Файл: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой .pdf

УДК 616.1 (07) ББК 54.10я7 Р85

Р85 Руководство по факультетской терапии / С. А. Болдуева, И. В. Архаров, Е. Л. Беляева, Е. Г. Быкова, Т. В. Ермолова, М. И. Иванова, И. А. Леонова, Н. С. Швец, О. Ю. Чижова; под ред. С. А. Болдуевой. — 2-е изд., перераб. — СПб.: Изд-во СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2014. — 488 с.

Рецензенты:

А. Н. Шишкин — д-р мед. наук, профессор, зав. кафедрой факультетской терапии ФБГОУ ВПО СПбГУ;

В. Г. Радченко — д-р мед. наук, профессор, зав. кафедрой внутренних болезней и нефрологии ГБОУ СЗГМУ им. И. И. Мечникова.

В «Руководстве по факультетской терапии» рассматриваются темы, которые изучают студенты при прохождении цикла внутренних болезней на 4 курсе. Материал изложен в традиционном стиле с использованием современной информации по внутренним болезням.

Руководство предназначено для самостоятельной работы студентов 4 курса лечебного факультета во внеаудиторное время.

Утверждено в качестве учебного пособия Методическим советом ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И. И. Мечникова, протокол № 2 от 23 мая 2014 г.

©Коллектив авторов, 2014

©Издательство СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2014

СОДЕРЖАНИЕ

4

ПРЕДИСЛОВИЕ

Дорогие студенты четверокурсники! Это руководство написано коллективом нашей кафедры специально для вас. Чем дольше я работаю со студентами, тем больше понимаю, что преподавание медицины должно иметь последовательный и этапный характер. Особенно сказанное касается терапии — «королевы» медицинских специальностей. Студенты 3 и 4 курсов существенно отличаются от старшекурсников, у них разный медицинский кругозор и способность усваивать знания. И в том, что изначально система преподавания терапии состояла из курсов пропедевтики, факультетской и госпитальной терапии — заложен глубочайший смысл. А знаете, кстати, откуда появились названия факультетской и госпитальной терапии. Раньше не было специальных медицинских вузов, и обучение врачей осуществлялось на медицинских факультетах университетов. Таким образом, студент 4 курса проходил теоретическую подготовку по терапии на факультете университета и лишь потом отправлялся в госпиталь, где обучался госпитальной терапии. Студент, прошедший факультетскую терапию, считался теоретиком, так как прекрасно знал этиологию, патогенез, клинические проявления, диагностику и принципы лечения той или иной патологии, но самих больных видел мало. И лишь в госпитале на 5 и 6 курсах начиналась непосредственная работа с пациентами. Однако со временем, когда появились специальные медицинские институты, к работе с больными студенты привлекались уже на младших курсах, и на кафедре факультетской терапии основой преподавания стал клинический разбор больного. На 4 курсе студенты обучаются критериям диагностики основных заболеваний внутренних органов, главное внимание обращается на классические проявления заболевания. Уже позже, на старших курсах, постигаются особенности течения заболевания у разных больных, принципы дифференциальной диагностики, нюансы терапии.

В нашем учебном пособии мы постарались изложить для вас все темы, которые проходят на факультетской терапии. Преподаватели очень старались, использовали самую последнюю информацию, но мы изначально договорились, что излагать данные постараемся простым языком, понятным для начинающих эскулапов. Руководство оказалось довольно объемным, и мы понимали, что не всем хватит времени прочитать соответствующий раздел к каждому занятию, поэтому решили на основе большого издания создать pocket book — карманный образец, в котором все изложено очень коротко. Мы надеемся, однако, что к этому варианту вы будете прибегать редко, скорее, для повторения перед экзаменом вместе с лекционным материалом. А основной настольной книгой для вас на курсе факультетской терапии станет все же большое издание, в котором мы наряду с описанием этиологии, патогенеза, клинических проявлений заболевания также кратко останавливаемся на вопросах анатомии и физиологии, относящихся к соответствующему разделу. Без этих знаний понимание болезни никогда не будет исчерпывающим. К сожалению, не все из вас хорошо помнят данные разделы медицины.

6

Но хватит слов, приглашаем вас приступить к изучению данного предмета, который, без преувеличения, является краеугольным в медицине и должен помочь вам сформировать клиническое мышление, научить подходу к больному. А это самое главное для врача любой специальности. Рядом с вами на этом интересном пути будут ваши учителя, которые всегда помогут и объяснят то, что еще не совсем понятно. Если у вас будут замечания и пожелания по этому изданию — будем рады их выслушать и учтем в следующих публикациях. Удачи, дорогие друзья! «Per aspera ad astra!»

Заведующая кафедрой факультетской терапии СЗГМУ им. И. И. Мечникова, Заслуженный врач России, д-р мед. наук профессор

Болдуева С. А.

8

Классификация ИБС (ВКНЦ, 1979, на основе рекомендаций ВОЗ)

Классификация ИБС была составлена более 20 лет тому назад (ВКНЦ, 1979) и в настоящее время из нее используются для клинической практики обозначения только четырех состояний:

1.Стенокардия.

2.Инфаркт миокарда.

3.Постинфарктный кардиосклероз.

4.Внезапная кардиальная смерть (первичная остановка кровообращения). Внезапная кардиальная смерть — неожиданная смерть, наступающая бы-

стро, в сроки не более часа от начала сердечного приступа на фоне стабильного состояния у человека, страдавшего или не страдавшего ранее ИБС. В основе ВКС в 90% случаев лежат желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, реже — первичная асистолия. Такая, по сути, аритмическая смерть развивается, как правило, на фоне атеросклероза коронарных артерий (КА).

СТЕНОКАРДИЯ

Стенокардия — приступ болей в грудной клетке, являющийся проявлением транзиторной ишемии миокарда, которая возникает в результате остро наступающего несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

Патогенез

В основе стенокардии лежат три механизма:

1.Атеросклеротическое поражение КА, приводящее к невозможности обеспечения повышенных потребностей миокарда в кислороде, так называемая фиксированная коронарная обструкция (клинически — стабильная стенокардия).

2.Преходящее сосудистое тромбообразование — тромбоцитарные агрегаты, возникающие на поверхности атеросклеротической бляшки (клинически — нестабильная стенокардия).

3.Снижение коронарного кровотока из-за спазма или повышения тонуса КА, так называемая динамическая обструкция (стенокардия покоя) — клинически может проявляться в виде, как стабильной, так и нестабильной стенокардии.

Как уже упоминалось, в основе стенокардии чаще всего лежит атеросклеротическое сужение коронарных артерий (у 95% больных). Физическая нагрузка или стрессовая ситуация на фоне стеноза коронарной артерии провоцирует ишемию миокарда и болевой синдром. Чем больше степень стеноза коронарных артерий, тем выше функциональный класс стенокардии. Функционально значимым считается сужение просвета коронарной артерии не менее чем на 50–70%. Тяжесть стенокардии зависит также от локализации и протяженности стенозов, их количества и числа пораженных артерий. Иногда степень стеноза, особенно эксцентрического, может варьировать в зависимости от изменения тонуса гладких мышц сосуда в области атеросклеротической бляшки, что приводит к изменчивости переносимости ФН. В редких случаях стенокардия может развиваться при отсутствии видимого стеноза в коронарных артериях, но в таких случаях имеет место ангиоспазм коронарной артерии, возникающий вследствие нарушения функции эндотелия сосудов или микроваскулярная стенокардия.

9

1. Атеросклероз КА

Атеросклероз — процесс утолщения и уплотнения стенок артерий, встречается в артериях крупного и среднего диаметра эластического типа. Наблюдается при ишемической болезни сердца, аневризме аорты, а также играет важную роль

вгенезе поражений сосудов нижних конечностей, почечных сосудов, мозговых артерий, реже — мезентериальных артерий.

Атеросклероз представляет собой пятнистый нодулярный тип артериосклероза. Патологические изменения по мере их развития принято классифицировать как жировые полоски, фиброзные бляшки и осложненные поражения.

Жировые полоски — это наиболее раннее проявления атеросклероза, однако выявить их бывает трудно. Они характеризуются накоплением гладких мышечных клеток и макрофагов, заполненных липидами и фиброзной тканью в интиме в виде очагов.

Фиброзные бляшки — это выступающие над поверхностью интимы образования. Роль виновников инициации атеросклеротического процесса в сосудах эластического типа возложена на модифицированные липопротеиды низкой плотности (ЛПНП). В результате перекисного окисления ЛПНП претерпевают изменения в своей структуре, длительно циркулируя в крови, могут стать аутоантигенами, оседают в субэндотелиальном слое аорты или других артериях эластического типа. В сосуде ЛПНП приобретают цитотоксические свойства, притягивают к себе макрофаги (МФ), которые активно начинают их «пожирать» до тех пор, пока не исчерпывают свой фагоцитарный резерв и не трансформируются в пенистые клетки — терминальный этап жизненного цикла МФ. После этого МФ погибают, а их содержимое изливается в интиму, что приводит к стимуляции гладкомышечных клеток и усилению продукции эластина и коллагена, а это способствует возникновению асептического воспалительного процесса с формированием фиброзной капсулы. Так происходит образование атеросклеротической бляшки, которая начинает вести «полуавтономное» существование,

внее могут прорастать мелкие сосуды, после чего продолжается процесс ее роста за счет нового пополнения липидами (рис. 1.1).

2.Тромбообразование — см. ниже раздел о нестабильной стенокардии.

3.Спазм КА

Основными причинами повышения тонуса и спазма КА являются:

1.Снижение продукции поврежденным эндотелием КА веществ, обладающих вазодилатирующими и антиагрегантными свойствами: оксид азота, простациклин и др.

2.Повышенная продукция поврежденным эндотелием вазоконстрикторных субстанций: ангиотензин II, эндотелин, серотонин, тромбоксан А2 и др.

3.Повышение активности симпатической нервной системы и концентрации катехоламинов, опосредованное стимуляцией преимущественно α-адрен- ергических сосудистых рецепторов, на фоне снижения числа β-адренорецепторов.

Спазм наблюдается на фоне измененных и неизмененных КА, может быть локальным и диффузным.

Механизм болей при стенокардии определяется несколькими факторами:

–степенью повреждения тканей и уровнем освобождения основных медиаторов боли — серотонина, гистамина, брадикинина и др.;