ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 27.04.2024
Просмотров: 35
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
2) ожирение (особенно абдоминальное, при котором высока скорость липолиза);
3) переедание и гиподинамия (особое значение имеет большое количество углеводов и жиров в пище);
4) голодание (особенно в раннем детстве) приводит к включению лептинового механизма развития сахарного диабета;
5) стресс (сопровождается выбросом контринсулярных гормонов).
В основе патогенеза сахарного диабета II типа, по- видимому, лежат два ведущих фактора : инсулинорезистентность и дисфункция β-клеток.
Инсулинорезистентностьбывает трех типов: пререцепторная, рецепторная, пострецепторная.
Пререцепторная инсулинорезистентностьсвязана с изначальным (возможно, генетическим) дефектом β-клеток, при котором они секретируют не инсулин, а его предшественники (проинсулин) либо инсулин с аномальной молекулярной структурой.
Рецепторная инсулинорезистентностьсвязана с дефектом рецепторов инсулина на β-клетках и на других клетках-мишенях.
Пострецепторная инсулинорезистентностьсвязана с патологией ассоциированных с инсулиновыми рецепторами тирозинкиназы и глюкозных транспортеров. Наибольшее значение, вероятно, имеет рецепторная и пострецепторная инсулинорезистентность, которая по механизмом развития может быть первичной и вторичной.
Первичная инсулинорезистентностьопределяется генетически обусловленными дефектами инсулиновых рецепторов и пострецеп-торных эффектов инсулина. Вторичная инсулинорезистентностьсвязана с глюкозотоксичностью (гликозилирование инсулиновых рецепторов), ожирением (гиперлипидемия, повышенные уровни лептина и фактора некроза опухолей) и др.
Дисфункция β-клетокможет быть первичной и вторичной. При первичной дисфункцииимеют место генетические дефекты β-клеток, снижают возможности их компенсаторной гипертрофии при гипергликемии. Вторичная дисфункция определяется повреждением β-клеток при глюкозилировании и повышенным образованием в организме амилина, кальцитониноподобного пептида и лептина, подавляющих синтез и секрецию инсулина.
Диабетическая микроангиопатиязахватывает сосуды микроциркуляции и складывается из нескольких стадий: пролиферация и десквамация эндотелия; плазматическое пропитывание стенки сосудов; гиалиноз и склероз артериол и мелких артерий, при котором видно утолщение базальной мембраны за счет отложения розовых масс гиалина, и периваскулярный склероз. Образующийся при сахарном диабете гиалин содержит большое количество липидов и называется
липогиалином.
Диабетическая макроангиопатияпроявляется атеросклерозом вследствие выраженного нарушения обмена липопротеидов. Особенностями атеросклероза при сахарном диабете являются большая распространенность (поражение многих сосудистых бассейнов), быстрое прогрессирование, начало в более молодом возрасте. Прогрессирование атеросклероза проявляется быстрым ростом концентрических фиброзных бляшек (стенозирующий атеросклероз) и частыми осложненными поражениями (в том числе тромбозом)
