Файл: Лекции Введение актуальность Основная часть классификация.pptx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 16.10.2024

Просмотров: 31

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Патогенез СД типа 2

дефект ß-клеток

ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ :

1. Дефект действия инсулина в скелетной мускулатуре;

2. Дефект действия инсулина в жировой ткани;

3. Дефект действия инсулина в печени

Динамика развития СД 2 типа с преобладанием инсулинорезистентности

1.Врожденная склонность к гиперинсулинизму и ожирению

2.Переедание, гиподинамия, гиперинсулинизм

инсулинорезистентность (ИР)

3.Ожирение,гиподинамия,

Метаболический синдром, НТГ

4.СД 2 типа с гиперинсулинизмом

5.СД 2 типа с истощением ß-клеток

формированием инсулинпотребности

Клиника

Критерии диагностики сахарного диабета и других категорий гипергликемии

Соответствие HbA1c среднесуточному уровню глюкозы плазмы за последние 3 мес.

Данным целевым уровням HbA1c будут соответствовать следующие целевые значения пре- и постпраидиального уровня глюкозы плазмы

Критерии компенсации ИНСД

(European NIDDM Policy Group 1993)

“Айсберг” сахарного диабета

ТРЕБОВАНИЯ К ФОРМУЛИРОВКЕ ДИАГНОЗА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Основные принципы диеты

Физическая нагрузка

Школа сахарного диабета

Пероральные сахароснижающие препараты (ПСП)

* Комбинированные препараты: Дианорм-М (гликлазид+метформин), Дибизид- М (глипизид + метформин), Глюкаванс (глибенкламид + метформин)

Механизм действия пероральных сахароснижающих препаратов

Сульфаниламидные СП

Схема 1: Общий алгоритм ADA|EASD

Шаг 1 Шаг 2 Шаг 3

Критерий эффективности терапии: уровень гемоглобина HbA1С<7,0% (определять каждые 3 мес.)

Алгоритм ADA и EASD по лечению СД 2 типа

Инсулиноподобные вещества ультракороткого действия

Препараты инсулина короткого действия

Препараты инсулина средней длительности действия

Препараты инсулина средней продолжительности и длительного действия

30% «зайца» и 70% «черепахи»

Физиологический профиль НовоМикс®30


Диагностика, лечение, сахарного диабета с позиции доказательной медицины

к.м.н. Заманбекова Ж.К.

Семей

2020 г.

План лекции

Введение: актуальность
Основная часть:

-классификация

-патогенез

-клиника

-диагностика

-лечение

Заключительная часть


Задачи лекции:

Ознакомить слушателей с актуальностью темы лекции
Научить слушателей по клинике и лабораторным данным ставить правильно диагноз согласно современной классификации
Научить слушателей подбору терапии в зависимости от типа сахарного диабета


САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Это синдром хронической гипергликемии, развивающийся в результате воздействия генетических и экзогенных факторов.

Достаточно сказать, что в разных странах от 5 до 10 % взрослого населения страдают сахарным диабетом, от 5 до 30 % страдают ожирением.
Сахарный диабет входит в тройку заболеваний, наиболее часто приводящих к инвалидизации населения и смерти (Атеросклерозрак и сахарный диабет).
По данным ВОЗ, сахарный диабет увеличивает смертность в 2—3 раза и сокращает продолжительность жизни.


Актуальность

Актуальность проблемы обусловлена масштабностью распространения сахарного диабета. На сегодняшний день во всём мире зарегистрировано около 200 млн. случаев, но реальное число заболевших примерно в 2 раза выше (не учтены лица с лёгкой, не требующей медикаментозного лечения, формой). Следовательно, катастрофический рост числа заболевших принимает характер неинфекционной эпидемии.
Более 50% людей с сахарным диабетом не знают о своем состоянии. В некоторых странах процент неосведомленности достигает 80%.


Актуальность

Так, по данным Национального Регистра «Сахарный диабет», на 30 сентября 2015 в РК официально зарегистрировано 268 711 пациентов с СД, что составляет 1,5 % населения, в то время как по результатам исследования «Диаскрин», проведенного в 2010 г., распространенность СД 2 типа во взрослой популяции достигает 15% , в группе риска – 39 %.


Актуальность

СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ДИАБЕТА

В КАЗАХСТАНЕ

В Казахстане:

Распространенность СД:
1-2% (по данным регистров)
Всего 186000 больных
Частота ожирения?

В мире (2000 г.):

Количество больных СД:
в США – 17,7 млн., Индия 31,7 млн., Бангладеш – 3,2 млн., Япония 6,8 млн. Всего – 171 млн.
Частота ожирения 25 – 75%


ЧАСТОТА СД И ОЖИРЕНИЯ

Нарушения углеводного обмена

До 50 лет

(%)

Старше 50 лет

(%)

НТГ

10,6

15,2

НГН

8,0

2,8

СД 2 типа

13,0

24,0

ИССЛЕДОВАНИЕ в Казахстане (Абубакирова Ш.С., 2006г.)

Нарушения углеводного обмена

До 50 лет

(%)

Старше 50 лет

(%)

НТГ

10,6

15,2

НГН

8,0

2,8

СД 2 типа

13,0

24,0

Общеизвестно:

- СД 2 типа диагностируется поздно, часто при наличии осложнений

Приблизительно 1/3 всех больных диабетом не диагностированы
Скрининг диабета играет основную роль при СД 2 типа


СКРИНИНГ СД 2 ТИПА

Виды СД типа 2

Сахарный диабет 2 типа с преобладанием инсулинорезистентности (90-95 %)
Сахарный диабет 2 типа с преимущественным нарушением инсулиносекреции.


Сахарный диабет 2 типа
Центральное ожирение
Дислипидемия
Инсулинорезистентность (гиперинсулинемия)
Гипертония
Депрессия


Проблемы диабета по данным ВОЗ

СД 1 типа

Деструкция β-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности

а. Аутоиммунный

b. Идиопатический
СД2 типа

от преимущественной инсулинорезистентности и относительной инсулиновой недостаточности до преимущественного нарушения секреции инсулина с инсулинорезистентностью


Этиологическая классификация нарушений гликемии (Global IDF/ISPAD Guideline, 2014)

А. Моногенные дефекты функции β –клеток
1. HNF-1α MODY (MODY 3)
2. Дефицит глюкокиназы MODY (MODY 2)
3. HNF-4 α MODY (MODY 1)
4. HNF-1β MODY (MODY 4)
5. WFS1 Синдром Вольфрама
6. Неонатальный диабет
7. другие MODY


Другие специфические типы

В. Митохондриальный
C. Генетические дефекты инсулиновой активности
1. Резистентность к инсулину типа А
2. Лепрехаунизм
3. Синдром Rabson-Mendenhall
4. Липоатрофический диабет
5. Другие


1. Фиброкальциноз
2. Панкреатит
3. Травма / панкреатэктомия
4. Неоплазия
5. Кистозный фиброз
6. Гемохроматоз
7. Другие


D. Болезни экзокринной части панкреас

1. Акромегалия
2. Синдром Кушинга
3. Глюкагонома


4. Феохромоцитома
5. Тиреотоксикоз
6. Соматостатинома
7. Другие


E. Эндокринопатии

1. Глюкокортикоиды
2. Вакор
3. Пентамидин
4. Никотиновая кислота
5. Тиреоидные гормоны
6. Диазоксид
7. β-адреноблокаторры
8. Тиазиды
9. Дилантин
10. α -интерферон
11. Другие


F. Индуцированный лекарствами или химикалиями

1. Врожденная краснуха
2. Цитомегаловирус
3. Аденовирус
4. Коксаки
Эпидемиологический паротит другие


G. Инфекции

1. Insulin autoimmune syndrome (antibodies not insulin)
2. Anti-insulin receptor antibodies
3. Синдром “Stiff-man”
4. Другие


Н. Редкие формы иммуноопосредованного

диабета

1. Синдром Дауна
2. Синдром Клайнфельтера
3. Синдром Тернера
4. Атаксия Фридерихсона
5. Хорея Ханктинктона
6. Синдром Лоуренс-Мун-Бидля
7. Миотоническая дистрофия
8. Порфирия
9. Синдром Прадера-Вилли

Гестационный диабет


I. Другие генетические синдромы, ассоциированные с диабетом

генетический фактор, обусловлен наличием мутантных диабети­ческих генов в 6 хромосоме, имеющих отношение к системе H LA;
вирусная инфекция первично иницируют повреждение В-клеток у лиц, имеющих генетическую предрасположенность;
аутоиммунные заболевания (зоб Хашимото, ДТЗ,

Аддисонова болезнь, гипогонадизм, гипопаратиреоз,

витилиго, ревматоидный артрит и др.).


Этиологические факторы 1 типа сахарного диабета:

Внутренние факторы



Генетические дефекты клеток-мишеней (дефект гена рецептора инсулина)
Мутация гена инсулина


Этиологические факторы 2 типа сахарного диабета:

Внешние факторы



Пубертатный период
Беременность
Пожилой возраст, старение
Ожирение, переедание
Инфекция
Стресс
Голодание у детей
Внутриутробная задержка развития
Эндокринные заболевания
Антитела к рецепторам инсулина


Изменения углеводного обмена:

резко снижается активность ключевых ферментов (гек- сокиназы, глюкокиназы), что ведет к угнетению окис­ ления глюкозы в процессе фосфорилирования;
дефицит инсулина понижает активность гликогенсин- тетазы, что резко замедляет синтез гликогена;
усиливается глюконеогенез, т.е. образование глюкозы из жиров и белков;
тормозится переход глюкозы в жир;
понижается прохождение глюкозы через клеточные мембраны, следовательно, плохо усваивается тканями.


ПАТОГЕНЕЗ

1. снижается синтез жира и усиливается липолиз;


2. избыточный жир откладывается в гепатоцитах - жировой гепатоз;

З. в кровь выделяется в повышенном количестве НЭЖК заменяющие глюкозу в качестве энергетического материала;

4. в печени из-за пониженного гликогена, уменьшается превращение ацетил-Ко вследствие чего в повышенном количестве образуются недоокисление продукты - кетоновые тела

(β-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты)

Изменения жирового обмена:

Нарушение белкового обмена:

1.Угнетение синтеза белка и повышенный

его распад.

2. Продукты распада аммиака преводят к

гиперазотемии.

Патогенез СД типа 2

дефект ß-клеток


Инсулинорезис-

тентность

Сахарный диабет 2 типа

ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ :

1. Дефект действия инсулина в скелетной мускулатуре;

2. Дефект действия инсулина в жировой ткани;

3. Дефект действия инсулина в печени


«Инсулинорезистентность определяется как неспособность инсулина производить свое биологическое действие в концентрациях, обычно эффективных у здоровых людей.» Williams, Rickup,1999

Генетические

факторы

Нарушения генов

гликогенсинтетазы,

гексокиназы

инсулиновых

рецепоторов;

ослабление

активности глют-4

нарушенное

соотношение

инкретинов и др.

Воздействия

среды

Нерациональное

питание;

малоподвижный

образ жизни;

стрессы;

неблагоприятные

экологические

условия и др.

Резистент-

ность

к

инсулину

Динамика развития СД 2 типа с преобладанием инсулинорезистентности

1.Врожденная склонность к гиперинсулинизму и ожирению

2.Переедание, гиподинамия, гиперинсулинизм

инсулинорезистентность (ИР)

3.Ожирение,гиподинамия,

Метаболический синдром, НТГ

4.СД 2 типа с гиперинсулинизмом

5.СД 2 типа с истощением ß-клеток

формированием инсулинпотребности

Клиника


Признак

СД 1 типа

СД 2 типа

Пик манифестации

12 лет

40-60 лет

Распространенность

0,2 %

5-7 % ( 10 % среди лиц старше 60 лет)

Клиническая картина

Похудение достигает 10-15 кг за 1-2 мес , полиурия , полидипсия до 5-10 л жидкости , кожный зуд – они очень ярко выражены. Характерна общая и мышечная слабость , снижение работоспособности, сонливость вплоть до кетоацидоза, кетоацидотическая кома

В 2/3 случаев протекает бессимптомно. Умеренная полиурия , полидипсия , зуд слизистых и кожи . В половине случаев на момент диагностики выявляются поздние осложнения: СДС, ретинопатия,явления ХПНПоскольку от реальной манифестации СД 2 типа и постановки диагноза проходят годы ( в среднем около 7 лет)


Для проведнеия теста пациент находится на привычном питании.
Проведению теста предшествует определение гликемии натощак. Проба проводиться натощак после 10-12 часового перерыва в приеме пищи. Пациент должен пребывать в состоянии физического и психологического покоя.
Исследование начинается с определения глюкозы крови натощак. Затем пациент принимает внутрь раствор глюкозы . Сухая глюкоза берется из расчета взрослым 75 г, детям 1, 75 г/кг , но не более 75 г глюкозы.

Глюкозу растворяют в 250- 300 мл воды. Для улучшения вкуса к раствору добавляют несколько капель лимонного сока или лимонную кислоту. Повторное определение глюкозы крови производят через 2 часа после приема раствора.


Методы диагностики сахарного диабета

Наличие сахарного диабета у родственников первой линии родства
Ожирение
Дети, родившиеся массой 4,0 кг и более
Женщины, родившие детей массой 4,0 кг и более
Женщины с гестационным диабетом в анамнезе
АГ >140/90 мм. рт. ст.
Гипергликемия в анамнезе
Наличие кардиоваскулярных расстройств
Наличие рецидивирующих гнойно-воспалительных заболеваний


Показания к исследованию состояния углеводного обмена

11,1

ПЕРОРАЛЬНЫЙ ГЛЮКОЗОТОЛЕРАНТНЫЙ ТЕСТ

(ОГТТ)

Критерии диагностики сахарного диабета и других категорий гипергликемии


Концентрация глюкозы, ммоль/л

Плазма

В венозной крови

Концентрация глюкозы,ммоль/л

Цельная кровь

капиллярная

Сахарный диабет

Натощак

Через 2 часа после еды (или нагрузки глюкозой)



≥7,0

≥11,1

≥6,1

≥11,1

Нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ)



Натощак

Через 2 часа после еды ( или нагрузки глюкозой)

<7,0

7,8-11,1



<6,1

7,8-11,1

Нарушенная гликемия натощак (НГН)



Натощак



6,1-6,9

≥5,6<6,1

Случайный показатель уровня глюкозы в крови в любое время суток ≥ 11,1 ммоль/л
Концентрация глюкозы крови натощак ≥ 6,1 ммоль/л
Гликемия натощак > 5,6 < 6,1 ммоль/л-

говорит о нарушенной гликемии натощак
ПГТТ