В настоящее время известен целый ряд биологически активных веществ, способных оказывать непосредственное действие на стенку капилляров и венул, изменяя транспортные процессы в них. К таким веществам принадлежат гистамин, серотонин, субстанции, локализованные в глобулиновых фракциях крови, и вещества биологически активной калликреин-кининовой системы

• 
  диффузия - осуществляться через мембраны эндотелиальных клеток или через «поры», диаметр которых определяет размер молекул, диффундирующих в окружающие ткани. В условиях патологического процесса, особенно при воспалении, количество функционирующих больших и малых «пор» существенно возрастает, что и приводит к нарушениям транскапиллярного обмена.
  

• 
  микровезикулярный путь трансэндотелиального переноса — является одним из активных путей движения макромолекул, диффузия которых ограничена размерами пор. Повышение проницаемости может происходить и за счет эндотелиальной везикуляции. при повышении проницаемости ка­пилляров число и размеры везикул в эндотелии увеличиваются
  

Интенсивность транскапиллярного обмена существенно зависит от суммарной величины площади функционирующих капилляров, которая определяется тонусом прекапиллярных сфинктеров, а также агрегатным состоянием форменных элементов крови. При патологических состояниях образующиеся эритроцитарные агрегаты ухудшают эффективную пер­фузию крови через микрососуды.

Это приводит к резкому уменьшению суммарной площади функционирующих капилля­ров, к серьезным расстройствам транскапиллярного обмена.
Изменение концентрации кальция в крови также ведет к нарушениям проницаемости: снижение его концентрации повышает фильтрацию в капиллярах, а по­вышение — значительно тормозит ее.

Другим расстройством транскапиллярного обмена является явное или скрытое уменьшение проницаемости капилляров. Примеры таких нарушений можно наблюдать у больных атеросклерозом и гипертонической болезнью, диабетом, туберкулезом, гипотиреозом, а также при старении.

В клинической практике обнаруживается и такой тип нарушений транскапиллярного обмена, при котором у одного и того же больного проницаемость капилляров для одних веществ может быть повышена, а для других — снижена. Рассмотренные типы нарушений транскапиллярного обмена, установленные при каком-либо заболевании, не являются стабильными, неизменными: в зависимости от характера течения основного заболевания или действия внешних (дополнительных) факторов возможен переход от одного типа нарушений к другому.

---

При нарушениях проницаемости капилляров существенно страдает пластическое и энергетическое обеспечение клеточных элементов органов, что в конечном счете приводит к кислородной недостаточности паренхиматозных клеток и их дистрофическим изменениям. Комплекс этих нарушений авторы обозначают как синдром капиллярно-трофической недостаточности.

ЕСЛИ ТО ГАВНО, ЧИТАЙ ЭТО

НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ

Кровотечение (геморрагия) — выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение).

Кровоизлияние — частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях.

Существуют следующие виды кровоизлияния:

▲ гематома — скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целости и образованием полости;

▲ геморрагическое пропитывание — кровоизлияние при сохранении тканевых элементов;

▲ кровоподтеки (экхимозы) — плоскостные кровоизлияния;

▲ петехии — мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.

Причины кровотечения (кровоизлияния) могут быть следующие:

▲ разрыв стенки сосуда — при ранении, травме стенки сосуда или развитии в ней патологических процессов: воспаления, некроза, аневризмы;

▲ разъедание стенки сосуда, которое чаще возникает при воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли;

▲ повышение проницаемости стенки сосуда, сопровождающееся диапедезом эритроцитов (от греч. dia — через и ре-dao — скачу). Диапедезные кровоизлияния возникают из сосудов микроциркуляторного русла, имеют вид мелких, точечных.

Исход кровоизлияния: рассасывание крови, образование "ржавой" кисты (ржавый цвет обусловлен накоплением гемосидерина), инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение.

Плазморрагия - выход плазмы из кровеносного русла. Следствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканей — плазматическое пропитывание. Плазморрагия — одно из проявлений повышенной сосудистой проницаемости.

---

7.Понятие о диапедезе форменных элементов крови.
Это проникновение форменных элементов крови через стенку микрососуда.

Нейтрофилы и макрофаги проникают через сосудистую стенку активно с образованием псевдоподий (Люба сказала “ложные ножки”)(так оно и оказалось)(удивительно).

Лимфоциты- прямо через тело эндотелиальной клетки, которая сразу же после прохождения эритроцита восстанавливается



8.Причины и механизмы изменения тонуса и реактивности сосудов микроциркуляторного русла.

Многочисленные причины, вызывающие разнообразные нарушения микроциркуляции, объединяют в три группы.

• 
  Расстройства центрального и регионарного кровообращения. К наиболее значимым относят сердечную недостаточность, патологические формы артериальной гиперемии, венозную гиперемию, ишемию.
  
• 
  Изменения вязкости и объема крови и лимфы. Развиваются вследствие гемоконцентрации и гемодилюции.
  

1. 
   Гемо(лимфо)концентрация.
   

Причины: гипогидратация организма с развитием полицитемической гиповолемии, полицитемия, гиперпротеинемия (преимущественно гиперфибриногенемия).

2. 
   Гемо(лимфо)дилюция.
   

Причины: гипергидратация организма с развитием олигоцитемической гиперволемии, панцитопения (уменьшение количества всех форменных элементов крови), повышенная агрегация и агглютинация форменных элементов крови (приводит к значительному повышению вязкости крови), ДВС–синдром.

• 
  Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла. Обычно наблюдается при атеросклерозе, воспалении, циррозах, опухолях и др.
  

Механизм:

Динамика сосудистых реакций и изменения кровообращения при развитии воспаления стереотипна: вначале возникает кратковременный рефлекторный спазм артериол и прекапилляров с замедлением кровотока и развитием ишемии,затем, сменяя друг друга, развивается артериальная и венозная гиперемия, престаз и стаз – остановка кровотока.
При воздействии на ткань флогогенного (фактор воспаления) агента, как правило, развивается кратковременное повышение тонуса стенок артериол и прекапилляров, т.е. локальная вазоконстрикция. Эта первая стадия сосудистых реакций в виде местной вазоконстрикции приводит к нарушению кровотока – ишемии. Причина вазоконстрикции – высвобождение под влиянием альтернирующего

---

(Чередующийся, попеременный) фактора биологически активных веществ сосудосуживающего действия: катехоламинов, тромбоксана, простагландинов.
Артериальная гиперемия возникает вследствие образования и действия в очаге воспаления большого количества вазоактивных веществ – “медиаторов воспаления”, которые подавляя автоматию гладкомышечных элементов стенки артериол и прекапилляров, вызывают их расслабление. Это приводит к увеличению притока артериальной крови, ускорению ее движения, открывает ранее не функционировавшие капилляры, повышает в них давление. Таким образом, из механизмов, приводящих к развитию артериальной гиперемии, важное значение имеет нейрогенный, гуморальный и миопаралитический.
Венозная гиперемия, ее возникновение обусловлено рядом факторов, которые можно разделить на три группы:

1. 
   факторы крови
   
2. 
   факторы сосудистой стенки
   
3. 
   факторы окружающих тканей.
   

К факторам, связанным с кровью, относится краевое расположение лейкоцитов, набухание эритроцитов, выход жидкой части крови в воспаленную ткань и сгущение крови, образование микротромбов вследствие активации фактора Хагемана и уменьшении содержания гепарина.

Влияние факторов сосудистой стенки на венозную гиперемию проявляется набуханием эндотелия, в результате чего просвет мелких сосудов еще больше сужается. Измененные венулы теряют эластичность и становятся более податливыми сдавливающему действию экссудата. И, наконец, проявление действия тканевых факторов состоит в том, что отечная ткань, сдавливая вены и лимфатические сосуды, способствует развитию венозной гиперемии.
С развитием престатического состояния наблюдается маятникообразное движение крови – во время систолы она движется от артерий к венам, во время диастолы – в противоположном направлении. Наконец, движение крови может

полностью прекратиться и развивается стаз, следствием которого могут быть необратимые изменения клеток крови и тканей.
9.Причины, механизмы развития и последствия капиллярно-трофической недостаточности.
Капилляротрофическая недостаточность –состояние, характеризующееся нарушением крово- и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, расстройствами транспорта жидкости и

---

форменных элементов крови через стенки микрососудов, замедлением тока/оттока межклеточной жидкости и нарушениями обмена веществ в тканях и органах.

Причины

1. 
   По происхождению:
   

1. 
   Первичные (вначале поражаются капилляро-соединительнотканные структуры, затем органы и ткани)
   
2. 
   Вторичные (первичные нарушения локализуются в самих тканях, их паренхиме, а капилляро-соединительные структуры повреждаются вторично).
   

2. 
   По характеру поражения:
   

1. 
   функциональные (нарушения транскапиллярного обмена возникают в результате расстройства механизмов регуляции)
   
2. 
   органические (нарушения возникают в результате морфологических изменений самих капиллярно-соединительных структур).
   

3. 
   По степени распространенности:
   

1. 
   системные
   
2. 
   регионарные.
   

4. 
   По фазам нарушения транскапиллярного обмена:
   

1. 
   компенсированные
   
2. 
   декомпенсированные.
   

Последствия

Дистрофии, нарушение пластических процессов в тканях, расстройство жизнедеятельности органов и организма в целом.

Механизмы развития

• 
  Наследственные факторы (наследственно обусловленный дефект в механизмах регуляции (врожденный ангионевротический отек).
  

• 
  Приобретенные (расстройства нейро-эндокринно-гуморальных механизмов регуляции, патогенных факторов непосредственно на капилляро-соединительнотканные структуры)
  

10.Определение понятия «недостаточность лимфообразования», классификация, этиология, патогенез, последствия.

Под недостаточностью лимфатической системы понимают состояние, при котором, лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию - осуществление постоянного и эффективного дренажа интерстиция.
Формы:

1. Механическая недостаточность, при которой течение лимфы затрудняется в связи с наличием органических (сдавление опухолью, рубцом, экстирпация лимфатических узлов и сосудов, облитерация лимфатических сосудов при их воспалении) или функциональных причин (повышение давления в магистральных венозных сосудах, спазм лимфатических сосудов). Филяриоз (личинки передаются комарами ⇒кровь⇒лимфа⇒узел⇒фиброз).

---

Смотрите также файлы

• Методическое пособие алгоритмы практических навыков для промежуточной и итоговой аттестации по основам сестринского дела и дисциплинам терапевтического профиля.doc

• Самостоятельная работа по дисциплине Финансовое право вопрос. Валютные операции между резидентами. Разрешенные и запрещенные операции.doc

• СПбгут) Факультет Институт непрерывного образования (ино) Спец.направл. 11. 03. 02 Инфокоммуникационные технологии и системы связи материалы электронной техники контрольная работа.docx

• Островский Александр Николаевич, Толстой Лев Николаевич и Самара.docx

• Введение в статистику. Предмет, метод и задачи статистики.docx