Патологическая индивидуальная реактивность также зависит от указанных факторов и может проявляться в виде специфических и неспецифических форм реагирования.

К специфической патологической реактивности можно отнести:

1) аллергию - состояние качественно измененной по сравнению с обычной реакцией организма по отношению к факторам внешней среды (пища, температура, лекарства)

2) патологию иммунитета в виде:

- иммунодефицитных состояний (состояния, связанные с недостатком элементов иммунной системы, чаще всего лимфоцитов)

- иммунодепрессивных состояний (состояний, связанных

с торможением, депрессией иммунной системы).

К неспецифической патологической реактивности можно отнести патологическую доминанту, киндлинг (формирование эпилептогенного очага), патологическую лабильность, дистресс, некробиоз и др.

Возрастная реактивность

Выделяют 3 стадии изменений возрастной реактивности:

а) пониженная реактивность в раннем детском возрасте (дети 1 - 2 года жизни): обусловлена неполным развитием нервной системы и высшей нервной деятельности, недоразвитием барьерных систем организма новорожденного и ребенка первого года жизни.

б) увеличение реактивности в период полового созревания (14-20 лет): развитие и совершенствование нервной системы сопровождается развитием и совершенствованием барьерных систем организма (кожа, слизистые оболочки, лимфатические узлы и пр.), развитием способности вырабатывать антитела и появлением других защитных приспособлений.

в) понижение реактивности в старческом возрасте (старше 70 лет): восприимчивость к инфекциям вновь повышается вследствие понижения реактивности нервной системы, ослабления функций барьерных систем, снижения способности к выработке антител и ослабления фагоцитарной активности соединительнотканных клеток. Отмечается большая восприимчивость в старческом возрасте к вирусным инфекциям (грипп, энцефалит и др.). 

Групповая реактивность – предрасположенность к заболеванию лиц с определенными группами крови.

10. Дистрофии: определение, сущность, механизмы развития, классификация дистрофий.

Дистрофия – патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме.

Сущность дистрофии заключается в том, что в клетках или межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество свойственных им веществ, соединений или же образуются вещества, не свойственны данной клетке или ткани.

---

Имеется несколько механизмов дистрофии:

1) инфильтрация – при этом с кровью поступают в клетку свойственные ей вещества, но в избыточном количестве;

2) извращенный синтез – при этом в клетках или межклеточном веществе образуются аномальные, т.е. не свойственные этим клеткам и тканям вещества;

3) трансформация – вместо продуктов одного вида обмена образуются вещества, свойственные другому виду обмена;

4) декомпозиция – это распад сложных химических соединений, из которых состоят клеточные межклеточные структуры.

Классификация: дистрофии бывают врожденными и приобретенными по этиологии, в зависимости от обратимости - обратимыми и необратимыми, по локализация – паренхиматозные дистрофии возникают в клетках, мезенхимальные – в межклеточном веществе и смешанные, в зависимости от нарушенного вида обмена веществ дистрофия делится на белковые, жировые и углеводные.

Паренхиматозные дистрофии: (белковые, жировые, углеводные) - виды, причины, морфологические проявления, исходы.

11. Паренхиматозные дистрофии: (белковые, жировые, углеводные) - виды, причины, морфологические проявления, исходы.

Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы) развиваются при гипоксиях, инфекциях, интоксикациях. При этом белки плазмы клеток либо уплотняются, либо становятся жидкими. Исход может быть обратимым и необратимым.

Жировые паренхиматозные дистрофии (липидозы) – это накопление необычного для данных клеток состава жира, либо образование жира в тех клетках, где его в норме нет. Обычные липидозы развиваются в сердце, печени, легких. Исход необратим

Углеводные паренхиматозные дистрофии касаются нарушения обмена гликогена и гликопротеидов, лежат в основе развития сахарного диабета. Исход обратим

12.Мезенхимальные дистрофии: (белковые, жировые, углеводные) - виды, причины, морфологические проявления, исходы.

Мезенхимальные белковые дистрофии:

1) мукоидное набухание.

Причины: инфекционно-аллергические, ревматизм. Этот вид дистрофии обратим органы внешние неизменен, функция снижена незначительно.

---

2) фибриноид – идет вслед за мукоидным набуханием, внешние органы мало изменены, но функция органов при этом резко нарушается. Заканчивается фибриноид либо склерозом, либо гиалинозом.

3) Гиалиноз – может быть исходом двух предыдущих дистрофий, но может быть и самостоятельным видом. Этот вид дистрофии необратим. Гиалиноз может быть распространенным – в сосудах при ГБ, атеросклерозе и местным – поражение клапанов сердца при ревматизме.

4) Амилоидоз – мезенхимальный диспротеиноз, при котором в сосудах, в интерсцитиальной ткани образуется особая, очень прочное вещество (белок) амилоид. Амилоид может откладываться в любых органах и тканях, но особенно часто в селезенке, почке, печени и надпочечниках. Особую значимость имеет амилоидоз почек, который заканчивается почечной недостаточностью и смертью больного.

Жировые мезенхимальные дистрофии – возникают при нарушении обмена нейтрального (запасного) жира. Заключаются либо в избыточном накоплении нейтрального жира в жировых депо, либо в появлении жира в тех тканях, где его в норме нет. Проявляется ожирением, либо кахексией.

Углеводные мезенхимальные дистрофии проявляются развитием на месте соединительной ткани, хрящей, жировой клетчатки густой слизеподобной массы. Она связана с нарушением функций эндокринных желез. Типичным примером этой дистрофии является микседема.

13. Нарушения обмена билирубина, морфологическая характеристика. Желтухи.

При нарушении обмена билирубина возникает желтуха, которая бывает над печеночной, печеночной (паренхиматозной), подпеченочной (механической). Гипербилирубинэмия проявляется желтушным окрашиванием кожи и слизистых, сильнейшим кожным зудом, интоксикацией, нарушением функции ЦНС, кровоточивостью тканей. Нарушение обмена меланина заключается в появлении, например на коже очаговых пигментных образований – невусов, либо в очаговом исчезновении меланина – лейкодерма. Из невусных клеток может развиться злокачественная опухоль меланома.

14. Минеральные дистрофии: нарушение обмена кальция, натрия, калия.

Минералы имеют большое значение в организме: они участ­вуют в построении структур элементов клеток и тканей, входят в состав ферментов, гормонов, витаминов, белковых комплексов, пигментов. Принимают участие в обменных процессах, определяют кислотно-основное равновесие. Их отсутствие вызывает в организме различные заболева­ния.

---

Нарушение обмена натрия проявляется либо увеличением его концентрации в крови (гипернатриемия), либо уменьшением (гипонатриемия).

Гипернатриемия развивается в результате:

• 
  избыточного поступления в организм хлорида натрия, например с соленой пищей;
  
• 
  задержки выведения натрия, обычно при заболеваниях почек или надпочечников;
  
• 
  обезвоживания организма при неукротимой рвоте, поносах (например, при холере) или в связи с избыточным выделением мочи (полиурии) при гломерулонефритах;
  
• 
  ограниченного поступления в организм при отсутствии питьевой воды;
  
• 
  сгущения крови в силу различных причин.
  

Патологические проявления гипернатриемии могут заключаться:

• 
  в повышении нервно-мышечной возбудимости и развитии судорог вследствие повышения чувствительности сосудов к прессорным веществам;
  
• 
  в результате гипернатриемии может повышаться артериальное давление;
  
• 
  увеличение осмотического давления плазмы крови, связанное с повышенным содержанием ионов натрия, приводит к поступлению воды из клеток в кровь, к увеличению объема циркулирующей крови и соответственно — к повышению нагрузки на сердце.
  

Гипонатриемия возникает в результате:

• 
  дефицита натрия в пище, например при бессолевой диете;
  
• 
  повышенной потери натрия с мочой, потом или кишечным соком в результате, например, недостаточного образования альдостерона и уменьшения в связи с этим его реабсорбции в канальцах нефрона, при сильном потоотделении, нарушениях функции почек, при тяжелом поносе.
  

Патологические проявления.Для гипонатриемии характерны снижение нервно-мышечной возбудимости и появление мышечной слабости, развитие тахикардии и гипотонии, диспепсические расстройства. Снижение осмотического давления плазмы крови приводит к усиленному поступлению воды из сосудов в ткани и развитию отеков.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛИЯ

Калий участвует в регуляции процессов возбуждения и торможения в нервной системе, в синтезе гликогена и белков, обмене натрия, способствует диурезу, снижая чувствительность почечных канальцев к антидиуретическому гормону; введение калия стимулирует выведение из организма натрия и, следовательно, воды.

Нарушения обмена калия проявляются двумя состояниями: повышением его концентрации в плазме крови — гиперкалиемия, 

---

или снижением содержания калия в крови — гипокалиемия.

Гиперкалиемия развивается при:

• 
  избыточном поступлении в организм с пищей или лекарственными препаратами (бромид калия, хлорид калия и др.);
  
• 
  снижении выделения калия почками при почечной недостаточности;
  
• 
  повышении выхода калия из клеток в кровь в результате распада клеток, например при ожогах, травме, тяжелой гипоксии, гемолизе эритроцитов и др.
  

Патологические проявления.Гиперкалиемия приводит к временному повышению, а затем падению нервно-мышечной возбудимости, к нарушению чувствительности. Характерны снижение артериального давления и частоты сердечных сокращений, боли в области живота, обусловленные спастическим сокращением мышц желудка, кишечника и желчного пузыря.

Гипокалиемия возникает в результате:

• 
  уменьшения поступления калия с пищей, например при голодании;
  
• 
  повышенной потери калия при усиленном выведении его почками в связи с опухолями коры надпочечников или при передозировке кортикостероидов, при ожогах и др.;
  
• 
  значительного разведения плазмы крови в связи с введением физиологического раствора или глюкозы.
  

Патологические проявления. При гипокалиемии нервно-мышечная возбудимость снижается, что обусловливает мышечную слабость и гиподинамию, снижение моторики желудочно-кишечного тракта, тонуса мочевого пузыря, часто возникают нарушения ритма сердца.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ

Кальций является необходимым компонентом многих метаболических и физиологических процессов. Ионы кальция участвуют в поддержании целостности мембран и в трансмембранном транспорте, играют важную роль в образовании энергии, регулируют функции нейронов, нейромышечных синапсов, ферментативные реакции; кальций является существенным фактором свертывания крови. Его баланс обеспечивается поступлением в кровь из желудочно-кишечного тракта и выведением почками и кишечником.

Нарушения обмена кальция проявляются его увеличением в крови — гиперкальциемией или уменьшением — гипокальциемией.

Гиперкальциемия развивается в результате:

• 
  избыточного поступления солей кальция в кровь, что может наблюдаться, например, при его парентеральном введении в составе лекарственных веществ, при гипервитаминозе D;
  
• 
  усиленного выхода ионов кальция из костей в результате гиперфункции паращитовидных желез или распада костей при их поражении опухолями;
  
• 
  
  
• 
  уменьшения выведения кальция почками при увеличении содержания в плазме крови паратгормона.
  

---

Смотрите также файлы

• Искусство комплимента в русском и иностранных языках.docx

• 1. 1 Химическое загрязнение 1 Органическое загрязнение.docx

• Российской федерации департамент образования и молодежной политики хантямансийского автономного округа югры.docx

• Государственная и таможенная граница. Железнодорожные пункты пропуска еаэс.docx

• Контрольная работа по дисциплине Учет и операционная деятельность в банках по теме Баланс банка и принципы его построения.doc