– встречается редко, характеризуется наличием в цитоплазме клеток крупных капель, гранул белка - фокальный коагуляционный некроз клеток (свертывание белка).

Чаще – в почках, реже – печени, совсем редко – в миокарде.

В эпителии канальцев почки – при нефротическом синдроме – когда в первичной моче много белка. Эпителий канальцев реабсорбирует этот белок, который накапливается в цитоплазме. Это происходит вследствие недостаточности лизосомального аппарата Эп канальцев, поэтому белок не успевает рассасываться, вступать в метаболизм.

В печени – при алкоголизме, когда происходит фокальный коагуляционный некроз гепатоцитов.

Исход: неблагоприятный, звершается тотальным коагуляционным некрозом Кл.

Значение для организма – важно, п.ч. происходит резкое снижение функции – массивная протеинурия, цилиндрурия, гипопротеинемия, нарушения электролитного баланса. Нарушение белоксинтетической, желчеобразующей и др. ф-ций печени.
Роговая дистрофия – усиленное ороговение в коже или появление роговых масс в неороговевающем эпителии (слизистых оболочек полости рта, пищевода, матки и др., где в норме нет рогового вещества).

Роговое в-во – кератин.

Роговая Д м.б. приобретенной местной – лейкоплакия (лейкос – белый, плака – место, площадь).

Причины: хроническое воспаление, связанное с инфекционными агентами, действием физических и химических факто­ ров, авитаминозы, врожденное нарушение развития кожи и др.

Исход может быть двояким: устранение вызывающей причины в начале процесса может привести к восстановлению ткани, однако в далеко зашедших случаях наступает гибель клеток.

Микро:

- гиперкератоз – появление или увеличение кол-ва роговых масс;

- паракератоз – наличие кератина в живых Кл, сохранивших ядра;

- акантоз – удлинение эпидермальных выростов и, соответственно, сосочков дермы;

- клеточные воспалительные инфильтраты

---

– в подлежащих тканях, субэпителиальном слое.

Лейкоплакия – предраковое состояние, а рак – злокачественная опухоль (ЗКО).

Общая врожденная роговая Д – ихтиоз – (ихтиос – рыба) – гиперкератоз в коже, кожа как рыбья чешуя.

Тяжелые формы несовместимы с жизнью, п.ч. нарушены

• 
  потовыдительная,
  
• 
  газообменная,
  
• 
  терморегуляционная
  
• 
  и защитная функции кожи.
  

Паренхиматозная жировая дистрофия

это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, что может выражаться в накоплении жира в свободном состоянии в клетках, где он не обнаруживаются и в норме.

Причины жировой дистрофии :

- кислородное голодание (тканевая гипоксия)

- тяжелые или длительно протекающие инфекции (дифтерия, туберкулез, сепсис, вирус ный гепатит С);

- интоксикации (фосфор, мышьяк,хлороформ, алкоголь), ведущие к нарушениям обмена;

- авитаминозы и одностороннее (с недостаточным содержанием белков) питание
Морфология:

Макро:

- орган увеличен;

- бледный (п.ч. сдавливаются капилляры увеличенными в размере клетками, цитоплазма которых содержит жир);

- желтый – жир желтого цвета;

- тестоватый, глинистый (по консистенции).

Печень – сравнивают с гусиной.

Типыжировойдистрофиипечени:

А. Острая жировая дистрофия печени — редкое, но серьезное состояние, связанное с острым поражением печени. При острой жировой дистрофии печени триглицериды накапливаются в цитоплазме в виде маленьких ограниченных мембраной вакуолей (мелкокапельная жировая дистрофия печени).

Б. Хроническаяжироваядистрофияпечениможет возникать при хроническом алкоголизме, недоедании и при отравлении некоторыми гепатотоксинами. Жировые капли в цитоплазме соединяются, формируя большие вакуоли (крупнокапельная жировая

---

дистро­фия печени). Даже при тяжелой хронической жировой печени редко имеются клинические проявления дисфункции печени.

Макроскопически печень при жировой дистрофии увеличена, малокровна, тестоватой консистенции, имеет желтый или охряножелтый цвет, с жирным блеском на разрезе. При разрезе на лезвии ножа и поверхности разреза виден налет жира.
В миокарде – тигровое сердце – желтые полосы чередуются с красновато-коричневатыми, п.ч. жир в цитоплазме не всех, а части кардиомиоцитов.

Микро– оптически пустые вакуоли на месте жировых капель, п.ч. в процессе гистологической обработки тканей жир вымывается органическими растворителями – спирт, ксилол, хлороформ.

Для выявления жиров нужны гистохимические методы и замороженные (криостатные) срезы, которые не подвергаются воздействию органических р-лей.
Исход жировой дистрофии зависит от ее степе­ни. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки.

Функциональное значение жировой дистрофии велико: функционирование органов при этом резко нарушается, а в ряде случаев и прекращается
Углеводы, которые определяются в клетках и тка­ нях и могут быть идентифицированы гистохимически делят на полисахариды, из которых в животных тканях выявляются лишь гликоген, гликозаминогликаны (муко- полисахариды) и гликопротеиды.
Паренхиматозные углеводные дистрофии

Углеводы, которые определяются в клетках и тканях и могут быть идентифицированы гистохимически:

делят на полисахариды, из которых в животных тканях выявляются лишь гликоген, гликозаминогликаны (муко- полисахариды)

---

и гликопротеиды. Среди гликозаминогликанов различают нейтральные, прочно связанные с белками, и кислые, к которым относятся гиалуроновая, хондроитинсерная кислоты и гепарин. Кислые глико­ заминогликаны как биополимеры способны вступать в непрочные соединения с рядом метаболитов и осуществлять их транспорт. Главными представителями гликопротеидов являются муцины и мукоиды.

Основные нарушения обмена – гликогена и гликопротеидов.

Гликоген – депо в печени и скелетных мышцах - лабильный.

В других Кл – стабильный (структурный).

Гистохимически – ШИК-реакция и кармин Беста (красное окрашивание).

Нарушения обмена гликогена:

• 
  увеличение;
  
• 
  уменьшение его кол-ва;
  
• 
  появление в необычном месте.
  

М.б.

• 
  приобретенная УВ Д (СД);
  
• 
  врожденная, наследственная (гликогенозы).
  

СД – недостаток инсулина

• 
  глюкоза не усваив-ся тканями
  
• 
  гипергликемия
  
• 
  глюкозурия.
  

В печени – нарушение синтеза гликогена – инфильтрация жирами – жировая дистрофия печени («пустые ядра» – жир в ядрах).
В почках – глюкозурия

• 
  инфильтрация Эп канальцев
  
• 
  Эп светлый, с пенистой ц/пл
  
• 
  зерна гликогена в Эп и просвете канальцев.
  

Наследственые – отсутствуют или недостаточно ферментов, к-рые расщепляют гликоген – он депонируется – болезни накопления (Гирке, Помпе, Мак-Ардля и др.).
Нарушения обмена гликопротеидов

накопление в клетках муцинов и мукоидов (слизистых и слизистоподобных веществ).
Основа наследственного заб-ния – муковисцидоза:

- изменение качества слизи (густая, вязкая);

- плохое выведение слизи;

- ретенционные кисты +

- склероз (кистозный фиброз).
Локализация:

• 
  экзокринные железы (ПЖЖ_;
  
• 
  бронхиальные железы;
  
• 
  пищеварительный тракт;
  
• 
  мочевыводящие пути;
  
• 
  желчные пути;
  
• 
  потовые и
  
• 
  слезные железы.
  

Исход – зависит от степени и длительности:

- регенерация Эп – восстановление слизистой;

- атрофия, склероз, недостаточность ф-ции.
Слизистоподобные вещества (псевдомуцины) – в коллоидном зобе щитовидной железы (ЩЖ).

В бронхах – приобретенная УВ Д – причина – воспаление:

---

• 
  гиперсекреция, изменение свойств слизи;
  
• 
  гибель и десквамация Эп клеток;
  
• 
  обтурация слизью выводных протоков;
  
• 
  образование кист;
  
• 
  обтурация просвета бронхов
  
• 
  ателектаз
  
• 
  пневмония.
  

Стромально-сосудистые дистрофии

Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии—этоструктурныепроявлениянарушенийоб­менавеществвсоединительнойткани,выявляемыевстроме органов и стенках сосудов.

По виду нарушенного обмена:

• 
  белковые;
  
• 
  жировые;
  
• 
  углеводные.
  

К белковым относятся:

- мукоидное набухание;

- фибриноидное набухание;

- гиалиноз;

-амилоидоз.
Мукоидное набухание— увеличение количестваи перераспределение мукополисахаридов, преимущественногликозаминогликанов(засчетотщепленияихотбелка),восновномвеществесоединительнойткани.

Локализация.Мукоидное набухание развивается чаще всего в стенках артерий, сердечных клапанах, эндо- и эпикарде, в капсулах суставов.

Причины:

• 
  инфекционно-аллергические заболевания;
  
• 
  ревматические болезни (ревматизм, систем­ ная красная волчанка, системная склеродер­ мия, ревматоидный артрит, узелковый пери- артериит и др.);
  
• 
  атеросклероз;
  
• 
  гипертоническая болезнь;
  
• 
  гипоксия.
  

Исход может быть двояким.Мукоидное набухание— процесс обратимый, при прекращении воздействия патогенного фактора происходит полное восста новление структуры и функции. Если воздействие па­ тогенного фактора продолжается, мукоидное набуха­ ние может перейти

---

Смотрите также файлы

• Гражданский процесс (часть 12) Мишина Н. В.pdf

• Тсінік хат (аза тілі, 7 сынып) Пні аза тілі Стандарт.docx

• Культура целостное образование, состоящее из взаимосвязанных элементов.docx

• Курсовая работа по дисциплине Гражданский процесс принципы гражданского процесса, их значение и система выполнила Обучающаяся 4 курса Очнозаочной формы обучения 40. 03. 01 Юриспруденция Шатова Дарья Михайловна.docx

• Сюбоз0121(У) Раскройте понятие и.docx