ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 22.10.2024

Просмотров: 10

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

профессор кафедры патофизиологии

Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

д.м.н. Морозова Ольга Леонидовна

Актуальность

Обструкция МВП и ХБП – в 70% причина ХПН

«Лист ожидания» трансплантации почки в России – 10 тыс. человек

Врожденные пороки развития МПС – 1-е место

Основные функции почек

мочеобразование и мочевыделение

(фильтрация, реабсорбция, секреция, инкреция)

Гомеостатические функции почек

Участие в обмене белков, жиров и углеводов Регуляция:

гемопоэза (эритропоэтин)

системного АД (ренин-ангиотензин-альдостерон, ПГ, кинины)

обмена Na

обмена Сa

свертывания крови (урокиназа)

КОС

водно-электролитного баланса (ОЦК, Росм, ионный состав)

Причины патологии почек

Первичное поражение

Вторичное поражение

Энзимопатии Инфекционное

Тубулопатии Посттравматическое

Нефропатии

Опухолевое

Аномалии развития

Иммуноаллергическое

Оценка функции почек

1.Status presents (общее состояние, отеки, анемия, уровень АД…)

2.Показатели мочи (количественные: ритм, объем, удельный вес, рН;

качественные: гематурия, лейкоцитурия, протеинурия, цилиндрурия, глюклзурия…)

3. Показатели крови (мочевина, креатинин, остаточный азот,

электролиты…)

4.Клиренс-тесты (объем клубочковой фильтрации/мин)

5.Функциональные пробы (проба Зимницкого, на разведение…)


Функциональные методы диагностики

УЗИ и допплерография

Экскреторная урография

Нефросцинтиграфия

(статическая, динамическая)

МРТ

КТ

Проявления патологии почек

-нарушение функций:

Мочеобразования и мочевыделения (фильтрации,

реабсорбции, секреции, инкреции)

Регуляции гомеостаза (рН, Росм, АД, ОЦК, [глюкозы]…)

Регуляции гемопоэза (эритропоэтин)

Синтеза и инкреции БАВ (простагландинов, ренина,

кининов, серотонина…)


Клубочковая фильтрация

Клубочковая фильтрация

количество функционирующих нефронов

тонус при носящей и выносящей артериолы

структура фильтрующей мембраны

уровень АД

Р онк

Р вк

ЭФД = Ргд- (Ронк - Рвк)

 

 

Нарушение клубочковой фильтрации

приносящая

выносящая

артерия

артерия

капсула

полость

капсулы

капилляры

ЭФД = Ргд- (Ронк - Рвк)

Гиперфильтрация

Гипофильтрация

Качественно измененная фильтрация

Нарушение клубочковой фильтрации

Диффузное поражение фильтра

• утолщение и снижение проницаемости

(хронический гломерулонефрит, амилоидоз, сахарный диабет)

• повышение проницаемости

(иммунно-воспалительном процессе и др.)

Значительное уменьшение площади фильтрующей мембраны

хронические почечные поражения, удаление почки и др.

Нарушение канальцевой реабсорбции

ферментопатии

мембранопатии

патология неферментных переносчиков

Нарушение канальцевой реабсорбции

Облигатной

грубые структурные изменения канальцев I порядка (воспалительной и дистрофической природы (ртуть, фосфор, уран и др. нефротоксические яды, гипоксия))

энзимопатии врожденные и приобретенные

чрезвычайная нагрузка на эпителий

Факультативной

изменения гормонального статуса (вазопрессин, альдостерон)


Нарушение канальцевой реабсорбции

Типовые формы патологии почек

Клубочки

Канальцы

Интерстиций

Кровеносные сосуды

Гломерулярные болезни: виды

Первичные гломерулонефриты (постинфекционный,

быстропрогрессирующий, болезнь минимальных изменений и др.)

Системные заболевания с вовлечением клубочков

(СКВ, СД, амилоидоз, синдром Гудпасчера, болезнь Шенлен-Геноха и др.)

Наследственные заболевания (синдром Альпорта, болезнь

Фабри и др.)

Гломерулярные болезни: патогенез

Иммунные механизмы гломерулопатий

1. АТ-опосредованные повреждения

• Накопление ИК in situ

• Накопление ЦИК

Собственные АГ: домен NC1 коллагена IV типа

- Эндо

Осажденные АГ:

- Экзо

Эндо (ДНК, ядерные белки, Ig и др.)

 

Экзо (инфекционные агенты, ЛП)

 

 

 

2. АТ к АГ клеток клубочка

 

3.Клеточный иммунитет

4.Альтернативный путь активации системы комплемента


Ключевые звенья патогенеза ОДГ

АГ Str Анти Str АТ перекрестно повреждающий эффект

прямой повреждающий эффект

ауто Аг ауто АТ (IgG)

Активация медиаторов:

Активация клеток:

комплемента (С3в, С5а, С9в)

нефротоксических лимфоцитов

вазоактивных пептидов

МФС

АФК, ПГ,

ПЯЛ

 

 

аутоиммунная агрессия - воспаление - аллергия

1.Субэпителиальные

(ОГН)

2.Эпимембранозные

(мембранозная нефропатия, синдром Гудпасчера)

3.Субэндотелиальные

(волчаночный нефрит)

4.Мезангиальные

(нефропатия IgA)

Механизмы развития нефритического синдрома

Активация клеток ЮГА

Р

[Na]

АДГ

гиперосмия

Ангиотензиноген

• ренин

Ангиотензин I

АПФ инактивация брадикинина, подавление синтеза ПГ

Ангиотензин II

повышение реабсорбции Na

вазоконстрикция

выброс альдостерона

Проявления нефритического синдрома

Гематурия (микро-, макро-)

Артериальная гипертензия

Олигурия

Отеки

Умеренная протеинурия (до 1- 2 г в сутки)