Повышенное внутрисосудистое давление начинает растягивать сосуды и вызывает их расширение. При венозном застое происходит расширение всех функционирующих вен, а также раскрытие тех венозных сосудов, которые до того не функционировали. Капилляры также расширяются, преимущественно в венозных отделах, так как степень повышения давления здесь больше и стенка более растяжима, чем вблизи артериол.

Таким образом, внутрисосудистое давление увеличивается, а сила, противодействующая их растяжению, т. е. напряжение стенки, наоборот, уменьшается. Расширение сосуда происходит до тех пор, пока они не уравновесится, иначе неизбежен разрыв сосудистой стенки.

Расширенные капилляры и вены, а также раскрытые ранее нефункционирующие сосуды заполнены кровью. Вследствие этого кровенаполнение органа при венозном застое крови всегда увеличивается. Хотя площадь поперечного сечения сосудистого русла органа при венозном застое увеличивается, линейная скорость кровотока падает значительно больше и потому объемная скорость кровотока оказывается закономерно уменьшенной.
21.Особенности обмена веществ в тканях при венозной гиперемии, последствия. (Конкретно про обмен веществ ничего нет, но можно сказать,что там все очень и очень плохо)

Последовательная смена артериальной гиперемии венозной в зоне воспаления приводит к развитию явлений престаза, стаза, резкому снижению напряжения кислорода, что обусловливает подавление окислительно-восстановительных реакций, накопление промежуточных продуктов гликолиза, липолиза, протеолиза, в частности молочной, ПВК, жирных кислот, аминокислот и др. Избыточное накопление кислых метаболитов лежит в основе развития в зоне альтерации (совокупность нарушений метаболизма и деструктивных изменений в клетках и тканях организма) в начале компенсированного, а затем декомпенсированного метаболического ацидоза.

На фоне венозной гиперемии в связи с развитием локального метаболического ацидоза возникает комплекс типовых нарушений: набухание митохондрий, разобщение процессов окислительного фосфорилирования и дыхания, снижение уровня макроэргических соединений в клетках, подавление различных энергозависимых реакций, в частности трансмембранного переноса ионов, синтеза белков и др.

---

Венозная гиперемия оказывает повреждающее действие на ткани и органы за счёт ряда патогенных факторов.

• Основные патогенные факторы: гипоксия (циркуляторного типа в начале процесса, а при длительном течении — смешанного типа), отёк ткани (в связи с увеличением гемодинамического давления на стенку венул и вен), кровоизлияния в ткани (в результате перерастяжения и разрывов стенок посткапилляров и венул) и кровотечения (внутренние и наружные).
22.Определение понятия «ишемия», основные патогенетические виды, причины и механизмы развития.

Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови в его сосудистую сеть.

Патогенетические виды:

1.Этиологические виды:

• 
  Обтурационная
  

Обтурация («закупоривание») — закупорка полого анатомического образования (кровеносного сосуда, желчного протока, мочеточника, бронха, кишечника и т. д.) с нарушением его проходимости. Обтурация сосудов может быть вызвана тромбами, эмболами, атеросклеротическими бляшками, инородными телами, гранулемами.

• 
  Тромб — прижизненный сгусток крови в просвете кровеносного сосуда или в полости сердца, образующийся в результате активации системы свертывания крови и возникающий в ответ на повреждение сосуда.
  
• 
  Эмбол (ударение на Э) — любой несвязанный внутрисосудистый субстрат (твёрдый, жидкий или газообразный), циркулирующий по кровеносному руслу, не встречающийся там в нормальных условиях, способный вызвать закупорку артериального сосуда на достаточно большом расстоянии от места появления.
  
  • 
    Примеры: тромбоэмбол — оторвавшийся от стенки сосуда или сердца тромб; жировой — капли жира; холестериновый; воздушный — пузырьки воздуха внутри сосуда; микробный (септический); тканевой — кусочек клеточной ткани; эмбол-инородное тело.
    
• 
  Атеросклеротическая бляшка — отложение на сосудистой стенке продуктов обмена жиров и холестерина.
  
• 
  Гранулема – очаговое разрастание соединительнотканных клеточных структур.
  

• 
  Ангиоспастическая (рефлекторная)
  

---

Ангиоспазм— патологическое сужение просвета артерий с резким ограничением или даже прекращением кровотока в них вследствие избыточного для данных гемодинамических условий сокращений мышц сосудов.

Механизмы ангиоспазма:

• 
  Внеклеточные, связанные с влиянием циркулирующих вазоконстрикторных (сужающих кровеносные сосуды) веществ: катехоламинов, лейкотриенов, тромбоксанов, адреномиметиков.
  
• 
  Мембранные, обусловленные нарушением биоэлектрических процессов на плазматической мембране.
  
• 
  Внутриклеточные – дефекты кальциевого транспорта и сократительных белков гладких мышц.
  

• 
  Компрессионная
  

Компрессионная ишемия развивается в результате сдавления стенки артериального сосуда извне растущей опухолью, соединительно-тканным рубцом, инородным телом, наложением жгута, перевязкой.
2.В зависимости от длительности развития патологии (характера течения)

• 
  Острая - процесс, характеризующейся резким нарушением кровоснабжения тканей, приводящему к недостатку в них воздуха и питательных веществ.
  

Чем быстрее произошло перекрытие, тем более глубокие повреждения будут в ткани, поскольку за короткое время не успевают включиться коллатеральные (обходные) пути кровотока. Острая ишемия вызывает дистрофию и некроз, которым предшествуют разрушение компонентов клеток, замедление активности ферментов и биохимических реакций - прединфарктное состояние, за которым следует инфаркт.

• 
  Хроническая - постепенное снижение уровня кровотока в пораженном участке. Со временем из-за него может произойти необратимое повреждение органов, но этот процесс занимает более длительное время, чем при острой ишемии.
  

Если ишемия носит длительный характер, в ткани начинается атрофия, а постоянная гипоксия активирует клетки соединительной ткани фибробласты, которые начинают активно образовывать коллаген. Следствием длительной ишемии становится склероз.



3.В зависимости от локализации:

• 
  Цереброваскулярная — головной мозг;
  

• 
  Ишемия сердца;
  
• 
  Абдоминальная ишемия — закупорка или сужения висцеральных ветвей аорты, снабжающих кровью органы ЖКТ (ишемия кишечника, печеночная ишемия);
  
• 
  Ишемия нижних конечностей.
  

---

Причины ишемии:

Ишемия возникает при значительном увеличении сопротивления кровотоку в приводящих артериях и отсутствии/недостаточности коллатерального (окольного) притока крови в данную сосудистую территорию.

Увеличение сопротивления в артериях:

• 
  связано главным образом с уменьшением их просвета;
  
• 
  происходит при увеличении вязкости крови;
  
• 
  обусловлено патологической вазоконстрикцией (ангиоспазмом), полной или частичной закупоркой просвета артерий (тромбом, эмболом), склеротическими и воспалительными изменениями артериальных стенок и сдавлением артерий извне.
  

---

23.Особенности гемоциркуляции и лимфообращения в ишемизированном участке ткани.

Микроциркуляция при ишемии

1. 
   Увеличение сопротивления в приводящих артериях создает условия для их сужения и понижает внутрисосудистое давление в микрососудах органа.
   
2. 
   Прежде всего давление падает в мелких артериях и артериолах к периферии от места сужения или закупорки, из-за чего артериовенозная разность давлений на протяжении микроциркуляторного русла уменьшается, вызывая замедление линейной и объемной скоростей кровотока в капиллярах.
   
3. 
   Из-за сужения артерий в области ишемии наступает перераспределение эритроцитов: в капилляры поступает кровь, бедная форменными элементами (низкий гематокрит).
   
4. 
   Понижение внутрикапиллярного давления способствует закрытию капилляров. Из-за этого количество функционирующих капилляров в ишемизированном участке ткани уменьшается.
   
5. 
   Ослабление микроциркуляции при ишемии вызывает нарушение питания тканей: уменьшается доставка кислорода (возникает циркуляторная гипоксия) и энергетических материалов. Одновременно в тканях накапливаются продукты обмена веществ.
   
6. 
   Вследствие понижения давления внутри капилляров интенсивность фильтрации жидкости из сосудов в ткани падает, создаются условия для усиленной резорбции жидкости из ткани в капилляры.
   
7. 
   Количество тканевой жидкости в межклеточных пространствах значительно уменьшается и лимфоотток из области ишемии ослабляется вплоть до полной остановки.
   

Зависимость разных параметров микроциркуляции при ишемии показана на рис. 9-3.


24.Факторы, определяющие степень тяжести ишемических повреждений в тканях.

Ближайшие последствия и исходы ишемии зависят от следующих факторов:

1. 
   Скорость развития ишемии. Быстро развивающаяся ишемия более патогенна для клеток, чем медленно прогрессирующая, поскольку последняя оставляет определенное время для адаптации и компенсации.
   
2. 
   Достаточность развития коллатерального кровообращения.
   

Существуют органы с достаточным коллатеральным кровообращением (тонкий кишечник, печень, нижние конечности, легкие), с относительно достаточным

---

Смотрите также файлы

• Методическое пособие алгоритмы практических навыков для промежуточной и итоговой аттестации по основам сестринского дела и дисциплинам терапевтического профиля.doc

• Самостоятельная работа по дисциплине Финансовое право вопрос. Валютные операции между резидентами. Разрешенные и запрещенные операции.doc

• СПбгут) Факультет Институт непрерывного образования (ино) Спец.направл. 11. 03. 02 Инфокоммуникационные технологии и системы связи материалы электронной техники контрольная работа.docx

• Островский Александр Николаевич, Толстой Лев Николаевич и Самара.docx

• Введение в статистику. Предмет, метод и задачи статистики.docx