Файл: Фонд оценочных средств для проведения текущего контроля успеваемости и промежуточной аттестации обучающихся по дисциплине клиническая фармакология.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 18.10.2024

Просмотров: 247

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.



Тема № 19:Особенности выбора, режим дозирования, оценка эффективности и безопасности иммунодепрессантов и цитостатиков. Коррекция побочных эффектов химиотерапии.

Формы текущего контроля успеваемости - тестирование, устный опрос, решение проблемно-ситуационных задач, представление реферата и презентации, проверка практических навыков.

Оценочные материалы текущего контроля успеваемости

Вопросы для устного опроса:

1. Классификация цитостатиков.

2. Классификация, механизм действия, фармакокинетические особенности, побочные эффекты и взаимодействие алкилирующих соединений: алкилсульфонаты, этиленимины, производные нитрозомочевины, хлорэтиламины.

3. Классификация, механизм действия, фармакокинетические особенности, побочные эффекты и взаимодействие производных антиметаболитов: антагонисты фолиевой кислоты (метотрексат, ралитрексед), антагонисты пурина (кладрибин, флударабин, 6-меркаптопурин, пентостатин, тиогуанин),антагонисты пиримидина (цитарабин, 5-фторурацил, капецитабин, гемцитабин).

4. Классификация, механизм действия, фармакокинетические особенности, побочные эффекты и взаимодействие противоопухолевых антибиотиков: антрациклины (даунорубицин, доксорубицин, эпирубицин, идарубицин, митоксантрон), другие противоопухолевые антибиотики (блеомицин, дактиномицин, митомицин, пликамицин).

5. Классификация, механизм действия, фармакокинетические особенности, побочные эффекты и взаимодействие препаратов растительного происхождения: подофиллотоксины (этопозид, тенипозид), таксаны (доцетаксел, паклитаксел), винка-алкалоиды (винкристин, винбластин, виндезин, винорельбин).

6. КФ других цитостатиков: производные платины (карбоплатин, цисплатин, оксалиплатин), производные камптотецина (иринотекан, топотекан), другие (альтретамин, амсакрин, L-аспарагиназа, дакарбазин, эстрамустин, гидроксикарбамид, прокарбазин, темозоломид) и моноклональных антител (эдерколомаб, ритуксимаб, трастузумаб).

7. Дифференцированный подход к назначению препаратов в зависимости от вида онкологического процесса, возраста пациентов, наличия сопутствующих заболеваний; схемы лечения. Комбинированная химиотерапия. Осложнения химиотерапии.

8 Классификация, механизм действия, фармакокинетические особенности, побочные эффекты и взаимодействия иммунодепрессантов (азатиоприн, циклофосфан).



9. Коррекция побочных эффектов химиотерапии.
Тестовые задания

  1. Объясните цитотоксический механизм действияакилирующих соединений

  1. алкилирование нуклеофильных центров ДНК и РНК, нарушение синтеза ряда белков, нарушение жизнедеятельности клеток, их способности к делению.

  2. конкурентные антогонисты естественных метаболитов (структурно подобны), замещают естественные метаболиты, ДНК и РНК неспособны к функции, «летальный» синтез, что ведет к снижению деления опухолевых клеток.

  3. угнетают образование веретена деления клеток опухоли, связываясь с микротубулярными белками, избирательно замедляют деление опухолевых клеток на стадии митоза(циклоспецифические)

  1. Объясните цитотоксический механизм действия антиметаболитов

  1. алкилирование нуклеофильных центров ДНК и РНК, нарушение синтеза ряда белков, нарушение жизнедеятельности клеток, их способности к делению.

  2. конкурентно замещают естественные метаболиты(структурно подобны), ДНК и РНК неспособны к функции, «летальный» синтез, что ведет к снижению деления опухолевых клеток.

  3. угнетают образование веретена деления клеток опухоли, связываясь с микротубулярными белками, избирательно замедляют деление опухолевых клеток на стадии митоза(циклоспецифические)

  1. Объясните цитотоксический механизм действия алкалоидов

  1. алкилирование нуклеофильных центров ДНК и РНК, нарушение синтеза ряда белков, нарушение жизнедеятельности клеток, их способности к делению.

  2. конкурентные антогонисты естественных метаболитов (структурно подобны), замещают естественные метаболиты, ДНК и РНК неспособны к функции, «летальный» синтез, что ведет к снижению деления опухолевых клеток.

  3. угнетают образование веретена деления клеток опухоли, связываясь с микротубулярными белками, избирательно замедляют деление опухолевых клеток на стадии митоза(циклоспецифические)

  1. Методы радикального лечения рака желудка

  1. хирургический

  2. химиотерапия

  3. лучевая терапия

  4. комбинированный

  1. Какой метод является основным для лечения резектабельного рака пищевода Ш стадии

  1. лучевая терапия

  2. хирургический

  3. химио-иммунотерапия

  4. комбинированный

  1. У больных немелкоклеточным раком легкого в стадии Tl-2 N1 МО показано проведение лечения


  1. хирургического

  2. операция в сочетании с лучевой терапией

  3. операция в сочетании с химиотерапией

  4. комплексного

  1. Какой вариант лечения адекватен при мелкоклеточном раке легкого в стадии Tl-2 N1 МО

  1. хирургического

  2. операция в сочетании с лучевой терапией

  3. операция в сочетании с химиотерапией

  4. операция в сочетании с лучевой и химиотерапией

  1. У больных мелкоклеточным раком легкого II-IIIA стадии показано лечение

  1. операция + химиотерапия

  2. операция + химиотерапия + лучевая терапия

  3. химиотерапия+операция + лучевая терапия + химиотерапия

  4. лучевая терапия + полихимиотерапия

  1. При раке легкого критерием выбора лечебной тактики является

  1. гистологическая структура опухоли

  2. состояние внутригрудных лимфатических узлов

  3. показатели уровня онкомаркеров

  4. ни один из вышеперечисленных факторов

  1. Адекватным методом лечения отечно-инфильтративной формы рака молочной железы является

  1. хирургический

  2. лучевой

  3. химио-лучевой

  4. химио-гормоно-лучевая терапия

  1. К методам гормонального воздействия при раке молочной железы относят

  1. овариэктомию

  2. применение антиэстрагенов

  3. применение ингибиторов ароматазы

  4. применение аналогов соматостатина.

  1. Какому лечению следует отдавать предпочтение при локализованных формах сарком мягких тканей

  1. физиотерапия, включая рассасывающую

  2. экономное иссечение опухоли

  3. комбинированное лечение

  4. химиотерапия

  1. Лучевое лечение и химиотерапия наиболее эффективны при

  1. хондросаркоме

  2. фибросаркоме

  3. опухоли Юинга

  4. все ответы правильные

  5. правильного ответа нет

  1. Основанием для выбора тактики лечения лимфосаркомы служат

  1. морфологический вариант опухоли

  2. распространенность процесса

  3. локализация первичного очага опухоли

  4. наличие симптомов интоксикации

  1. К основным принципам химиотерапии опухолей относят

  1. выбор препаратов соответственно спектру противоопухолевого действия

  2. выбор адекватных доз и режима введения

  3. учет факторов, требующих коррекции доз во избежании тяжелых осложнении

  4. включение всхемы препаратов одинакового механизма действия


  1. Антагонистами пурина являются противоопухолевые лекарственные средства:

  1. тиогуанин

  2. ломустин

  3. циклофосфамид

  4. меркаптопурин

  5. метотрексат

  1. Механизм действия антиметаболитов (антагонистов фолиевой кислоты):

  1. ингибирование дегидрофолатредуктазы, нарушение

  2. синтеза пиримидина*

  3. блокирование синтеза пуринов

  4. ингибирование тимидилсинтетазы

  5. ингибирование ДНК-полимеразы

  6. алкилирование ДНК, препятствующее репликации

  1. L-аспарагиназа оказывает побочное действие:

  1. анафилаксия.

  2. гипертермия.

  3. панкреатит.

  4. гипофибриногенемия.

  5. гипогликемия

  1. Противоопухолевые антибиотики оказывают побочное действие:

  1. аллопеция.

  2. непроходимость кишечника.

  3. угнетение костного мозга.

  4. лихорадка

  5. периферическая нейропатия

  1. К классу антиметаболитов относятся противоопухолевые лекарственные средства:

  1. циклофосфамид.

  2. меркаптопурин.

  3. цитарабин.

  4. метотрексат.

  5. тиогуанин.

  1. Ингибиторами ДНК полимеразы является:

  1. Доксорубицин.

  2. Метотрексат.

  3. Аспарагиназа.

  4. Винкристин.

  5. Цисплатин.

  6. блеомицин

  1. Ингибиторами топоизомеразы нуклеиновых кислот является:

  1. Доксорубицин

  2. Метотрексат.

  3. Аспарагиназа.

  4. Винкристин.

  5. Цисплатин.

  6. Блеомицин.

  1. Антагонистами фолиевой кислоты является:

  1. Доксорубицин.

  2. Метотрексат

  3. Аспарагиназа.

  4. Винкристин.

  5. Цисплатин.

  6. блеомицин.

  1. Ферментом, разрушающим аминокислоты, является:

  1. Доксорубицин.

  2. Метотрексат.

  3. Аспарагиназа

  4. Винкристин.

  5. цисплатин.

  6. блеомицин.

  1. Химическую модификацию нуклеиновых кислот вызывает:

  1. Доксорубицин.

  2. Метотрексат.

  3. Аспарагиназа.

  4. Винкристин.

  5. Цисплатин.

  6. блеомицин.

  1. Ингибитором митоза опухолевых клеток является:

  1. Доксорубицин.

  2. Метотрексат.

  3. Аспарагиназа.

  4. Винкристин.

  5. цисплатин.

  6. блеомицин.

  1. Средством поддерживающей терапии, активирующим дифференцировку опухолевых клеток является:

  1. Милтефозин

  2. Алдеслейкин.

  3. Реаферон.

  4. Эритропоэтин.

  5. Моноклональные антитела к ИЛ-8.