Файл: 1. Классификация основных форм нарушений микроциркуляции.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 05.05.2024
Просмотров: 48
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
1.Классификация основных форм нарушений микроциркуляции.
2.Причины и механизмы нарушений реологических свойств крови.
3.Причины и механизмы развития феномена внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови.
4.Понятие о «сладж»-синдроме, основные виды, причины, механизмы развития и последствия
5.Причины и механизмы развития и основные лабораторные признаки синдрома повышенной вязкости крови.
6.Основные виды нарушений сосудистой проницаемости и транскапиллярного обмена, причины и механизмы развития.
7.Понятие о диапедезе форменных элементов крови.
8.Причины и механизмы изменения тонуса и реактивности сосудов микроциркуляторного русла.
9.Причины, механизмы развития и последствия капиллярно-трофической недостаточности.
10.Определение понятия «недостаточность лимфообразования», классификация, этиология, патогенез, последствия.
11.Определение понятия «артериальная гиперемия», основные патогенетические варианты.
12.Причины и механизмы развития различных видов артериальной гиперемии.
13.Клинические проявления артериальной гиперемии.
14.Изменение линейной, объемной скорости кровотока и лимфооттока при артериальной гиперемии.
15.Обмен веществ в тканях при артериальной гиперемии.
16.Последствия артериальной гиперемии.
17.Определение понятия «венозная гиперемия», классификация.
18.Причины и механизмы развития основных патогенетических видов венозной гиперемии.
19.Клинические проявления венозной гиперемии.
20.Изменение линейной, объемной скорости кровотока и лимфотока при венозной гиперемии.
21.Особенности обмена веществ в тканях при венозной гиперемии, последствия.
22.Определение понятия «ишемия», основные патогенетические виды, причины и механизмы развития.
23.Особенности гемоциркуляции и лимфообращения в ишемизированном участке ткани.
24.Факторы, определяющие степень тяжести ишемических повреждений в тканях.
25.Клинические проявления и обмен веществ при ишемии.
26.Определение понятия «стаз», классификация, этиология, патогенез, клинические проявления и последствия.
БЛОК 2 МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ
1.Классификация основных форм нарушений микроциркуляции.
-
Внутрисосудистые нарушения
-
расстройство реологических свойств крови, связанных с изменением суспензионной стабильности форменных элементов и вязкости крови. -
Нарушение коагуляции крови и тромбоэмболизм. -
изменение скорости кровотока, т.е. нарушения перфузии крови через микроциркуляторное русло.
-
Нарушения самих сосудов-
Повреждение и изменение формы и места эндотелиальных клеток в стенках микрососудов -
нарушение сосудистой проницаемости -
адгезия лейкоцитов, тромбоцитов и чужеродных частиц к эндотелию. -
диапедез форменных элементов крови через стенки капилляров и венул -
микрокровоизлияния
-
-
Внесосудистые нарушения-
влияние поврежденной, окружающей микрососуды соединительной ткани и паренхиматозных клеток органов. -
реакция тучных клеток на патологические стимулы -
нарушения (затруднения) лимфообразования и лимфооттока -
вовлечение микрососудистого ложе в нейродистрофический процесс
-
2.Причины и механизмы нарушений реологических свойств крови.
Реология изучает механические закономерности, в особенности как изменяются физколлоидные свойства крови при циркуляции с различной скоростью и на разных участках русла сосудов.
Нарушения реологических свойств крови в микрососудах связаны главным образом с изменениями свойств эритроцитов крови. Такие изменения могут возникать не только во всей сосудистой системе организма, но и местно в каких-либо органах или их частях. Например, это всегда имеет место в очаге любого воспаления.
Реологические свойства крови как неоднородной жидкости имеют особо важное значение при ее течении по микрососудам, просвет которых сопоставим с величиной ее форменных элементов. При движении в просвете капилляров и прилегающих к ним мельчайших артерий и вен эритроциты и лейкоциты меняют свою форму - изгибаются, вытягиваются в длину и т. д.
-
Гемодинамические параметры- изменения свойств крови при ее движении. Определяется пропульсивной способностью сердца, функциональным состоянием кровеносного русла и свойствами самой крови. -
Клеточные факторы - количество, концентрация - гематокрит, деформируемость, форма, функциональное состояние. -
Плазменные факторы - содержание альбуминов, глобулинов, фибриногена, синтетических жирных кислот, тиреоглобулина,холестерина, pH и электролитов -
Факторов взаимодействия- внутрисосудистая агрегация форменных элементов -
Внешние условия - температура ( чем выше, тем вязкость ниже)
3.Причины и механизмы развития феномена внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови.
Способность эритроцитов к агрегации, т.е. к слипанию и образованию «монетных столбиков»,
При усилении агрегации кровь превращается из взвеси эритроцитов с высокой текучестью в сетчатую суспензию, полностью лишенную этой способности. Агрегация эритроцитов нарушает нормальную структуру кровотока в микрососудах и является наиболее важным фактором, изменяющим нормальные реологические свойства крови.
При прямых наблюдениях кровотока в микрососудах иногда можно видеть внутрисосудистую агрегацию эритроцитов, названную «зернистым током крови».
При усилении внутрисосудистой агрегации эритроцитов во всей кровеносной системе агрегаты могут закупоривать мельчайшие прекапиллярные артериолы, вызывая нарушения кровотока в соответствующих капиллярах.
На возникновение внутрикапиллярной агрегации эритроцитов оказывают влияние следующие факторы:
1. Повреждение стенок капилляров, вызывающее усиление фильтрации жидкости, электролитов и низкомолекулярных белков (альбуминов) в окружающие ткани. Вследствие этого в плазме крови ув. концентрация высокомолекулярных белков - глобулинов, фибриногена и др., что, в свою очередь, является важнейшим фактором усиления агрегации эритроцитов. Предполагается, что абсорбция этих белков на мембранах эритроцитов уменьшает их поверхностный потенциал и способствует их агрегации.
2. Химические повреждающие агенты непосредственно действуют на эритроциты, вызывают изменение физико-химических свойств мембран, изменение поверхностного потенциала мембран и способствуют агрегации эритроцитов.
3. Скорость кровотока в капиллярах, обусловленная функциональным состоянием приводящих артерий. Констрикция (сужение просвета кровеносных сосудов) этих артерий вызывает замедление кровотока в капиллярах (ишемию), способствуя агрегации эритроцитов и развитию стаза в капиллярах. При дилатации приводящих артерий и ускорении кровотока в капиллярах
(артериальная гиперемия) внутрикапиллярная агрегация эритроцитов и стаз развиваются труднее и устраняются значительно легче.
Стаз ( в конце объяснят чо такое стаз), обусловленный указанными тремя факторами, называется истинным капиллярным (первичным). Он развивается при патологии стенки капилляра, внутрисосудистых и внесосудистых нарушениях на уровне капилляра.
4.Понятие о «сладж»-синдроме, основные виды, причины, механизмы развития и последствия.
“Сладж” - синдром (англ. - густая грязь, тина, ил) - повышенная агрегация форменных элементов крови с сепарацией ее на плазму и конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, что обусловливает нарушения микрогемоциркуляции.
Бывает: обратимый и необратимый
-
Обратимый - в основе лежит только агрегация форменных элементов крови (преимущественно эритроцитов) -
Необратимый - е только агрегация, но и агглютинация эритроцитов ( при иммунных реакциях)
Сладж-синдром классифицируют по величине, плотности и характеру края:
-
Классический тип - крупные размеры, плотная упаковка, неровные контуры. Например, какое-либо препятствие мешает свободному движению крови через сосуд (тромб или лигатура). Имеет местный характер. -
Декстрановый тип - разная величина, плотные, с ровными округлыми краями и полостью внутри. Развивается при введении в кровь декстрана с молекулярным весом 250-500 кДн. Имеет системный характер. -
Аморфный тип - очень мелкие, похожие на гранулы. Развивается при введении большого количества АТФ и АДФ, тромбина, серотонина, норадреналина.
Причины:
-
Нарушения центральной гемодинамики -
Повышение вязкости крови -
Повреждения стенок микрососудов
Механизм развития:
-
Активация форменных элементов , высвобождение ими проагрегантов -
уменьшение поверхностного заряда форменных элементов и их перезарядка -
адсорбция мицелл белка на форменных элементах крови, потенцирование их оседания на стенках сосудов и адгезии между собой
Последствия: нарушенная микроциркуляция с развитием капилляро-трофической недостаточности, нарушение скорости и характера тока крови внутри сосуда в результате образования большого количества агрегатов клеток крови , упакованных в конгломераты; расстройства транспорта жидкости , газов, субстратов; развитие гипоксии и ацидоза , дистрофий .
5.Причины и механизмы развития и основные лабораторные признаки синдрома повышенной вязкости крови.
Под синдромом повышенной вязкости крови понимают комплекс изменений ее реологических свойств:
1. Повышение вязкости цельной крови и плазмы (вискоземетрия).
2. Уменьшение деформируемости Er.
3. Увеличение гематокритного числа.
4. Увеличение концентрации фибриногена.
5. Усиление агрегации эритроцитов.
При достаточно высоких напряжениях сдвига повышение вязкости крови не приводит к значимым нарушениям тканевой перфузии (пропускание). Следовательно, лабораторная оценка синдрома повышенной вязкости крови является, безусловно, необходимой, но недостаточной для утверждения о наличии реологических нарушений. Неблагоприятное воздействие синдрома повышенной вязкости крови на тканевую перфузию определяется состоянием сосудов зоны микроциркуляции (прежде всего их геометрией) и параметрами макроциркуляции (пропульсивной способностью сердца, системным артериальным давлением).
Таким образом, до тех пор, пока напряжение сдвига в сосудах остается достаточно высоким, синдром повышенной вязкости крови, устанавливаемый лабораторным путем, свидетельствует только о том, что в случае уменьшения сократительной способности сердца, артериального давления и т.д. могут появиться изменения в реологии крови.
6.Основные виды нарушений сосудистой проницаемости и транскапиллярного обмена, причины и механизмы развития.
Нарушения проницаемости сосудов(транскапиллярного обмена) возникают вследствие патологии самой сосудистой стенки, нарушения способности пропускать воду и содержащиеся в ней вещества благодаря процессам ультрафильтрации , диффузии, пиноцитоза . Причинами повышения проницаемости микрососудов(транскапиллярного обмена) чаще всего становятся воспалительные процессы в тканях , аллергические реакции , гипоксия тканей, ожоги, шок, сердечная недостаточность. Факторами приводящими к повреждению стенки сосуда в тканях в очаге воспаления , бывают токсины, кинины, гистамин. Последние деформируют эндотелий , базальную мембрану, увеличивают межэндотелиальное пространство . Поврежденные эндотелиальные клетки изменяют свою форму , размеры, локализацию. В результате микротравм стенок сосудов происходят развитие ацидоза и активация гидролаз, набухание, эндотелиальных клеток , появление и увеличение шероховаточти их оболочек .
Транскапиллярный обмен осуществляется с помощью трех механизмов: фильтрации—абсорбции, диффузии и микровезикулярного переноса веществ.
-
Фильтрация—абсорбция - обмен жидкостей и водорастворимых веществ. При нарушении равновесия между фильтрацией и абсорбцией может появиться отек, т.е. накопление жидкости в интерстициальных пространствах. Отеки могут быть местными и генерализованными. Они возникают вследствие изменения соотношения гемодинамических и осмотических факторов, а также при воспалении и закупорке лимфатических сосудов. Например, при уменьшении скорости капиллярного кровотока нередко возрастает внутрикапиллярное давление чаще из-за затруднения венозного оттока, вследствие чего нарушается динамика обмена жидкости через капиллярную стенку. При этом процесс фильтрации преобладает над абсорбцией и возникает отек. Снижение концентрации белка в плазме крови ниже определенного (критического) уровня также приводит к возникновению отеков, они наблюдаются, в частности, при голодании и нефрозе. Воспалительный отек является результатом повышения проницаемости капилляров под влиянием воспалительных агентов и выраженных нарушений местного кровотока.