1. 
   Механическая недостаточность, при которой течение лимфы затрудняется в связи с наличием органических (сдавление опухолью, рубцом, экстирпация лимфатических узлов и сосудов, облитерация лимфатических сосудов при их воспалении) или функциональных причин (повышение давления в магистральных венозных сосудах, спазм лимфатических сосудов). Филяриоз (личинки передаются комарами кровь лимфаузелфиброз).
   
2. 
   Динамическая недостаточность, при которой объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможности лимфатической системы обеспечить эффективный дренаж ткани.
   
3. 
   Резорбционная недостаточность, обусловленная морфофункциональными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их в интерстиции.
   

Артериальная гиперемия – динамическое увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови через его сосуды. По значению для организма различают физиологическую и патологическую артериальную гиперемию.

Основным звеном патогенеза артериальной гиперемии является расширение мелких артерий и артериол и открытие прекапиллярных сфинктеров, что приводит к увеличению притока крови к органу и числа функционирующих капилляров.

Основное звено патогенеза артериальной гиперемии может быть реализовано посредством различных механизмов.

1. 
   Миопаралитический механизм. Связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов, медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации калия, водорода и других ионов, уменьшения содержания кислорода. Это самый частый механизм развития артериальной гиперемии. Он лежит в основе развития физиологической рабочей гиперемии, при воспалении, постишемическом полнокровии и в других ситуациях.
   

2. Реактивная (реперфузионная, постокклюзионная) артериальная гиперемия развивается после ограничения кровоснабжения органа или ткани. В основе ее лежат накопление в обескровленной ткани пуринов, лактата, двуокиси углерода, калия и других метаболитов и снижение концентрации кислорода, что приводит к реализации миопаралитического механизма. Разновидностью реактивной является коллатеральная гиперемия при перекрытии магистральной артерии. К реактивной относится также и посткомпрессионная гиперемия после сдавления ткани.

---

3. Рабочая артериальная гиперемия. Механизм этого процесса связан с теми же метаболическими факторами, в избытке образующимися в активно функционирующем органе.

4. Гуморальная гиперемия обусловлена главным образом действием медиаторов воспаления на миогенный компонент сосудистого тонуса, хотя в данном случае присоединяются и другие механизмы.

5. Нейропаралитический механизм. Он состоит в уменьшении нейрогенного констрикторного влияния на сосуды и падении нейрогенного тонуса. Такая гиперемия возникает при перерезке, параличе или повреждении вазоконстрикторных нервов или их центров (огнестрельные раны, травмы, оперативные вмешательства). Проявлением нейропаралитического действия электротока считаются так называемые «знаки молнии» - мгновенно возникающие зоны артериальной гиперемии по ходу прохождения тока при поражении молнией. При понижении температуры кожи ее сосуды вначале претерпевают нейрогенный спазм. Однако, когда кожная температура падает ниже 15  С, вследствие холодового паралича нервно – мышечной возбудимости и проводимости, кожные сосуды начинают расширяться. Таким образом, морозный румянец на щеках – проявление артериальной гиперемии нейропаралитического типа. При некоторых инфекциях (сыпной тиф, дифтерия) бактериальные токсины могут оказывать паралитическое действие на вегетативные центры. Данный механизм может способствовать развитию коллапса при инфекциях.

6. 
   Нейротонический механизм. Он предусматривает повышение нейрогенной сосудорасширяющей активности или понижение тонуса вазоконстрикторов в результате истинного рефлекса или аксон – рефлекса. Этот механизм наблюдается только в некоторых тканях: в поджелудочной и слюнных железах, языке, коже, кавернозных телах.
   

Примером этого типа гиперемии является односторонняя эритема у больных невритом тройничного нерва, у страдающих зубной болью и крупозной пневмонией. Классическим примером нейротонической артериальной гиперемии является краска стыда (гнева) на щеках, особенно выраженная у психастенических индивидов, страдающих эритрофобией – навязчивый боязнью приковать общее внимание.

---

Венозная гиперемия

Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения оттока крови по венам, при замедлении скорости кровотока. Этот процесс называют также пассивной гиперемией или венозным застоем.

По механизму развития выделяют следующие виды венозной гиперемии:

1. 
   Обтурационная, вызванная механическим препятствием оттоку крови в венозном сосуде (тромб, эмбол).
   
2. 
   Компрессионная, обусловленная внешним сдавлением вен (лигатура, опухоль, спайки, беременная матка, отек).
   
3. 
   Застойная, связанная с нарушением насосной функции сердца. Такая гиперемия может развиться в сосудах большого круга кровообращения – при недостаточности левого желудочка (сердечная астма), в системе воротной вены – при тромбозе и стенозе воротной вены, циррозе печени.
   

Ишемия

Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови в его сосудистую сеть.

Этиология ишемии разнообразна и традиционно делится на:

• 
  обтурационную
  
• 
  ангиоспастическую
  
• 
  компрессионную.
  

Обтурация сосудов может быть вызвана тромбами, эмболами, атеросклеротическими бляшками, инородными телами, гранулемами.

Компрессия артерий может быть обусловлена опухолями, отечной тканью, лигатурой.

Частым вариантом ишемии является ангиостатическая. Выделяют следующие механизмы ангиоспазма:

А) Внеклеточные, связанные с влиянием циркулирующих вазоконстрикторных веществ: катехоламинов, лейкотриенов, тромбоксанов,  - адреномиметиков.

Б) Мембранные, обусловленные нарушением биоэлектрических процессов на плазматической мембране.

В) Внутриклеточные – дефекты кальциевого транспорта и сократительных белков гладких мышц.

Ближайшие последствия и исходы ишемии зависят от следующих факторов:

1. 
   Скорость развития ишемии. Быстро развивающаяся ишемия более патогенна для клеток, чем медленно прогрессирующая, поскольку последняя оставляет определенное время для адаптации и компенсации.
   
2. 
   Достаточность развития коллатерального кровообращения. Существуют органы с достаточным коллатеральным кровообращением (тонкий кишечник, печень, нижние конечности, легкие), с относительно достаточным кровообращением (сердце), и абсолютно недостаточным магистральным кровоснабжением (почки, сетчатка, селезенка, спинной мозг).
   
3. 
   Чувствительность клеток к гипоксии. Наиболее чувствительны к гипоксии кортикальные нейроны, эпителиальные клетки проксимальных канальцев нефронов. Наименее чувствительны к гипоксии клетки мезенхимального происхождения.
   
4. 
   Функциональное состояние органа на момент развития ишемии, что определяет величину функционального запроса кислорода и нутриентов.
   
5. 
   Качество крови, как кислородпереносящего агента. Например, у больных с серповидноклеточной анемией риск инфаркта миокарда и других органов значительно увеличен.
   

---

Стаз

Стазом называется полная остановка кровотока в сосудах.

Выделяют следующие виды стаза:

1. 
   Венозный (застойный). В этом случае происходит прогрессирующее нарастание давления в венозных сосудах вплоть до уравнивания его с артериальным. Причины его развития те же, что и венозной гиперемии.
   
2. 
   Постишемический. При этом артериальное давление падает до уровня венозного. Причины развития те же, что ишемии.
   
3. 
   Истинный капиллярный стаз. Этот вид развивается в результате препятствия кровотоку в капиллярах при нарушении реологических свойств крови. Артериоло-венулярная разница по давлению при истинном стазе сохраняется, значительно повышается капиллярное сопротивление. Данный вид стаза обратим только в самом начале. Основные причины:
   

• 
  дегидратация
  
• 
  гиперлейкоцитоз
  
• 
  повышение гематокрита
  
• 
  криогобулинемия и макроглобулинемия
  
• 
  анемии с агрегацией эритроцитов
  
• 
  снижение деформируемости эритроцитов
  
• 
  адгезия форменных элементов на стенке сосудов
  
• 
  понижение альбумин-глобулинового коэффициента
  
• 
  повышение концентрации фибриногена в плазме
  

В итоге этих событий возможно значительное уменьшение текучести крови, способствующее капиллярному стазу. Опасность стаза заключается в его тромбогенности. Дополнительным фактором, способствующим тромбозу, служит отсутствие смыва и инактивации прокоагулянтов и притока антикоагулянтов, а также травма эндотелия турбулентным движением крови в предстатический период. Отличительная особенность истинного стаза при микроскопии – гомогенный характер кровяных масс в микрососудах и сгущение крови. Стаз расценивается как проявление несостоятельности компенсаторно-приспособительных механизмов в системе микроциркуляции. В то же время стаз при воспалении препятствует распространению и системному действию медиаторов и агентов, вызывающих повреждение тканей, внося вклад в барьерную роль этого процесса.

---

Смотрите также файлы

• Методическое пособие алгоритмы практических навыков для промежуточной и итоговой аттестации по основам сестринского дела и дисциплинам терапевтического профиля.doc

• Самостоятельная работа по дисциплине Финансовое право вопрос. Валютные операции между резидентами. Разрешенные и запрещенные операции.doc

• СПбгут) Факультет Институт непрерывного образования (ино) Спец.направл. 11. 03. 02 Инфокоммуникационные технологии и системы связи материалы электронной техники контрольная работа.docx

• Островский Александр Николаевич, Толстой Лев Николаевич и Самара.docx

• Введение в статистику. Предмет, метод и задачи статистики.docx