреждении островка в настоящее время отводят оксиду азота (NO) из макрофагов, который не только является мощным фактором межклеточного взаимодействия, но и участвует в непосредственном повреждении β-клеток.
В основе патогенеза сахарного диабета II типа, по- видимому, лежат два ведущих фактора : инсулинорезистентность и дисфункция β-клеток.
Инсулинорезистентностьбывает трех типов: пререцепторная, рецепторная, пострецепторная.
Пререцепторная инсулинорезистентностьсвязана с изначальным (возможно, генетическим) дефектом β-клеток, при котором они секретируют не инсулин, а его предшественники (проинсулин) либо инсулин с аномальной молекулярной структурой.
Рецепторная инсулинорезистентностьсвязана с дефектом рецепторов инсулина на β-клетках и на других клетках-мишенях.
Пострецепторная инсулинорезистентностьсвязана с патологией ассоциированных с инсулиновыми рецепторами тирозинкиназы и глюкозных транспортеров. Наибольшее значение, вероятно, имеет рецепторная и пострецепторная инсулинорезистентность, которая по механизмом развития может быть первичной и вторичной.
Дисфункция β-клетокможет быть первичной и вторичной. При первичной дисфункцииимеют место генетические дефекты β-клеток, снижают возможности их компенсаторной гипертрофии при гипергликемии. Вторичная дисфункция определяется повреждением β-клеток при глюкозилировании и повышенным образованием в организме амилина, кальцитониноподобного пептида и лептина, подавляющих синтез и секрецию инсулина.
Осложнения сахарного диабета: диабетичские комы, вторичные инфекции, слепота, синдром диабетической стопы, хроническая почечная недостаточность.
Диабетические комы (кетоацидотическая, лактоацидотическая, гиперосмолярная, гипогликемическая) связаны со сложными метаболическими расстройствами. Морфологические изменения при диабетических комах аналогичны таковым при комах любой другой природы.
Вторичные инфекции(пиодермии, туберкулез, пиелонефрит и др.) связаны с вторичным иммунодефицитом. Пиелонефрит, в свою очередь, может приводить к папиллонекрозу (некротический папиллит, медуллярный некроз почек) и острой почечной недостаточности.
Слепотаявляется результатом поражения зрительных нервов, помутнения хрусталика (диабетическая катаракта) и ретинопатии (особенно с отслойкой сетчатки при кровоизлияниях в ней и в сосудистой оболочке).Слепота развивается примерно у 10% лиц, страдающих сахарным диабетом, и в 25 раз чаще, чем в общей популяции.
Синдром диабетической стопыпроявляется в виде трех вариантов: ишемического (за счет микро- и макроангиопатии) — гангрена нижних конечностей; нейропатического (за счет периферической нейропатии) — трофические язвы и остеохондродистрофия (стопа Шарко) нижних конечностей; смешанного. Указанный синдром развивается у 80% больных сахарным диабетом. Наиболее неблагоприятными проявлениями синдрома диабетической стопы являются длительно не заживающие, склонные к вторичному инфицированию, трофические язвы и гангрена нижних конечностей. Последняя развивается в 15 раз чаще, чем у лиц, не страдающих сахарным диабетом, 70% всех операций ампутации нижних конечностей приходится на больных сахарным диабетом.
Хроническая почечная недостаточностьсвязана с диабетической гломерулопатией (склерозом и гиалинозом клубочков); проявляется синдром Киммелстила — Уилсона, для которого характерны высокая протеинурия, отеки, артериальная гипертензия. Этот синдром в разной степени выраженности развивается почти у половины лиц с сахарным диабетом.
Этиология сахарного диабета I типа. Этиологическими факторами сахарного диабета I типа являются генетическая предрасположенность, вирусные инфекции, факторы питания, токсические для β-клеток вещества.
Роль генетической предрасположенноститочно неизвестна. С одной стороны, имеются ассоциации сахарного диабета I типа с определенными гаплотипами HLA — системы, с другой, — низка частота семейного диабета подобного типа.
Среди вирусных инфекцийна роль β-цитотропных претендуют инфекции вирусами Коксаки, эпидемического паротита, краснухи, ветряной оспы и др.
К провоцирующим развитие сахарного диабета I типа факторам питанияотносят, например, копченые продукты и компоненты коровьего молока (альбумин, β-казеин).
Токсическими для β-клетоквеществами являются аллоксан (азокраситель, применяемый также для моделирования сахарного диабета I типа у животных), некоторые лекарства (стрептозоцин — противоопухолевой препарат, диазоксид — гипотензивное и контринсулярное средство) и др.
Патогенз сахарного диабета I типа складывается из: воздействия диабетогенных факторов с первичным повреждением β-клеток и/или изменением антигенов их поверхности; аутоимму-низации; инсулита; вторичного повреждения β-клеток (в т.ч. через апоптоз). Инсулит реализуется через сложную систему взаимодействия иммунокомпетентных клеток (Т-хелперов, цитотоксических Т-лимфоцитов, NK-клеток, макрофагов и др.), опосредованного ци-токинами (фактором непроза опухоли β, интерлейкином 1, γ-интерфероном и др.). Большое значение в повреждении островка в настоящее время отводят оксиду азота (NO) из макрофагов, который не только является мощным фактором межклеточного взаимодействия, но и участвует в непосредственном повреждении β-клеток.
Этиология сахарного диабета II типа. Среди этиологических (или предрасполагающих) факторов наибольшее значение имеют:
1) генетическая предрасположенность (показана семейная и этническая прерасположенность к сахарному диабету II типа, а также высокая конкордантность у однояйцевых близнецов; чаще сахарный диабет II типа имеет полигенную природу, реже — моногенную);
ОПН
Исход — пиелонефритически сморщенная почка.
29. Уролитиаз: этиология, клинико-морфологические проявления, исходы.
Уролитиаз(мочекаменная болезнь) – хроническое заболевание характеризующееся образованием камней или каферментов в чашечно-лоханочной системе почек, мочеточников или мочевом пузыре.
Этиология
Эндемичны район
Хроническое воспаление в мочевом пузыре
Прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы)
Особенности питания
Дефицит витаминов
Гипервитаминозы
Нарушение уродинамики
Клинико-морфологическая характеристика
Клинические проявления – боли в низу живота, пояснице, гематурия, снижение или отсутствие аппетита, тошнота, рвота, болезненное мочеиспускание, отхождение конкрементов, анурия, почечная колика. При закупорке мочеточник камнем повышается давление в почечной лоханке. Если происходит закупорка – опн.
Исходы: выздоровление при своевременном хирургическом лечении.
30. Сахарный диабет: классификация, предрасполагающие факторы, клинико- морфологическая характеристика, осложнения.
Сахарный диабет — это клинический синдром или гетерогенное заболевание, характеризующееся абсолютной или относительной инсули-новой недостаточностью с нарушением углеводного обмена и последующим поражением всех функциональных систем организма.
Классификация сахарного диабета.
Выделяют: сахарный диабет I типа, сахарный диабет II типа, другие специфические типы сахарного диабета, гестационный сахарный диабет.
Сахарный диабет I типа характеризуется деструкцией β-клеток, приводящей к абсолютной инсулиновой недостаточности. Этот вид сахарного диабета может быть аутоиммунным и идиопатическим.
Сахарный диабет II типа связывают с преимущественной резистентностью к инсулину.
Специфические типы сахарного диабета — это очень гетерогенная группа патологических процессов, включающая: генетические дефекты; сахарный диабет индуцированный лекарствами и химикатами; инфекционный сахарный диабет; необычные формы иммунноопос-редованного диабета.
Гестационный сахарный диабет
связан с развивающейся во время беременности инсулинорезистентностью.
Может быть предложена рабочая классификация сахарного диабета. Согласно этой классификации сахарный диабет подразделяется на первичный и вторичный. Первичный сахарный диабет — это группа самостоятельных заболеваний (нозологических форм). В нее входят сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) — первичная абсолютная инсулиновая недостаточность, и сахарный диабет II типа (инсулинонезависимый) — первичная относительная инсулиновая недостаточность в связи с резистентностью к инсулину. Вторичный сахарный диабет — служит проявлением и/или осложнением других болезней (панкреатита, синдрома Кушинга и др.).
Морфогенез и морфология сахарного диабета. В основе патологических изменений тканей и органов при сахарном диабете лежит их метаболическое повреждение.
Морфогенезданных повреждений складывается из трех основных процессов:
1) неферментативное гликозилирование белков (коллагенов, кристаллинов и др.);
2) ферментативное гликозилирование с накоплением в клетках и межклеточном веществе других (не глюкозы) полисахаридов, гли-копротеинов, протеогликанов;
3) внутриклеточная гиперосмолярность (за счет образования сорбитола).
Морфологияорганных и системных изменений при сахарном диабете включает: поражение эндокринной части поджелудочной железы; диабетические микро- и макроангиоапатию; нефропатию; офтальмопатию; некоторые другие органные изменения.
Поражение эндокринной части поджелудочной железызависит от вида сахарного диабета. Для сахарного диабета I типа наиболее характерны воспалительные (инсулит) изменения островков Лан-герганса. Инсулит проявляется лимфо-макрофагальной инфильтрацией островков с дистрофией β-клеток.
Для сахарного диабета II типа характерна атрофия островков и всей паренхимы железы, склероз и липоматоз стромы.
Для вторичного сахарного диабета характерны различные изменения островков в зависимости от первичного процесса. Например, при хроническом панкреатите видны лимфо-гистиоцитарная инфильтрация, склероз и липоматоз всей поджелудочной железы с атрофией ее паренхимы. При амилоидозе в островках наблюдаются отложения розовых гомогенных масс амилоида.
Патогенз сахарного диабета
I типа складывается из: воздействия диабетогенных факторов с первичным повреждением β-клеток и/или изменением антигенов их поверхности; аутоиммунизации; инсулита; вторичного повреждения β-клеток. Инсулит реализуется через сложную систему взаимодействия иммунокомпетентных клеток, опосредованного ци-токинами. Большое значение в повреждении островка в настоящее время отводят оксиду азота (NO) из макрофагов, который не только является мощным фактором межклеточного взаимодействия, но и участвует в непосредственном повреждении β-клеток.
В основе патогенеза сахарного диабета II типа, по- видимому, лежат два ведущих фактора : инсулинорезистентность и дисфункция β-клеток.
Инсулинорезистентностьбывает трех типов: пререцепторная, рецепторная, пострецепторная.
Пререцепторная инсулинорезистентностьсвязана с изначальным (возможно, генетическим) дефектом β-клеток, при котором они секретируют не инсулин, а его предшественники (проинсулин) либо инсулин с аномальной молекулярной структурой.
Рецепторная инсулинорезистентностьсвязана с дефектом рецепторов инсулина на β-клетках и на других клетках-мишенях.
Пострецепторная инсулинорезистентностьсвязана с патологией ассоциированных с инсулиновыми рецепторами тирозинкиназы и глюкозных транспортеров. Наибольшее значение, вероятно, имеет рецепторная и пострецепторная инсулинорезистентность, которая по механизмом развития может быть первичной и вторичной.
Дисфункция β-клетокможет быть первичной и вторичной. При первичной дисфункцииимеют место генетические дефекты β-клеток, снижают возможности их компенсаторной гипертрофии при гипергликемии. Вторичная дисфункция определяется повреждением β-клеток при глюкозилировании и повышенным образованием в организме амилина, кальцитониноподобного пептида и лептина, подавляющих синтез и секрецию инсулина.
Осложнения сахарного диабета: диабетичские комы, вторичные инфекции, слепота, синдром диабетической стопы, хроническая почечная недостаточность.
Диабетические комы (кетоацидотическая, лактоацидотическая, гиперосмолярная, гипогликемическая) связаны со сложными метаболическими расстройствами. Морфологические изменения при диабетических комах аналогичны таковым при комах любой другой природы.
Вторичные инфекции(пиодермии, туберкулез, пиелонефрит и др.) связаны с вторичным иммунодефицитом. Пиелонефрит, в свою очередь, может приводить к папиллонекрозу (некротический папиллит, медуллярный некроз почек) и острой почечной недостаточности.
Слепотаявляется результатом поражения зрительных нервов, помутнения хрусталика (диабетическая катаракта) и ретинопатии (особенно с отслойкой сетчатки при кровоизлияниях в ней и в сосудистой оболочке).Слепота развивается примерно у 10% лиц, страдающих сахарным диабетом, и в 25 раз чаще, чем в общей популяции.
Синдром диабетической стопыпроявляется в виде трех вариантов: ишемического (за счет микро- и макроангиопатии) — гангрена нижних конечностей; нейропатического (за счет периферической нейропатии) — трофические язвы и остеохондродистрофия (стопа Шарко) нижних конечностей; смешанного. Указанный синдром развивается у 80% больных сахарным диабетом. Наиболее неблагоприятными проявлениями синдрома диабетической стопы являются длительно не заживающие, склонные к вторичному инфицированию, трофические язвы и гангрена нижних конечностей. Последняя развивается в 15 раз чаще, чем у лиц, не страдающих сахарным диабетом, 70% всех операций ампутации нижних конечностей приходится на больных сахарным диабетом.
Хроническая почечная недостаточностьсвязана с диабетической гломерулопатией (склерозом и гиалинозом клубочков); проявляется синдром Киммелстила — Уилсона, для которого характерны высокая протеинурия, отеки, артериальная гипертензия. Этот синдром в разной степени выраженности развивается почти у половины лиц с сахарным диабетом.
Этиология сахарного диабета I типа. Этиологическими факторами сахарного диабета I типа являются генетическая предрасположенность, вирусные инфекции, факторы питания, токсические для β-клеток вещества.
Роль генетической предрасположенноститочно неизвестна. С одной стороны, имеются ассоциации сахарного диабета I типа с определенными гаплотипами HLA — системы, с другой, — низка частота семейного диабета подобного типа.
Среди вирусных инфекцийна роль β-цитотропных претендуют инфекции вирусами Коксаки, эпидемического паротита, краснухи, ветряной оспы и др.
К провоцирующим развитие сахарного диабета I типа факторам питанияотносят, например, копченые продукты и компоненты коровьего молока (альбумин, β-казеин).
Токсическими для β-клетоквеществами являются аллоксан (азокраситель, применяемый также для моделирования сахарного диабета I типа у животных), некоторые лекарства (стрептозоцин — противоопухолевой препарат, диазоксид — гипотензивное и контринсулярное средство) и др.
Патогенз сахарного диабета I типа складывается из: воздействия диабетогенных факторов с первичным повреждением β-клеток и/или изменением антигенов их поверхности; аутоимму-низации; инсулита; вторичного повреждения β-клеток (в т.ч. через апоптоз). Инсулит реализуется через сложную систему взаимодействия иммунокомпетентных клеток (Т-хелперов, цитотоксических Т-лимфоцитов, NK-клеток, макрофагов и др.), опосредованного ци-токинами (фактором непроза опухоли β, интерлейкином 1, γ-интерфероном и др.). Большое значение в повреждении островка в настоящее время отводят оксиду азота (NO) из макрофагов, который не только является мощным фактором межклеточного взаимодействия, но и участвует в непосредственном повреждении β-клеток.
Этиология сахарного диабета II типа. Среди этиологических (или предрасполагающих) факторов наибольшее значение имеют:
1) генетическая предрасположенность (показана семейная и этническая прерасположенность к сахарному диабету II типа, а также высокая конкордантность у однояйцевых близнецов; чаще сахарный диабет II типа имеет полигенную природу, реже — моногенную);