8. При отравлении АХЭС
Побочные эффекты М-холиноблокаторов:

Сухость во рту, затруднение глотания, нарушение речи, нарушение аккомодации, тахикардия, запоры, нарушение мочеотделения.

При отравлении атропиноподобными ЛС применяют антагонисты- антихолинэстеразные ЛС: неостигмин, физостигмин
9. Токсикологическое значение растений, содержащих холиноблокаторы. Меры помощи при отравлении ими.

При случайном употреблении плодов красавки, белены, дурмана или передозировке препаратов атропина отмечается типичная клиническая картина острого отравления М-холиноблокаторами: сухая гиперемированная кожа, гипертермия, тахикардия, быстрый пульс, блестящие широкие зрачки, Паралич аккомодации (нарушение ближнего видения), диплопия, повышение внутриглазного давления, светобоязнь, одышка, головная боль, сухость во рту и глотке, затрудненное глотание, расстройство речи, задержка мочи, нарушение ориентации.

У пострадавшего выражено психическое и двигательное возбуждение, могут быть зрительные галлюцинации, бред, в тяжелых случаях - судороги с потерей сознания, коматозное состояние, снижение АД.

Лечение должно быть экстренным. При пероральном отравлении промывают желудок через зонд, дают солевое слабительное. Проводят умеренное охлаждение (не держать пациента в теплом помещении), при резкой гипертермии - обертывание влажной простыней, пузырьки со льдом на голову. Для устранения психомоторного возбуждения внутривенно вводят диазепам. В качестве фармакологического антагониста в вену медленно вводят физостигмин (эзерин) в дозе от 1 мг до 4 мг для взрослых. С целью ускоренного удаления яда из плазмы крови применяют форсированный диурез, гемосорбцию.
10. Ганглиоблокаторы: классификация, механизм действия. Основные эффекты ганглиоблокаторов, их применение.

Препараты этой группы блокируют Нn-холинорецепторы в ганглиях симпатической и парасимпатической нервной системы.
Классификация:

а). четвертичные амины

(не проникают через ГЭБ) время действия до 20 мин

имехин

трепирия йодид (трепирий, гигроний)

б). Третичные амины (проникают через ГЭБ)

пахикарпин (3-4 часа)

темехин

---

(8 часов)
Механизм действия:

ЛС блокируют Нn -холинорецепторы в синапсах симпатических и парасимпатических вегетативных ганглиев, препятствуя действию на них ацетилхолина.

В результате нарушается симпатическая иннервация сосудов и парасимпатическая иннервация ЖКТ, бронхов, экзокринных желез
Фармакологические эффекты:

1. снижение артериального давления (гипотензивный эффект)

2. тахикардия

3. снижение тонуса ЖКТ, бронхов, мочевого пузыря

4. уменьшение секреции слюнных, бронхиальных, желудочных желез
Применение:

Основной эффект – гипотензивный

применяется при:

1. 
   Отек мозга, отек легких
   

2. 
   Управляемая гипотензия в хирургии
   

3. Гипертонический криз
11. Миорелаксанты: классификация, механизм действия антидеполяризующих и деполяризующих миорелаксантов, применение, побочные эффекты.
Мышечные релаксанты вызывают тотальную релаксацию скелетных мышц вследствие избирательной блокады Нm-холинорецепторов и прекращения нервно-мышечной передачи в синапсах скелетной мускулатуры.
Миорелаксанты:

а). Недеполяризующие типа действия:

мивакурия хлорид (15-20 мин)

тубокурарина хлорид (60-120 мин)

б). Деполяризующего действия:

суксаметония хлорид (дитилин) 3-10 мин

в). Смешанного действия:

диоксоний (120-180 мин)
Механизм действия:

Недеполяризующие (антидеполяризующие) миорелаксанты действуют как конкурентные антагонисты ацетилхолина. Блокируют постсинаптические Нм - холинорецепторы скелетных мыщц, препятствуя деполяризующему действию на них ацетилхолина, в результате скелетные мышцы расслабляются
Деполяризующиеся миорелаксанты: суксаметоний (дитилин) действует как агонист ацетилхолина, т.е. возбуждает Нм -холинорецепроты, вызывая стойкую деполяризацию постсинаптической мембраны скелетных мышц. В результате, после кратковременного сокращения скелетных мышц, происходит их расслабление.
Применение:

1. 
   Хирургические операции на грудной клетке, брюшной полости;
   

2. 
   Интубация трахеи, бронхоскопия;
   

3. 
   Вправление вывихов, сопоставление костных отломков;
   

4. Столбняк
Побочные эффекты недеполяризующих миорелаксантов:

1.Снижение артериального давления

2.Нарушение сердечного ритма

---

3.Бронхоспазм

При передозировке недеполяризующими миорелаксантами применяют антагонисты - АХЭС, например, неостигмин (прозерин)
Побочные эффекты деполяризующих миорелаксантов:

1.Сердечные аритмии

2.Мышечные боли

3.Повышение артериального давления

При передозировке деполяризующих миорелаксантов применяют переливание свежецитратной крови, содержащей псевдохолинэстеразу и искусственную вентиляцию легких

1. 
   Структура и функция адренергического синапса. Типы адренорецепторов, их локализация и функциональное значение.
   

Адренергический синапс. Тирозин транспортируется в нервное окончание или варикозное расширение натрийзависимым мембранным переносчиком. Тирозин превращается в дофамин, транспортирующийся в везикулу переносчиком. Тот же самый переносчик транспортирует норадреналин (НА) в эти гранулы. Дофамин превращается в НА в везикулах. Выделение нейромедиатора происходит, когда потенциал действия открывает вольтажчувствительные кальциевые каналы и увеличивает концентрацию внутриклеточного кальция. Результатом слияния везикул с поверхностью мембраны является выброс норадреналина и котрансмиттеров в синаптическую щель. Выделение может быть блокировано гуанетидином и бретилиумом. После выделения норадреналин диффундирует к постсинаптической мембране и взаимодействует с адренорецепторами, а также транспортируется в варикозное расширение цитоплазмы (захват, блокируется кокаином, трициклическими антидепрессантами), в постсинаптическую клетку или подвергается ферментативному метаболизму.
Типы адренорецепторов

Альфа (α1, α2)- и Бета (β1, β2, β3) - адренорецепторы

Адренорецепторы локализованы на постсинаптической, пресинаптической мембранах клеток в органах, получающих адренергическую иннервацию, а также, вне синапсов.

Локализация постсинаптических α1-адренорецепторов:

• 
  сосуды кожи и внутренних органов, магистральные сосуды
  
• 
  радиальная мышца радужной оболочки глаза
  
• 
  гладкая мускулатура кишечника
  
• 
  сфинктеры ЖКТ
  
• 
  капсула селезенки
  

Биологические эффекты возбуждения ɑ1 -адренорецепторов:

После возбуждения медиатором норадреналином ɑ1-адренорецепторов увеличивается концентрация ионов кальция в цитоплазме клеток и наблюдается следующие эффекты:

• 
  Сужение сосудов кожи, слизистых оболочек
  
• 
  Повышение АД
  
• 
  Сокращение радиальной мышцы радужки с расширением зрачков (мидриаз)
  
• 
  Уменьшение моторики и тонуса желудка и кишечника
  
• 
  Сокращение капсулы селезенки с выбросом депонированной крови
  
• 
  Сокращение сфинктеров ЖКТ и мочевого пузыря
  

---

α2- адренорецепторы:

локализуются на пресинаптической мембране адренергических синапсов и вне синапсов (тромбоциты)

Биологические эффекты возбуждения ɑ2 -адренорецепторов:

За счет снижения выделения норадреналина в синаптическую щель выполняют тормозную функцию (отрицательная обратная связь) - уменьшение активности сосудодвигательного центра и снижение артериального давления (АД) - повышается агрегация тромбоцитов
постсинаптические β1-адренорецепторы локализуются в сердце и почках

Биологические эффекты возбуждения
β1 -адренорецепторов:

После возбуждения медиатором норадреналином β1 -адренорецепторов увеличивается концентрация ионов кальция в клетках проводящей системе сердца, в кардиомиоцитах:

- увеличивается автоматизм, проводимость, возбудимость, сократимость миокарда

- увеличивается частота и сила сердечных сокращений (тахикардия)

- возрастает потребность миокарда в кислороде

- повышение секреции ренина в почках
Локализация β2-адренорецепторов:

гладкие мышцы бронхов, матки;

сосуды скелетных мыщц, сосуды сердца, легких;

клетки печени

Биологические эффекты возбуждения
β2 -адренорецепторов:

После возбуждения медиатором норадреналином β2 -адренорецепторов накапливается фермент цАМФ, который связывает свободный кальций:

- снижается тонус гладких мышц бронхов и матки

- расширяются сосуды сердца, легких и скелетных мышц

- усиливается гликогенолиз и гликонеогенез в печени (увеличивается уровень глюкозы в крови)
β3-адренорецепторы обнаружены на мембранах клеток жировой ткани

• 
  они возбуждаются катехоламинами (норадреналином, адреналином) в более высоких концентрациях, что стимулирует липолиз и термогенез в жировой ткани
  

2. 
   Классификация адреномиметиков (группы и препараты).
   

Ι. АДРЕНОМИМЕТИКИ ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ

1. α-,β- адреномиметики (неселективные адреномиметики)

Норэпинефрина гидротартрат (норадреналин)

Эпинефрина гидрохлорид (адреналин)

2. α- адреномиметики:

α1-адреномиметики (селективные):

- Фенилэфрин (мезатон)

- Этафедрин (фетанол)

α1 -,α2- адреномиметики (неселективные):

- Нафазолин (нафтизин)

- Ксилометазолин (галазолин)

- Тетризолин (тизин)

3. β-адреномиметики:

β1-, β2 –адреномиметики (неселективные β-адреномиметики):

- Изопреналин (изадрин)

---

- Орципреналин (алупент)

β1-адреномиметики (кардиоселективные адреномиметики):

- Добутамин

β2-адреномиметики (селективные) :

- Сальбутамол (вентолин)

- Фенотерол (беротек)
ӏI. Адреномиметики непрямого действия

(симпатомиметики):

Эфедрина гидрохлорид

3. 
   Неселективные альфа- и бета-адреномиметики: препараты, механизм действия, основные эффекты. Показания и противопоказания к назначению.
   

Препараты, стимулирующие одновременно α - и β -адренорецепторы, называют неселективными адреномиметиками. К этой группе относятся препараты, полученные на основе природных катехоламинов: адреналин и норадреналин.
АДРЕНАЛИН:

Фармакологические эффекты:

1. Влияние на сердечнососудистую систему:

- прессорный эффект - это повышение АД (возбуждение α1-рецепторы сосудов и β1-рецепторы юкстагломерулярного аппарата почек - гиперсекреция ренина); время действия: 10-15 минут

- кардиостимулирующий эффект - это увеличение силы и частоты сердечных сокращений (возбуждает β1-рецепторы сердца)

2. Влияние на гладкие мышцы внутренних органов и обмен веществ:

- бронхорасширяющий эффект - это расширение бронхов и устранение бронхоспазма (стимулирует β2-рецепторы бронхов);

- гипергликемический эффект – это увеличение уровня глюкозы в крови (стимулирует гликогенолиз и гликонеогенез в печени за счет стимуляции β2-рецепторов);

- усиливается липолиз (увеличивается содержание в крови свободных жирных кислот за счет стимуляции β3-рецепторов жировой ткани)
3. Влияние на глаз (местное действие)

- расширение зрачков (мидриаз) (возбуждение α1-рецепторов и сокращение радиальной мышцы радужки)

- снижается внутриглазное давление (возбуждение α1-рецепторов и сужение цилиарных сосудов – снижение образования внутриглазной жидкости)
Показания к применению:

Адреналин применяют как препарат экстренной помощи при (в/в, в/м, п/к)

• 
  при анафилактическом шоке
  
• 
  при острой сердечной недостаточности
  
• 
  при остановке сердца
  
• 
  для повышения АД при отдельных формах острой гипотонии
  
• 
  для купирования бронхоспазма при приступе бронхиальной астмы
  
• 
  при гипогликемической коме
  

Применение адреналина в стоматологии:

Адреналин как сосудосуживающее средство в виде 0,1% раствора добавляют в растворы местных анестетиков (ультракаин Д-С форте)

---

Смотрите также файлы

• Статистика злокачественных новообразований женских репродуктивных органов по России и кбр.docx

• Царство грибы.pptx

• Учебнометодическое пособие для студентов заочной формы обучения по направлению.pdf

• Модель карьеры Трамплин.docx

• Модуль компетенции Finger Food, Горячее блюдо из птицы, Десерт. Меню разработано для код 2 демонстрационного экзамена. Меню.docx