Файл: Беременность и роды при сердечнососудистых заболеваниях.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.02.2024
Просмотров: 37
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
угнетающими функцию тромбоцитов, и антикоагулянтами ввиду высокого риска развития кровотечения.
Заместительная терапия проводится препаратами крови, содержащими нормальные тромбоциты (тромбоцитарная масса, свежая донорская кровь).
Синдром внутрисосудистого свертывания крови
Термином ДВС-синдром обозначается неспецифический процесс, связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, образованием в ней тромбина, активацией и истощением плазменных ферментных систем (свертывающей, калликри-ин-кининовой, фибринолитической и др.), образованием в крови множества микросгустков и агрегатов клеток, блокирующих микроциркуляцию в органах, что приводит к развитию тромбогеморрагий, гипоксии, ацидоза, дистрофии и глубокой дисфункции органов, интоксикации организма продуктами белкового распада и другими метаболитами и нередко к возникновению вторичных профузных кровотечений.
ДВС-синдром всегда вторичен: он сопровождает и осложняет течение заболевания индуктора, и чем тяжелее заболевание, тем выраженнее ДВС-синдром. Он может осложнять течение практически любого заболевания.
В патогенезе ДВС-синдрома центральное место занимает образование в сосудистом русле тромбина (тромбинемия) и истощение как гемокоагуляционного потенциала, так и механизмов, препятствующих свертыванию крови и агрегации тромбоцитов.
Обязательным компонентом патогенеза ДВС-синдрома является агрегация тромбоцитов и вовлечение их в тромбообразование.
Важнейшая патогенетическая особенность ДВС - это активация не только системы свертывания, но и других плазменных протеолитических систем:
·фибринолитической,
·калликреин-кининовой,
·комплемента.
Геморрагический синдром - важнейшая составная часть ДВС.
Патогенез и тяжесть ДВС-синдрома зависят от нарушения микроциркуляции в органах и тканях и степени их дисфункции. Развитие их связано с массивной блокадой микроциркуляции сгустками фибрина и агрегатами клеток, стазом (сладж-синдром) вследствие сдвигов реологических свойствкрови и гемодинамики.
Результатом дезорганизации микроциркуляции является полиорганность нарушений.
По течению ДВС-синдромы разделяются на:
·молниеносные - при эмболии околоплодными водами;
·острые - при сепсисе, обширных ожогах и отморожениях, краш-синдроме, объемных операциях, синдроме массивных гемотрансфузий, отслойки плаценты, тяжелого гестоза и т.д;
·подострые - при всех перечисленных выше состояниях, тяжесть которых менее выражена;
·хронические.
Во время беременности встречаются все варианты ДВС-синдрома.
Выделяют ряд отдельных стадий процесса по общим коагуляционным параметрам:
·Iстадия - гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.
·II стадия - переходная с нарастающей коагулопатией и тромбоцитопенией сразнонаправленными сдвигами в общих коагуляционных тестах.
·IIIстадия - глубокая гипокоагуляция, вплоть до полной несвертываемости крови.
·IVстадия - восстановительная (или, при неблагоприятном течении - фаза исходов и осложнений).
Клиника ДВС-синдромов складывается из:
·симптомов основного заболевания,
·признаков гемокоагуляционного или смешанного шока,
·глубоких нарушений всех звеньев системы гемостаза,
·тромбозов и геморрагии,
·гиповолемии и анемии,
·метаболических нарушений,
·дисфункций и дистрофических изменений в органах.
В целом клинические проявления ДВС-синдромов состоят из следующих признаков:
·тромботических явлений - тромбозы в измененных сосудах (тромбофлебит, атеросклеротические повреждения), при местных повреждениях циркуляции (послеоперационная гипокинезия в условиях стаза, вызванного эластичным бинтованием);
·геморрагического синдрома - в котором различают распространенный геморрагический синдром и кровотечения локального типа.
·микроциркуляторных нарушений с дисфункцией внутренних органов - связаных с микротромбированием в токе крови и оседанием этих сгустков в мелких кровеносных сосудах, развивается картина легочно-циркуляторной недостаточности и другие признаки "шокового легкого" с частым развитием дистресс-синдрома, острая почечная недостаточность и т.д;
·нарушений гемодинамики - за счет микротромбирования происходит полная блокада микроциркуляции, в результате чего кровь сбрасывается по артериоло-венулярным шунтам. В начальной гиперкинетической фазе преобладает спазм артериол с централизацией кровообращения, а позднее развивается парез микрососудов с явлениями стаза, снижаются артериальное давление и пульсовое давление,наступает фаза централизации кровообращения (гиподинамическая);
·анемического синдрома - за счет внутрисосудистого механического гемолиза в сочетании с кровоточивостью
·нарушения репарации тканей - за счет повреждения фактора роста соединительнотканных структур нарушается репарация тканей и рубец не образуется.
Диагностика ДВС-синдрома. Различают методы клинической и лабораторной диагностики ДВС-синдрома.
Клиническая диагностика строится на выявлении признаков, характерных для ДВС-сиидромов, которые мы несколько рассмотрели.
К лабораторным методам диагностики ДВС-синдрома относят:
·снижение количества тромбоцитов в крови,
·повышение спонтанной агрегации тромбоцитов,
·повышение тромбоцитарных факторов крови (3-й и 4-й факторы),
·повышение продуктов деградации фибриногена/фибрина,
·положительные паракоагуляционные пробы, выявляющие растворимые комплексы мономеров фибрина,
·повреждение и фрагментация эритроцитов,
·снижение антитромбина III.
Методы, указывающие на тяжесть ДВС-синдрома и определяющие глубину "синдрома потребления":
·-снижение уровня тромбоцитов,
·-снижение уровня антитромбина III,
·-снижение уровня плазм иногена.
Лечение ДВС-синдрома.
Лечения требуют ДВС-синдромы, выявляемые при заболеваниях. Основной принцип терапии ДВС-синдромов - устранение усиленного и бесконтрольного свертывания крови.
Неотъемлемым компонентом терапии ДВС-синдрома являются воздействия на различные звенья его патогенеза: борьба с шоком, ликвидация септической инфекции, улучшение микроциркуляции, восстановление объёма циркулирующей крови, устранение влияний, которые могут поддерживать или усугублять ДВС.
Основными компонентами комплексной терапии ДВС-синдрома являются:
1. Этиотропное лечение;
2. Противошоковая терапия и поддержание необходимого объема и состава циркулирующей крови;
3. Гепаринотерапия;
4. Инфузии криоплазмы, использование плазмафереза;
5. Введение ингибиторов протеаз;
6. Применение препаратов, улучшающих микроциркуляцию и уменьшающих убыль из кровотока тромбоцитов;
7. Замещение убыли тромбоцитов и поддержание показателя гематокрита выше 22% либо управляемая гемодилюция;
8. При тяжелой гипокоагуляции и выраженной тромбоцитопении - трансфузии концентратов тромбоцитов и введение контрикала в больших дозах;
9. Проведение локального гемостаза.
Профилактика ДВС-синдрома. Важнейшее условие предупреждения ДВС-синдрома заключается в устранении причин, вызывающих ДВС, правильное лечение основного заболевания, возможно менее травматичное выполнение хирургических вмешательств, борьба с начавшимся шоком и расстройствами микроциркуляции.
Гемостаз - система свертывания крови - рассматривается как функциональная система регуляции агрегатного состояния крови. Она обеспечивает адекватное кровоснабжение органов и тканей и остановку кровотечения.
Функцию гемостаза осуществляют:
·центральные органы - печень, селезенка и костный мозг;
·периферические образования - тучные клетки, эндотелий и другие слои сосудистой стенки, клетки крови и плазменные факторы;
·и местные регуляторные системы - рефлексогенные зоны сосудов, вегетативная нервная система, биологически активные вещества и тканевые факторы.
В практических целях можно выделить "собственно систему гемостаза". Она подразделяется на ряд звеньев:
·сосудисто-тромбоцитарное (первичныйгемостаз), ему принадежит ведущая роль в остановке кровотечения из капилляров и мелких сосудов;
·прокоагулянтноеиантикоагулянтное (вторичный гемостаз) - это звено играет ведущую роль в остановке кровотечения из крупных сосудов;
·фибринолитическоезвено гемостаза, котороевсегда сопутствует свертыванию.
Состояние системы гемостаза при нормальной беременности. Свертывающая система крови при физиологической беременности существенно изменяется, за счет повышения активности всех звеньев системы гемостаза. Беременность сопровождается увеличением образования факторов свертывания, усилением функциональной активности тромбоцитов при некотором уменьшении их количества, возрастанием РКМФ и ПДФ, уменьшением содержания и активности антитромбина III. Данные особенности носят компенсаторно-приспособительный характер и необходимы как для нормального формирования фетоплацентарного комплекса, так и для ограничения кровопотери в родах.
Геморагические диатезы
Геморрагические диатезы - это заболевания, связанные с количественной или качественной патологией факторов свертывания крови, результатом которой является кровоточивость.
Кровоточивость может быть выражена в разной мере: от значительных гематом до мелкой петехиальной сыпи.
Характер кровоточивости в определенной мере зависит от того, какой фактор свертывания нарушен, и от состояния сосудов.
Заместительная терапия проводится препаратами крови, содержащими нормальные тромбоциты (тромбоцитарная масса, свежая донорская кровь).
Синдром внутрисосудистого свертывания крови
Термином ДВС-синдром обозначается неспецифический процесс, связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, образованием в ней тромбина, активацией и истощением плазменных ферментных систем (свертывающей, калликри-ин-кининовой, фибринолитической и др.), образованием в крови множества микросгустков и агрегатов клеток, блокирующих микроциркуляцию в органах, что приводит к развитию тромбогеморрагий, гипоксии, ацидоза, дистрофии и глубокой дисфункции органов, интоксикации организма продуктами белкового распада и другими метаболитами и нередко к возникновению вторичных профузных кровотечений.
ДВС-синдром всегда вторичен: он сопровождает и осложняет течение заболевания индуктора, и чем тяжелее заболевание, тем выраженнее ДВС-синдром. Он может осложнять течение практически любого заболевания.
В патогенезе ДВС-синдрома центральное место занимает образование в сосудистом русле тромбина (тромбинемия) и истощение как гемокоагуляционного потенциала, так и механизмов, препятствующих свертыванию крови и агрегации тромбоцитов.
Обязательным компонентом патогенеза ДВС-синдрома является агрегация тромбоцитов и вовлечение их в тромбообразование.
Важнейшая патогенетическая особенность ДВС - это активация не только системы свертывания, но и других плазменных протеолитических систем:
·фибринолитической,
·калликреин-кининовой,
·комплемента.
Геморрагический синдром - важнейшая составная часть ДВС.
Патогенез и тяжесть ДВС-синдрома зависят от нарушения микроциркуляции в органах и тканях и степени их дисфункции. Развитие их связано с массивной блокадой микроциркуляции сгустками фибрина и агрегатами клеток, стазом (сладж-синдром) вследствие сдвигов реологических свойствкрови и гемодинамики.
Результатом дезорганизации микроциркуляции является полиорганность нарушений.
По течению ДВС-синдромы разделяются на:
·молниеносные - при эмболии околоплодными водами;
·острые - при сепсисе, обширных ожогах и отморожениях, краш-синдроме, объемных операциях, синдроме массивных гемотрансфузий, отслойки плаценты, тяжелого гестоза и т.д;
·подострые - при всех перечисленных выше состояниях, тяжесть которых менее выражена;
·хронические.
Во время беременности встречаются все варианты ДВС-синдрома.
Выделяют ряд отдельных стадий процесса по общим коагуляционным параметрам:
·Iстадия - гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.
·II стадия - переходная с нарастающей коагулопатией и тромбоцитопенией сразнонаправленными сдвигами в общих коагуляционных тестах.
·IIIстадия - глубокая гипокоагуляция, вплоть до полной несвертываемости крови.
·IVстадия - восстановительная (или, при неблагоприятном течении - фаза исходов и осложнений).
Клиника ДВС-синдромов складывается из:
·симптомов основного заболевания,
·признаков гемокоагуляционного или смешанного шока,
·глубоких нарушений всех звеньев системы гемостаза,
·тромбозов и геморрагии,
·гиповолемии и анемии,
·метаболических нарушений,
·дисфункций и дистрофических изменений в органах.
В целом клинические проявления ДВС-синдромов состоят из следующих признаков:
·тромботических явлений - тромбозы в измененных сосудах (тромбофлебит, атеросклеротические повреждения), при местных повреждениях циркуляции (послеоперационная гипокинезия в условиях стаза, вызванного эластичным бинтованием);
·геморрагического синдрома - в котором различают распространенный геморрагический синдром и кровотечения локального типа.
·микроциркуляторных нарушений с дисфункцией внутренних органов - связаных с микротромбированием в токе крови и оседанием этих сгустков в мелких кровеносных сосудах, развивается картина легочно-циркуляторной недостаточности и другие признаки "шокового легкого" с частым развитием дистресс-синдрома, острая почечная недостаточность и т.д;
·нарушений гемодинамики - за счет микротромбирования происходит полная блокада микроциркуляции, в результате чего кровь сбрасывается по артериоло-венулярным шунтам. В начальной гиперкинетической фазе преобладает спазм артериол с централизацией кровообращения, а позднее развивается парез микрососудов с явлениями стаза, снижаются артериальное давление и пульсовое давление,наступает фаза централизации кровообращения (гиподинамическая);
·анемического синдрома - за счет внутрисосудистого механического гемолиза в сочетании с кровоточивостью
·нарушения репарации тканей - за счет повреждения фактора роста соединительнотканных структур нарушается репарация тканей и рубец не образуется.
Диагностика ДВС-синдрома. Различают методы клинической и лабораторной диагностики ДВС-синдрома.
Клиническая диагностика строится на выявлении признаков, характерных для ДВС-сиидромов, которые мы несколько рассмотрели.
К лабораторным методам диагностики ДВС-синдрома относят:
·снижение количества тромбоцитов в крови,
·повышение спонтанной агрегации тромбоцитов,
·повышение тромбоцитарных факторов крови (3-й и 4-й факторы),
·повышение продуктов деградации фибриногена/фибрина,
·положительные паракоагуляционные пробы, выявляющие растворимые комплексы мономеров фибрина,
·повреждение и фрагментация эритроцитов,
·снижение антитромбина III.
Методы, указывающие на тяжесть ДВС-синдрома и определяющие глубину "синдрома потребления":
·-снижение уровня тромбоцитов,
·-снижение уровня антитромбина III,
·-снижение уровня плазм иногена.
Лечение ДВС-синдрома.
Лечения требуют ДВС-синдромы, выявляемые при заболеваниях. Основной принцип терапии ДВС-синдромов - устранение усиленного и бесконтрольного свертывания крови.
Неотъемлемым компонентом терапии ДВС-синдрома являются воздействия на различные звенья его патогенеза: борьба с шоком, ликвидация септической инфекции, улучшение микроциркуляции, восстановление объёма циркулирующей крови, устранение влияний, которые могут поддерживать или усугублять ДВС.
Основными компонентами комплексной терапии ДВС-синдрома являются:
1. Этиотропное лечение;
2. Противошоковая терапия и поддержание необходимого объема и состава циркулирующей крови;
3. Гепаринотерапия;
4. Инфузии криоплазмы, использование плазмафереза;
5. Введение ингибиторов протеаз;
6. Применение препаратов, улучшающих микроциркуляцию и уменьшающих убыль из кровотока тромбоцитов;
7. Замещение убыли тромбоцитов и поддержание показателя гематокрита выше 22% либо управляемая гемодилюция;
8. При тяжелой гипокоагуляции и выраженной тромбоцитопении - трансфузии концентратов тромбоцитов и введение контрикала в больших дозах;
9. Проведение локального гемостаза.
Профилактика ДВС-синдрома. Важнейшее условие предупреждения ДВС-синдрома заключается в устранении причин, вызывающих ДВС, правильное лечение основного заболевания, возможно менее травматичное выполнение хирургических вмешательств, борьба с начавшимся шоком и расстройствами микроциркуляции.
Система гемостаза у беременных
Гемостаз - система свертывания крови - рассматривается как функциональная система регуляции агрегатного состояния крови. Она обеспечивает адекватное кровоснабжение органов и тканей и остановку кровотечения.
Функцию гемостаза осуществляют:
·центральные органы - печень, селезенка и костный мозг;
·периферические образования - тучные клетки, эндотелий и другие слои сосудистой стенки, клетки крови и плазменные факторы;
·и местные регуляторные системы - рефлексогенные зоны сосудов, вегетативная нервная система, биологически активные вещества и тканевые факторы.
В практических целях можно выделить "собственно систему гемостаза". Она подразделяется на ряд звеньев:
·сосудисто-тромбоцитарное (первичныйгемостаз), ему принадежит ведущая роль в остановке кровотечения из капилляров и мелких сосудов;
·прокоагулянтноеиантикоагулянтное (вторичный гемостаз) - это звено играет ведущую роль в остановке кровотечения из крупных сосудов;
·фибринолитическоезвено гемостаза, котороевсегда сопутствует свертыванию.
Состояние системы гемостаза при нормальной беременности. Свертывающая система крови при физиологической беременности существенно изменяется, за счет повышения активности всех звеньев системы гемостаза. Беременность сопровождается увеличением образования факторов свертывания, усилением функциональной активности тромбоцитов при некотором уменьшении их количества, возрастанием РКМФ и ПДФ, уменьшением содержания и активности антитромбина III. Данные особенности носят компенсаторно-приспособительный характер и необходимы как для нормального формирования фетоплацентарного комплекса, так и для ограничения кровопотери в родах.
Геморагические диатезы
Геморрагические диатезы - это заболевания, связанные с количественной или качественной патологией факторов свертывания крови, результатом которой является кровоточивость.
Кровоточивость может быть выражена в разной мере: от значительных гематом до мелкой петехиальной сыпи.
Характер кровоточивости в определенной мере зависит от того, какой фактор свертывания нарушен, и от состояния сосудов.