Файл: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой .pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 22.10.2024
Просмотров: 137
Скачиваний: 0
473
|
1 |
|
|
|
2 |
|
|
|
3 |
||
|
4 |
|
|
|
5 |
|
|
Рис. 32.17. Световая микрофотогра- |
Рис. 32.18. Проникновение мезангия в |
||
фия — расщепление базальной мембраны |
базальную мембрану: 1 — просвет капил- |
||
(Current diagnosis and treatment nephrology |
ляра; 2 — базальная мембрана; 3 — ядро |
||
and hypertension Edgar V. Lerma, Jeffrey |
эндотелиальной клетки; 4 — мезангиальный |
||
S. Berns, Allen R. Nissenson) |
матрикс; 5 — ядро мезангиальной клетки |
||
|
|
|
|
Рис. 32.19. Морфологические изменения |
Рис. 32.20. Электронная микроскопия — |
при мембранозном гломерулонефрите: |
стрелкой отмечены субэпителиальные |
Эпи — эпителиальные клетки; Энд — эн- |
депозиты (Current diagnosis and treatment |
дотелий; Д — электронно-плотные депо- |
nephrology and hypertension Edgar V. Lerma, |
зиты; МК — мезангиальная клетка; ММ — |
Jeffrey S. Berns, Allen R. Nissenson) |
мезангиальный матрикс (E. P. Marsh, 1985) |
|
является изменение базальной мембраны практически во всех клубочках. В зависимости от выраженности этих изменений различают 4 стадии. Для 1-й стадии характерно некоторое уплотнение с редко встречающимися утолщениями базальных мембран. Изредка выявляются единичные субэпителиальные депозиты. Для 2-й стадии субэпителиальные депозиты располагаются более часто, напоминая картину «зубцов гребенки». 3-я стадия по выраженности изменений
475
сегментарный гиалиноз одной или нескольких долек клубочка. В более поздних стадиях процесса гиалиновые массы заменяются в связи с прогрессированием склеротических изменений. В результате клубочки запустевают. Электронная микроскопия выявляет исчезновение ножковых отростков подоцитов, что связано с их набуханием и сокращением. В результате щелевидные пространства закрываются. Подоциты обычно увеличены в размерах, содержат много органелл.
Клиническая картина
Клинические проявления включают синдромы: мочевой, отечный, гипертензивный, острый нефритический, нефротический.
Мочевой синдром:
–гематурия (эритроцитурия);
–протеинурия;
–лейкоцитурия;
–цилиндрурия.
Острый нефритический синдром:
–изменения мочевого осадка (эритроциты, цилиндры);
–протеинурия (обычно не более 3 г/сут);
–острая почечная недостаточность (олигоурия, азотемия);
–задержка натрия (артериальная гипертензия и отеки).
Нефротический синдром:
–протеинурия >3 г/сут;
–гипоальбуминемия;
–отеки;
–гиперлипидемия.
Запомните!
Для нефротического синдрома не характерны артериальная гипертензия и гематурия!
При гломерулонефритах нефротический синдром является первичным, так как в этом случае поражаются слои клубочкового фильтра, которые образуют барьер в основном для белков, а именно подоциты и базальная мембрана. Как уже было сказано выше, нефротический синдром, в основном, встречается при
непролиферативных гломерулонефритах, когда поражаются подоциты и базальная мембрана. В это же время нефритический синдром развивается, преимущественно, при пролиферативных ГН.
Наиболее частые причины вторичного нефротического синдрома: диабетическая нефропатия, амилоидоз, ВИЧ-инфекция, злокачественные опухоли (лимфопролиферативные, молочных желез, легких, желудка и толстой кишки), лекарственные препараты (золото, пеницилламин, НПВП).
Патогенез нефротических отеков:
1)гипотеза «недополнения»: массивная протеинурия → гипоальбуминемия → уменьшение внутрикапиллярного онкотического давления → переход жидкости
винтерстициальное пространство → снижение ОЦК → активация РААС;
2)гипотеза «переполнения» — нарушение экскреции натрия.
476
Клиническая картина отдельных вариантов гломерулонефритов описана в соответствующих разделах.
Существуют три типа течения ГН: редкие обострения (не чаще 1 раза в 8 лет), умеренно частые (каждые 4–7 лет), частые обострения (1 раз в 1–3 года) или непрерывное рецидивирование (неполное исчезновение признаков обострения под влиянием терапии на 1–2 года или постоянное их сохранение на протяжении всего известного периода болезни).
Критериями обострения являются:
–увеличение протеинурии и эритроцитурии в 8–10 раз в разовых анализах мочи, тогда как суточная потеря белка увеличивается не менее чем на 1 г;
–появление нефротического синдрома, резкое и стойкое повышение артериального давления.
Признаками прекращения обострения являются:
–исчезновение нефротического синдрома;
–нормализация или снижение до обычных цифр артериального давления;
–возвращение к обычным величинам протеинурии и эритроцитурии.
Внастоящее время различают полную и неполную ремиссии. О полной ремиссии можно говорить в случае регрессии нефротического синдрома и снижении суточной протеинурии до 0,3 г, тогда как эритроцитурия уменьшается в 8–10 раз (в разовых порциях мочи).
Вдиагнозе должны быть указаны:
1)морфологическая форма гломерулонефрита;
2)клинические проявления на момент обследования;
3)тип течения (оценивается по совокупности за несколько последних лет);
4)функциональное состояние почек.
Примерная формулировка диагноза
Мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом иммунопозитивный с отложением иммуноглобулинов G, I тип течения, в стадии обострения, без нарушения функции почек.
Осложнения
Острая почечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, энцефалопатия (эклампсия) — возможна у пациентов с острым гломерулонефритом.
Методы обследования
Диагностика мочевого синдрома: в общем анализе мочи протеинурия, гематурия (микро- и макро — «цвета мясных помоев»), цилиндрурия, иногда лейкоцитурия.
Диагностика нефротического синдрома — суточная потеря белка более 3 г/сут, гипопротеинемия (альбумин менее 30 г/л), гиперлипидемия и гиперхолестеринемия.
Оценка функционального состояния почек (выявление ХПН) — расчет скорости клубочковой фильтрации (СКФ) по MDRD и клиренса креатинина (соответствующие формулы см. в главе «Хронический пиелонефрит»), креатинин, мочевина крови: нормальные или увеличенные; электролиты крови: тенденция к снижению Na, Ca, увеличению K, P, Mg; КОС — развитие метаболического ацидоза (гломерулярного и канальцевого), анемия при ХПН.