Файл: 1. Пневмония. Определение. Этиология и патогенез пневмоний. Классификация пневмонии. Понятие о нозокомиальной пневмонии. Особенности клинической картины внебольничной пневмонии. Этапы постановки диагноза. Лечение. Пневмония.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 03.02.2024

Просмотров: 203

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

Симптомы.
Боль  при этом  становится  почти  постоянной, весьма  интенсивной, теряет закономерную связь с приемом  пищи, не уменьшается  от приема антацидов.  Усиливается  тошнота, рвота. 
Повляются  признаки  воспаления -- субфебрильная  температура, лейкоцитоз, повышается  СОЭ.
В  области очага  нередко  определяется выраженная  пальпаторная  болезненность и удается  прощупать воспалительный  инфильтрат.

*Стеноз привратника -- осложнение язвенной болезни (Я Б), чаще  возникает  при локализации  рецидивирующей  язвы в пилорическом  канале и начальной  части  луковицы ДПК.
Нарушение   проходимости привратника  при обострении ЯБ  усугубляется  периульцерозным  воспалительным  отеком и его спазмом.
Симптомы.
Обострение  ЯБ с формирующимся  стенозом  привратника  сопровождается  ощущением  давления и  полноты  в подложечной  области, возникающих  сразу  же  после еды,  тошнотой  и рвотой,  приносящей  облегчение. 
При   рецидивирующем  язвенном процессе  стенозирование  привратника  быстро  прогрессирует и  переходит  в органическую, декомпенсированную   стадию. Рвота  становится  постоянной,  появляется  шум плеска.  
Натощак  в желудке  определяется  большое количество  содержимого.

Больной  прогрессивно  худеет и присоединяется  гуморальный  синдром (гипохлоремия,  гипокалиемия, азотемия, алкалоз). 

Лечение язвенной болезни


При подозрении на язвенную болезнь проводят в обязательном порядке обследование желудка и двенадцатиперстной кишки:

  • эндоскопическое исследование;

  • рентгенография желудка;

  • исследование кислотности желудочного сока;

  • иммунологические тесты, биопсия слизистой на предмет выявления хеликобактер пилори.

Лечение язвенной болезни в большинстве случаев проводится в домашних условиях. Основу лечения составляет диета и медикаменты для нормализации желудочной секреции и устранения хеликобактер пилори в случае ее выявления. Как правило, применяются одновременно какой-либо препарат снижающий кислотность желудочного сока, и два противомикробных препарата по специальной схеме. Эффективность лечения контролируется эндоскопическими исследованиями. Успешным считается лечение, в результате которого происходит рубцевание язвы и уничтожение хеликобактер пилори. Правильное лечение позволяет вылечить язву в течение 2-3 недель и предупредить такие серьезные осложнения, как кровотечение, перфорация, прободение язвы, при которых требуется оперативное вмешательство.

Трехкомпонентная эрадикационная терапия Хеликобактер Пилори


Тройная методика бывает двух разновидностей: на базе препаратов висмута и на основе ингибиторов протонной помпы париетальных клеток.

В первом случае эрадикационная терапия язвенной болезни включает:

  1. Висмут (120 мг) в виде коллоидного субцитрата или галлата или субсалицилата.

  2. Тинидазол или Метронидазол. Порция каждого – 250 мг.

  3. Тетрациклин строго по 0,5 г.

Все препараты следует принимать по 4 раза в сутки в указанной дозировке. Курс лечения составляет 1 неделю.

Во втором случае схема выглядит следующим образом:

Омепразол (20 мг) с Метронидазолом (по 0,4 г 3 раза в день) и еще одним антибиотиком – Кларитромицином (250 мг дважды в 24 часа).

Пантопразол по 0, 04 г (40 мг) с Амоксициллином по 1 г (1000 мг) 2 раза в сутки, а также Кларитромицином по 0,5 г также 2 раза в день.

Ингибиторы протонной помпы нужно принимать по 2 раза каждые 24 часа.


Четырехкомпонентная эрадикационная терапия Helicobacter Pylori

Рассматриваемая схема назначается в случае неудачных результатов после проведения трехкомпонентного лечения обоих вышеописанных видов. Она включает такие медикаментозные средства:



  1. Препарат висмута по 120 мг 4 раза в сутки.

  2. Сочетание антибиотиков – Тетрациклин (4 раза в день по 500 мг) с Метронидазолом (250 мг 4 раза в 24 часа) или Тинидазолом (4 раза в сутки по 250 мг).

  3. Препарат-ингибитор протонной помпы (один из трех) – Омепразол (по 0,02 г) или Лансопразол (по 0,03 г) или Пантопразол (по 0,04 г) дважды в день.

Общая продолжительность терапии не превышает 1 недели.


31/32. Хронические гепатиты. Определение. Этиология и патогенез. Классификация. Особенности клинической картины. Клиническая характеристика полости рта при хронических гепатитах. Этапы постановки диагноза. Лабораторные синдромы при патологии печени. Лечение.
Хронический гепатит – хроническое воспаление в печени, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6 мес после первоначального выявления и/или возникновения болезни.

Этиология ХГ: 1) алкоголь – ХГ возникает при ежедневном употреблении более 40 мл чистого этанола на протяжении 6-8 лет 2) вирусы гепатита В, С, D – хронизация гепатита В наблюдается у 5-10% больных, перенесших острую форму заболевания, а гепатита С – у 50-85% больных (преимущественно у тех, кто употреблял алкоголь) 3) Лекарственные Средства (АБ, сульфаниламиды, противотуберкулезные, психотропные, препараты железа) 4) промышленные и природные токсины (хлорированные углеводороды, нафталин, бензол, мышьяк, фосфор, свинец, ртуть, золото, природные грибные яды) 5) паразитарные инфекции (описторхоз, шистосомоз) 6) хронические неспецифические инфекции – приводят к возникновению реактивного ХГ7) аутоиммунные нарушения – развитие ХГ связывают с функциональной неполноценностью Т-супрессоров

Этиология и эпидемиология. Самая частая причина ХГ — перенесенный острый вирусный гепатит. В этио-

логии хронического вирусного неопределенного гепатита (ХГ «ни-А-Е»)признается роль вирусов F, GB, TTV. Аутоиммунные реакции (на фоневрожденного дефицита Т-супрессорной функции лимфоцитов) являются

основной причиной аутоиммунного ХГ (АИГ) и могут быть фактором патогенеза других форм ХГ. Лекарственно-индуцированный ХГ разви-вается при приеме гепатотоксических медикаментов (тубазид, ПАСК,нитрофураны, рифампицин, левомицетин, тетрациклин, гентамицин, це-порин, хинидин, цитостатики, индометацин, бутадион и др.). Реже к ХГприводит токсическое влияние химических веществ (тринитротолуол,инсектофунгициды, четыреххлористый углерод и др.). Криптогенными считаются заболевания печени при исключении вышеперечисленныхэтиопатогенетических факторов


Патогенез. В настоящее время считается, что ХГ — это не единая болезнь, а клинический и морфологический синдромы различной этиологии, проявляющиеся активным некровоспалительным процессом в печени, различной степени выраженности. В своем развитии ХГ проходит несколько морфологических стадий, отражающих его динамику в зависимости от наличия и распространенности фиброзной ткани в печени вплоть до формирования цирроза печени как фатальной, необратимой стадии единого патологического процесса.

Классификация (принята на Всемирном Конгрессе гастроэнтерологов, Лос-Анджелес, США, 1994 г.) . опирающаяся на 2 основополагающих фактора: этиологиче-ский и клинико-морфологический. Из классификации исключен алко-гольный ХГ (рассматривается как стадия «алкогольной болезни пече-ни»).

I

По этиологическому и патогенетическим критериям

Хронические вирусные гепатиты В, С, Д, J, F, микстинфекция

Неопределенный хронический вирусный гепатит

Криптогенный хронический гепатит

Аутоиммунный гепатит (тип I –анти-SMA и анти-ANA; тип II- анти LKM-1; тип III- SMA и др.)

Лекарственный гепатит

II

Степень активности

Минимальная

Слабая

Умеренная

Выраженная

III

Стадии

0- без фиброза

1- слабовыраженный перипортальный фиброз

2- умеренный фиброз с портопортальными септами

3- выраженный фиброз с портоцентральными септами

4- цирроз печени:

1) с проявлениями портальной гипертензии (без клинически выраженного асцита; асцит, купируемый медикаментозно; ригидный асцит);

2) с проявлениями признаков печеночной недостаточности


Клиника (симптомы) хронического вирусного гепатита

 

Хронический вирусный гепатит характеризуется медленным прогрессирующим течением с длительным малосимптомным периодом, особенно свойственным вирусному гепатиту С, в связи с чем его называют «ласковый убийца». Если при вирусном гепатите В различают 2 фазы инфекционного процесса (острую и хроническую), то при вирусном гепатите С — 3, с разделением хронической фазы на латентную и реактивации. При этом латентная фаза соответствует многолетнему персистирующему течению вирусной инфекции с низким уровнем репликативной активности вируса. Фаза реактивации инфекции характеризуется повышением репликативной активности вируса гепатита С и клинически проявляется в последовательном развитии хронического вирусного гепатита С, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.


У большинства больных хроническим вирусным гепатитом острый период отсутствует и заболевание развивается как первично-хроническое.
К клиническим проявлениям хронического вирусного гепатита относят: астеновегетативный синдром, для которого характерны слабость, быстрая утомляемость, потеря трудоспособности, головная боль, нарушение сна, повышенная потливость, эмоциональная неустойчивость; диспепсический синдром — ухудшение аппетита, ощущение горечи во рту, поташнивание, чувство тяжести и боли в надчревной области и правом подреберье. Кожный зуд и желтуха обычно появляются в поздние сроки заболевания. У части больных отмечают системные признаки хронического вирусного гепатита: артралгии и артриты, поражение скелетных мышц, миокардит, перикардит, поражение легких, панкреатит, гастрит, синдром и болезнь Шегрена, кожные васкулиты, эссенциальная смешанная криоглобулинемия, поражение почек, щитовидной железы, нервной системы.

Диагностика

ОАК • Функциональные пробы печени • Протеинограмма • Определение маркёров вирусных гепатитов с помощью ИФА, ПЦР • Определение аутоантител (АНАТ, к гладким мышцам, к микросомам печени и почек) • Определение содержания железа в сыворотке и в печени • Определение активности a1 - антитрипсина в сыворотке крови • Определение суточной экскреции меди с мочой и количественное определение содержания меди в ткани печени • УЗИ • Биопсия печени.
Клиническая характеристика полости рта:  В продромальном периоде отмечается сухость слизистой оболочки, нередко ее отечность, появляются очаги разлитой гиперемии в области вестибулярной поверхности губ. В периоде нарастания желтухи отмечается интенсивное окрашивание различных участков слизистой оболочки, наиболее интенсивно—в области твердого и мягкого неба.
Базисная терапия:

  • Диета: стол N5, комплекс витаминов в терапевтических дозах, минеральные воды;

  • Средства, нормализующие деятельность желудочно-кишечного тракта, препятствующие дисбактериозу, накоплению кишечных эндотоксинов - эубиотики (лактобиктерин, колибактерин, бифидумбактерин) и им подобные. Целесообразен прием лактулозы, энтеродеза, энтеросептола, при необходимости - ферментов (панкреатин, фестал и им подобные);