Файл: Фонд оценочных средств для проведения текущего контроля успеваемости и промежуточной аттестации обучающихся по дисциплине клиническая фармакология.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.10.2024
Просмотров: 247
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Тема № 19:Особенности выбора, режим дозирования, оценка эффективности и безопасности иммунодепрессантов и цитостатиков. Коррекция побочных эффектов химиотерапии.
Формы текущего контроля успеваемости - тестирование, устный опрос, решение проблемно-ситуационных задач, представление реферата и презентации, проверка практических навыков.
Оценочные материалы текущего контроля успеваемости
Вопросы для устного опроса:
1. Классификация цитостатиков.
2. Классификация, механизм действия, фармакокинетические особенности, побочные эффекты и взаимодействие алкилирующих соединений: алкилсульфонаты, этиленимины, производные нитрозомочевины, хлорэтиламины.
3. Классификация, механизм действия, фармакокинетические особенности, побочные эффекты и взаимодействие производных антиметаболитов: антагонисты фолиевой кислоты (метотрексат, ралитрексед), антагонисты пурина (кладрибин, флударабин, 6-меркаптопурин, пентостатин, тиогуанин),антагонисты пиримидина (цитарабин, 5-фторурацил, капецитабин, гемцитабин).
4. Классификация, механизм действия, фармакокинетические особенности, побочные эффекты и взаимодействие противоопухолевых антибиотиков: антрациклины (даунорубицин, доксорубицин, эпирубицин, идарубицин, митоксантрон), другие противоопухолевые антибиотики (блеомицин, дактиномицин, митомицин, пликамицин).
5. Классификация, механизм действия, фармакокинетические особенности, побочные эффекты и взаимодействие препаратов растительного происхождения: подофиллотоксины (этопозид, тенипозид), таксаны (доцетаксел, паклитаксел), винка-алкалоиды (винкристин, винбластин, виндезин, винорельбин).
6. КФ других цитостатиков: производные платины (карбоплатин, цисплатин, оксалиплатин), производные камптотецина (иринотекан, топотекан), другие (альтретамин, амсакрин, L-аспарагиназа, дакарбазин, эстрамустин, гидроксикарбамид, прокарбазин, темозоломид) и моноклональных антител (эдерколомаб, ритуксимаб, трастузумаб).
7. Дифференцированный подход к назначению препаратов в зависимости от вида онкологического процесса, возраста пациентов, наличия сопутствующих заболеваний; схемы лечения. Комбинированная химиотерапия. Осложнения химиотерапии.
8 Классификация, механизм действия, фармакокинетические особенности, побочные эффекты и взаимодействия иммунодепрессантов (азатиоприн, циклофосфан).
9. Коррекция побочных эффектов химиотерапии.
Тестовые задания
-
Объясните цитотоксический механизм действияакилирующих соединений
-
алкилирование нуклеофильных центров ДНК и РНК, нарушение синтеза ряда белков, нарушение жизнедеятельности клеток, их способности к делению. -
конкурентные антогонисты естественных метаболитов (структурно подобны), замещают естественные метаболиты, ДНК и РНК неспособны к функции, «летальный» синтез, что ведет к снижению деления опухолевых клеток. -
угнетают образование веретена деления клеток опухоли, связываясь с микротубулярными белками, избирательно замедляют деление опухолевых клеток на стадии митоза(циклоспецифические)
-
Объясните цитотоксический механизм действия антиметаболитов
-
алкилирование нуклеофильных центров ДНК и РНК, нарушение синтеза ряда белков, нарушение жизнедеятельности клеток, их способности к делению. -
конкурентно замещают естественные метаболиты(структурно подобны), ДНК и РНК неспособны к функции, «летальный» синтез, что ведет к снижению деления опухолевых клеток. -
угнетают образование веретена деления клеток опухоли, связываясь с микротубулярными белками, избирательно замедляют деление опухолевых клеток на стадии митоза(циклоспецифические)
-
Объясните цитотоксический механизм действия алкалоидов
-
алкилирование нуклеофильных центров ДНК и РНК, нарушение синтеза ряда белков, нарушение жизнедеятельности клеток, их способности к делению. -
конкурентные антогонисты естественных метаболитов (структурно подобны), замещают естественные метаболиты, ДНК и РНК неспособны к функции, «летальный» синтез, что ведет к снижению деления опухолевых клеток. -
угнетают образование веретена деления клеток опухоли, связываясь с микротубулярными белками, избирательно замедляют деление опухолевых клеток на стадии митоза(циклоспецифические)
-
Методы радикального лечения рака желудка
-
хирургический -
химиотерапия -
лучевая терапия -
комбинированный
-
Какой метод является основным для лечения резектабельного рака пищевода Ш стадии
-
лучевая терапия -
хирургический -
химио-иммунотерапия -
комбинированный
-
У больных немелкоклеточным раком легкого в стадии Tl-2 N1 МО показано проведение лечения
-
хирургического -
операция в сочетании с лучевой терапией -
операция в сочетании с химиотерапией -
комплексного
-
Какой вариант лечения адекватен при мелкоклеточном раке легкого в стадии Tl-2 N1 МО
-
хирургического -
операция в сочетании с лучевой терапией -
операция в сочетании с химиотерапией -
операция в сочетании с лучевой и химиотерапией
-
У больных мелкоклеточным раком легкого II-IIIA стадии показано лечение
-
операция + химиотерапия -
операция + химиотерапия + лучевая терапия -
химиотерапия+операция + лучевая терапия + химиотерапия -
лучевая терапия + полихимиотерапия
-
При раке легкого критерием выбора лечебной тактики является
-
гистологическая структура опухоли -
состояние внутригрудных лимфатических узлов -
показатели уровня онкомаркеров -
ни один из вышеперечисленных факторов
-
Адекватным методом лечения отечно-инфильтративной формы рака молочной железы является
-
хирургический -
лучевой -
химио-лучевой -
химио-гормоно-лучевая терапия
-
К методам гормонального воздействия при раке молочной железы относят
-
овариэктомию -
применение антиэстрагенов -
применение ингибиторов ароматазы -
применение аналогов соматостатина.
-
Какому лечению следует отдавать предпочтение при локализованных формах сарком мягких тканей
-
физиотерапия, включая рассасывающую -
экономное иссечение опухоли -
комбинированное лечение -
химиотерапия
-
Лучевое лечение и химиотерапия наиболее эффективны при
-
хондросаркоме -
фибросаркоме -
опухоли Юинга -
все ответы правильные -
правильного ответа нет
-
Основанием для выбора тактики лечения лимфосаркомы служат
-
морфологический вариант опухоли -
распространенность процесса -
локализация первичного очага опухоли -
наличие симптомов интоксикации
-
К основным принципам химиотерапии опухолей относят
-
выбор препаратов соответственно спектру противоопухолевого действия -
выбор адекватных доз и режима введения -
учет факторов, требующих коррекции доз во избежании тяжелых осложнении -
включение всхемы препаратов одинакового механизма действия
-
Антагонистами пурина являются противоопухолевые лекарственные средства:
-
тиогуанин -
ломустин -
циклофосфамид -
меркаптопурин -
метотрексат
-
Механизм действия антиметаболитов (антагонистов фолиевой кислоты):
-
ингибирование дегидрофолатредуктазы, нарушение -
синтеза пиримидина* -
блокирование синтеза пуринов -
ингибирование тимидилсинтетазы -
ингибирование ДНК-полимеразы -
алкилирование ДНК, препятствующее репликации
-
L-аспарагиназа оказывает побочное действие:
-
анафилаксия. -
гипертермия. -
панкреатит. -
гипофибриногенемия. -
гипогликемия
-
Противоопухолевые антибиотики оказывают побочное действие:
-
аллопеция. -
непроходимость кишечника. -
угнетение костного мозга. -
лихорадка -
периферическая нейропатия
-
К классу антиметаболитов относятся противоопухолевые лекарственные средства:
-
циклофосфамид. -
меркаптопурин. -
цитарабин. -
метотрексат. -
тиогуанин.
-
Ингибиторами ДНК полимеразы является:
-
Доксорубицин. -
Метотрексат. -
Аспарагиназа. -
Винкристин. -
Цисплатин. -
блеомицин
-
Ингибиторами топоизомеразы нуклеиновых кислот является:
-
Доксорубицин -
Метотрексат. -
Аспарагиназа. -
Винкристин. -
Цисплатин. -
Блеомицин.
-
Антагонистами фолиевой кислоты является:
-
Доксорубицин. -
Метотрексат -
Аспарагиназа. -
Винкристин. -
Цисплатин. -
блеомицин.
-
Ферментом, разрушающим аминокислоты, является:
-
Доксорубицин. -
Метотрексат. -
Аспарагиназа -
Винкристин. -
цисплатин. -
блеомицин.
-
Химическую модификацию нуклеиновых кислот вызывает:
-
Доксорубицин. -
Метотрексат. -
Аспарагиназа. -
Винкристин. -
Цисплатин. -
блеомицин.
-
Ингибитором митоза опухолевых клеток является:
-
Доксорубицин. -
Метотрексат. -
Аспарагиназа. -
Винкристин. -
цисплатин. -
блеомицин.
-
Средством поддерживающей терапии, активирующим дифференцировку опухолевых клеток является:
-
Милтефозин -
Алдеслейкин. -
Реаферон. -
Эритропоэтин. -
Моноклональные антитела к ИЛ-8.