Файл: Лекция тема воспаление тканей периодонта этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика периодонтитов.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.02.2024
Просмотров: 16
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
ЛЕКЦИЯ 3.
Тема: ВОСПАЛЕНИЕ ТКАНЕЙ ПЕРИОДОНТА: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПЕРИОДОНТИТОВ.
Цель: ознакомить студентов с этиологией, патогенезом, клиникой, диагностикой, дифференциальной диагностикой воспаления периодонта – острыми, хроническими и обострившимися хроническими периодонтитами.
План лекции:
1. Этиология периодонтитов.
2. Патогенез острых и обострившихся хронических периодонтитов.
3. Классификации периодонтитов.
4. Клиника, диагностика и дифференциальная диагностика острых и обострившихся периодонтитов.
5. Патологическая анатомия хронических форм периодонтитов.
6. Патогенез хронических форм периодонтитов.
7. Клиника, диагностика и дифференциальная диагностика хронических периодонтитов.
Периодонтит – воспаление периодонта или удерживающего аппарата зуба. В подавляющем большинстве случаев периодонтит рассматривают как осложнение нелеченного кариеса, которое трансформировалось вначале в пульпит, а затем при отсутствии лечения – в периодонтит. В отдельных случаях периодонтит возникает при нелеченном кариесе, минуя стадию пульпита. Исходя из этого понятно, почему так важна профилактика кариеса как первичная, так и вторичная, поскольку комплекс лечебных мероприятий позволяет избежать как пульпита, так и в дальнейшем периодонтита.
1. Этиология периодонтитов.
Периодонтит - воспаление периодонта, связочного аппарата зуба. Поражение околоверхушечных тканей может быть вызвано инфекционным, токсическим, аллергическим или травматическим факторами. Нередко в развитии верхушечного периодонтита участвуют одновременно несколько перечисленных агентов.
Воздействие
инфекции на околоверхушечные ткани связано с прогрессированием воспалительного процесса в пульпе и ее деструкцией. Инфекционный периодонтит развивается как результат непосредственного внедрения в периодонт патогенных микроорганизмов из канала зуба. Редко они проникают в периодонт гематогенным или лимфогенным путем. Воспаление может переместиться в периодонт в результате патологического процесса в альвеолярном отростке челюсти из рядом расположенных пат. очагов у соседних зубов: остеомиелит, гайморит и др. При периодонтите обычно обнаруживают не отдельные виды микробов, а различные их ассоциации. В основном преобладают стрептококки и стафилококки, которые высеваются вместе с фузобактериями, спирохетами, дрожжеподобными грибами, лактобактериями и другими микроорганизмами.
Токсины, вызывающие периодонтит, - это прежде всего микробные эндотоксины и токсические вещества, образующиеся в результате распада ткани пульпы. Разновидностью токсического периодонтита является медикаментозный периодонтит, который, как правило развивается при передозировке фармакологических средств или в результате воздействия на периодонт так наз. сильнодействующих препаратов, применяемых зндоканально, таких как: формалин, фенол, нитрат серебра и др. В ряду токсичных препаратов, вызывающих верхушечный периодонтит, особое место принадлежит мышьяковистой кислоте, которую накладывают на пульпу на неоправданно длительное время или в неоправданно больном количестве. Сюда же относятся все периодонтиты, развивающиеся в ответ на выведение в периодонт при. лечении пульпита штифтов, фосфат-цемента, царапина, резорцин-формалиновой пасты и др. пломбировочных материалов.
Периодонтиты, обусловленные аллергическим фактором, развиваются как аллергический аффект на применение препарата, способного спровоцировать местный иммунологический конфликт. При этом причиной такого рода периодонтитов могут быть и медикаменты, которые обычно не вызывают повреждения околоверхушечных, тканей или воспалительной реакции. Это происходит лишь при введении в просвет' корневого канала лекарственных средств, к которым организм сенсибилизирован, антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, а также антисептиков, используемых зндоканально в концентрациях, обычно безвредных для периодонта.
Травмирование околоверхушечных тканей возможно при проталкивании за верхушечное отверстие корневой пломбы, штифта, эндодонтиче ских инструментов. Причиной также может быть острая травма (удар, перфорация корня), в том числе при оперативных вмешательствах (цистэктомия, удаление опухоли и др.). Обычно острая травма приводит к развитию острого верхушечного периодонтита, а при уже сформировавшемся хроническом процессе - к его обострению. Длительное травмирующее воздействие на
периодонт связано о хронической травмой, неправильно изготовленной пломбой, протезом, вкладкой, коронкой, длительной перегрузкой зубов в процессе ортодонтического лечения, аномалией положения зубов и др. При длительной травме периодонта изменения нарастают постепенно: вначале периодонт как бы приспосабливается к неадекватным раздражением, перегрузке. При ослаблении местных адаптационных механизмов постоянная травма способна ЕызЕать хронически протекающий воспалительный процесс. Травматический периодонтит чаще всего развивается е -области резцов и клыков, наиболее часто подверженных травматическим воздействиям.
Деление периодонтита в зависимости от причинного фактора имеет значение для выбора метода лечения. Однако подобное разграничение, как правило, является схематичным. Нередко периодонтит начинается как травматический, вследствие ушиба или хронического повреждения парсдснта, а затем в результате проникновения в периодонт инфекции развивается инфекционный периодонтит, и тогда трудно бывает провести грань между инфекционным и травматическим типами воспалительного процесса. В этих случаях анамнез и тщательное клиническое обследование позволяет уточнить причину возникновения поражения периодонта и применять патогенетическое лечение.
2. Патогенез периодонтитов.
Периодонтит является воспалительным процессом, в развитии которого большую роль играет микрофлора полости рта и реактивное состояние тканей периодонта по отношению к микроорганизмам, продуктам их жизнедеятельности, токсинам. Что касается обострившихся хронических периодонтитов, то в возникновении обострения воспалительного процесса играют роль не только обычные для периодонта раздражители, но и любые другие неадекватные воздействия (травма, герметичное закрытие полости зуба и др.).
При развитии периодонтита необходимо учитывать общее состояние организма.
Наличие сопутствующих заболеваний, понижающих иммунологическую и неспецифическую реактивность организма, может способствовать возникновению, развитию и обострению процесса. В свою очередь, периодонтиты могут обусловить заболевания внутренних органов и систем организма.
Развитие периодонтита характеризуется двумя стадиями: острой и хронической, хотя клиническая картина хронического перитодонтита может развиться первично, минуя острую стадию.
В свою очередь, острое воспаление в периодонте имеет две фазы своего развития.
Первая фаза острого воспаления (острый серозный периодонтит) микроскопически характеризуется отеком, расширением сосудов с краевым стоянием лейкоцитов, появлением серозного экссудата и периваскулярной клеточной инфильтрацией из небольшого количества нейтрофильных лейкоцитов, круглых клеток и гистиоцитов. Вначале воспалительные изменения локализуются очагов, в дальнейшем они распространяются на боковые отделы периодонта.
В этой фазе, которая возникает непосредственно после воздействия раздражающего фактора на ткани периодонта, развеваются явления интоксикации, сопровождающиеся раздражением нервных рецепторов периодонта и возникновением боли в области причинного зуба.
Боль возникает медленно, постепенно усиливается и, возникнув, не исчезает. С развитием процесса отмечается возникновение болей при нагрузке и перкуссии зуба. Со стороны тканей, окружающих зуб, видимых изменений не наблюдается.
Вторая фаза острого воспаления (острый гнойный периодонтит) отличается резкой лейкоцитарной инфильтрацией периодонта с образованием гнойного очага расплавления ткани в центре (апикальный абсцесс) . По периферии очага деструкции образуется отграничивающий лейкоцитарный вал. Лейкоцитарная инфильтрация может быть диффузной, коллагеновые волокна подвергаются распаду и лизису.
При остром гнойном периодонтите может иметь место воспалительная резорбция цемента и дентина. Рядом авторов также была отмечена резорбция костной ткани в фазе острого воспаления.
Для второй фазы наиболее типично нарастание постоянных болей, особенно при прикосновении к зубу. Характерна также подвижность больного зуба в связи с нарушением функции периодонта и морфологическими изменениями тканей, окружающих зуб (набухание, разволокнение и разрушение коллагеновых волокон). Со стороны полости рта появляется гиперемия и отечность десны и переходной складки на уровне корня причинного зуба. Пальпация тканей и перкуссия зуба резко болезненны. Зуб не реагирует на термические и электрические раздражители.
При прогрессировании процесса может наблюдаться картина остеомиелита с характерной гнойной инфильтрацией костного мозга, тромбозом сосудов, кровоизлияниями и некрозом отдельных участков кости. Разрушение компактной пластинки кости обычно сопровождается появлением гноя под надкостницей, что трактуется как периостит (субпериостальный абсцесс). Т.о., периостит возникает вследствие непосредственного перехода воспалительного процесса из периодонта.
В зависимости от топографических особенностей пораженной области, условий для оттока гноя и сопротивляемости организма воспалительный процесс может ограничиться пределами больного зуба или распространиться на соседние ткани и полости: гайморову полость, парафарингеальное пространство и т.д.
Исходом острого периодонтита может быть выздоровление или переход острой стадии в хроническую.
Основной синдром острых форм периодонтита - постоянные, локализованные боли. Характер болей их выраженность, зависят от накапливания близ верхушки корня экссудата - серозного или гнойного.
3. Классификации периодонтитов.
Наиболее известной в нашей стране является классификация И.Г.Лукомского (1955):
I. Острые периодонтиты:
1) серозный;
2) гнойный.
II. Хронические периодонтиты:
1) фиброзный;
2) гранулирующий;
3) гранулематозный.
III. Обострившийся хронический периодонтит.
При диагнозе «обострившийся хронический верхушечный периодонтит» должна быть указана и его форма. В типичных случаях, когда развитие периодонтита связано с инфекционным фактором, формулировка диагноза не требует каких-либо пояснений. В тех случаях, когда этиологическим фактором является травма, интоксикация сильнодействующими медикаментами, это должно быть отражено в диагнозе (травматический, токсический). .
4. Клиника, диагностика и дифференциальная диагностика острых и обострившихся периодонтитов.
Острый серозный периодонтит.
Признавая фазовость развития воспаления в периодонте, тем не менее считается, что поставить диагноз острого серозного периодонтита в клинике затруднительно.
Серозная форма периодонтита чаще наблюдается при токсических или медикаментозных, травматических периодонтитах; при инфекционных периодонтитах сна бывает очень короткой.
При остром серозном периодонтите больной жалуется на сильные, локализованные боли разной интенсивности, усиливающиеся при накусывании и прикосновению к зубу. Этот симптом обусловливается развитием в перидонте экссудативных явлений и интоксикацией его нервно-рецепторного аппарата. Больней всегда точно определяет пораженный зуб.
При обследовании больного признаков ассиметрии лица не наблюдается, открывание рта свободное. Цвет пораженного зуба обычно не изменен. В зубе обычно обнаруживается кариозная полость, которая может сообщаться' или не сообщаться с полостью зуба. При этом зондирование