Файл: 1. Пневмония. Определение. Этиология и патогенез пневмоний. Классификация пневмонии. Понятие о нозокомиальной пневмонии. Особенности клинической картины внебольничной пневмонии. Этапы постановки диагноза. Лечение. Пневмония.docx

Широко используют препараты пролонгированного действия. Это препарат эринит. При приеме внутрь эффект наступает через 30–40 мин и продолжается 4–5 ч.

Наиболее эффективны из группы препаратов пролонгированного действия: сустакмитэ —Отечественный препарат тринитролонг содержит 1,2 или 4 мг нитроглицерина.

Антагонисты кальция замедляют поступление кальция внутрь мышечных клеток, что приводит к снижению тонуса. Эти препараты показаны во всех вариантах стенокардии, особенно эффективны у больных ангиоспастического компонента и в вариантной стенокардии.

Самым популярным препаратом является нифедипин (коринфар, адалат, кордикет). Лечение начинают с доз по 10 мг 2–3 раза в день., антагонист кальция — верапамил (изоптин, финоптин) — снижает частоту сердечных сокращений, угнетает проводимость сердца, обладает отрицательным изотропным действием. Обычно назначают его в дозе 80–120 мг 3 раза в день при контроле артериального давления, при отсутствии нарушений проводимости и брадикардии.
12/15. Инфаркт миокарда. Определение. Классификация. Факторы риска. Варианты /фенотипы клинического течения. Периоды течения инфаркта миокарда. Диагностика инфаркта миокарда. ЭКГ -критерии инфаркта миокарда. Лечение инфаркта миокарда в острый период.
Инфаркт миокарда (ИМ) – это острое очаговое некротическое поражение сердечной мышцы.

Факторы риска

Табакокурение и пассивное курение, артериальная гипертензия, повышенная концентрация холестерина ЛПНП ("плохого" холестерина) в крови, низкая концентрация холестерина ЛПВП

("хорошего" холестерина) в крови, высокий уровень триглицеридов в крови, низкий уровень физической активности, возраст, загрязнение атмосферы, мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины, ожирение, Алкоголизм, Сахарный диабет, Инфаркт миокарда в прошлом и манифестация любых других проявлений атеросклероза

КЛАССИФИКАЦИЯ

По стадиям развития:

-Продромальный период (0-18 дней)

-Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)

-Острый период (до 10 дней от начала ИМ)

-Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)

Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

По анатомии поражения:

-Трансмуральный

-Интрамуральный

-Субэндокардиальный

-Субэпикардиальный

По объему поражения:

-Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт

-Мелкоочаговый, не Q-инфаркт

Локализация очага некроза

---

.

-Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).

-Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.

-Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).

-Инфаркт миокарда правого желудочка.

-Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

-Моноциклическое

-Затяжное

-Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дн)

-Повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая картина ИМ разнообразна, что послужило причиной выделения клинических вариантов начала заболевания.

•  Ангинальный вариант - типичная форма заболевания, которая проявляется интенсивной давящей или сжимающей болью за грудиной продолжительностью более 30 мин, не купирующейся приемом таблетированных или аэрозольных форм нитроглицерина. Достаточно часто отмечается иррадиация болей в левую половину грудной клетки, челюсть, спину, левую руку. Данный симптомокомплекс встречается у 75-90% больных. Часто болевой синдром сопровождается чувством тревоги, страхом смерти, слабостью, обильным потоотделением.

•  Астматический вариант - заболевание манифестирует появлением одышки или удушья, положением ортопноэ, сердцебиением. Болевой компонент мало выражен или отсутствует. При тщательном расспросе больной может отметить, что боль была и даже предшествовала развитию одышки. Частота развития астматического варианта достигает 10% в старших возрастных группах и при повторных инфарктах миокарда.

•  Гастралгический (абдоминальный) вариант - атипичная локализация боли в области мечевидного отростка или верхних квадрантах живота, которая, как правило, сочетается с диспепсическим синдромом (икота, отрыжка, тошнота, повторная рвота), динамической непроходимостью кишечника (вздутие живота, отсутствие перистальтики), редко отмечается диарея. Иррадиация болей чаще происходит в спину, лопатки. Гастралгический вариант чаще наблюдается у больных нижним ИМ и частота не превышает 5% всех случаев болезни.

•  Аритмический вариант - главной жалобой больного является сердцебиение, перебои в работе сердца, «замирание» сердца. Боли отсутствуют или не привлекают внимания больного. Одновременно возможно развитие резкой слабости, синкопального состояния или других симптомов ухудшения мозгового кровотока из-за снижения АД. У части больных отмечается появление одышки вследствие падения насосной функции сердца. Частота аритмического варианта колеблется в пределах 1-5% случаев.

---

•  Цереброваскулярный вариант - на первое место в клинической картине заболевания выходят симптомы ишемии головного мозга: головокружение, дезориентация, обморок, тошнота и рвота центрального происхождения. Появление очаговой неврологической симптоматики может полностью замаскировать клинические признаки ИМ, который удается диагностировать только с помощью ЭКГ. У части больных ухудшение кровоснабжения головного мозга может быть связано с развитием пароксизмальных тахикардий, брадиаритмий, побочными явлениями проводимой терапии (введение наркотических анальгетиков, гипотензивных препаратов, передозировка нитроглицерина). Частота развития цереброваскулярного варианта ИМ увеличивается с возрастом, не превышая 5-10% от общего числа.

•  Малосимптомный вариант - случайное обнаружение перенесенного ИМ при электрокардиографическом исследовании. Однако при ретроспективном анализе 70-90% больных указывают на появление предшествующей немотивированной слабости, ухудшение настроения, появление дискомфорта в грудной клетке или учащение приступов стенокардии, преходящую одышку, перебои в работе сердца или другие симптомы, которые, впрочем, не заставили больных обратиться к врачу. Такая ситуация чаще отмечается у пациентов старших возрастных групп, страдающих сахарным диабетом. В целом, малосимптомные формы инфаркта миокарда встречаются с частотой от 0,5 до 20%.

Различают четыре периода инфаркта миокарда:

— продромальный; (острый коронарный синдром или нестабильная стенокардия) продолжается от нескольких минут до 30 сут (по мнению некоторых авторов, до 60 сут) и характеризуется появлением впервые или учащением привычных ангинозных болей, увеличением их интенсивности, изменением характера, локализации или иррадиации и реакции на нитроглицерин.

— острый;  Артериальное давление неустойчиво, чаще на фоне болей отмечается гипертензия, реже — снижение артериального давления вплоть до шока. 

— подострый; характеризуется окончательным формированием зоны инфаркта и замещение омертвевших тканей рубцом из соединительной ткани. Подострый период длится месяц и более

—' постинфарктный.  длится приблизительно 6 месяцев. За это время на месте инфаркта полностью формируется рубец из соединительной ткани, а оставшаяся часть сердечной мышцы начинает работать более эффективно.

---

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови.

Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда).

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина - белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.

Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней.

Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина - тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии.

В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтированияили ангиопластики - операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение 

---

кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, аспирин), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.
На ЭКГ могут быть отмечены неглубокий патологический зубец Q (необязательно), небольшое снижение зубца R, депрессия сегмента ST, возможна инверсия или двухфазность зубца Т в отведениях I, V1–V4 при передней локализации инфаркта, в отведениях III и aVF — при нижней (задней) и в отведениях aVL, V5–V6 — при боковой локализации. По мере развития ИМ происходит частичная или полная нивелировка депрессии сегмента ST с формированием устойчивых отрицательных зубцов Т.
13/14.Острый коронарный синдром. Определение. Классификация. Клинические проявления. Этапы оказания медицинской помощи при остром коронарном синдроме

Острый коронарный синдром (ОКС) — совокупность патологических реакций организма, возникающих при развитии инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST, инфаркта миокарда без подъёма сегмента ST или нестабильной стенокардии^[1]. Любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию.

Классификация

Острые коронарные синдромы:

1.ОКС с подъемом сегмента ST

А) ИМ с подъемом сегмента ST

-ИМ с зубцом Q

-ИМ без зубца Q

Б)Стенокардия Принцметала

В)Перикардит

Г)Синдром ранней реполяризации

2.)ОКС без подъема сегмента ST

-ИМ без зубца Q

-Нестабильная стенокардия

Причины. Острый коронарный синдром возникает при разрыве капсулы атеросклеротической бляшки в венечной артерии, что ведет к тромбированию сосуда и закупорке его просвета. Тромб препятствует нормальному кровоснабжению миокарда, в результате чего возникает болевой синдром. Разрыву бляшки может способствовать повышенное содержание в ней липидов, кровоизлияние в неё, нарушение системы свертывания, высвобождение вазоактивных пептидов.

---