Файл: Фундаментальный блок Анатомия человека #001. Эпифизарный хрящ это.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 18.03.2024

Просмотров: 858

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Ана­то­мия че­ло­ве­ка

Па­то­ло­ги­че­ская ана­то­мия

Нор­маль­ная фи­зио­ло­гия

Па­то­ло­ги­че­ская фи­зио­ло­гия

Био­ло­гия

Мик­ро­био­ло­гия

Гис­то­ло­гия

Об­щая и кли­ни­че­ская им­му­но­ло­гия

Ме­ди­цин­ская и био­ло­ги­че­ская фи­зи­ка

Об­щая и био­ор­га­ни­че­ская хи­мия

Био­хи­мия

Фар­ма­ко­ло­гия

Су­деб­ная ме­ди­ци­на

Во­ен­ная и экс­тре­маль­ная ме­ди­ци­на

Ги­гие­на

Об­ще­ст­вен­ное здо­ро­вье и здра­во­охра­не­ние

Био­ме­ди­цин­ская эти­ка

Фи­ло­со­фия

Ис­то­рия оте­че­ст­ва и куль­ту­ро­ло­гия

Ис­то­рия ме­ди­ци­ны

Терапевтический блок

Пуль­мо­но­ло­гия

Кар­дио­ло­гия

Га­ст­ро­эн­те­ро­ло­гия и ге­па­то­ло­гия

Неф­ро­ло­гия

Ге­ма­то­ло­гия

Эн­док­ри­но­ло­гия

Про­пе­дев­ти­ка внут­рен­них бо­лез­ней

Про­фес­сио­наль­ные бо­лез­ни

Рев­ма­ти­че­ские бо­лез­ни

По­ли­кли­ни­че­ская те­ра­пияи ме­ди­ко–со­ци­аль­ная экс­пер­ти­за

Ту­бер­ку­лез

Ин­фек­ци­он­ные бо­лез­ни

Кож­ные и ве­не­ри­че­ские бо­лез­ни

Нерв­ные бо­лез­ни

Пси­хи­ат­рия и ме­ди­цин­ская пси­хо­ло­гия

Лу­че­вая ди­аг­но­сти­каи лу­че­вая те­ра­пия

Во­ен­но-по­ле­вая те­ра­пия

Пе­ди­ат­рия

Кли­ни­че­ская фар­ма­ко­ло­гия

Эталоны ответов

Оглавление



1) глю­та­мин;

2) ар­ги­нин;

3) ас­па­ра­ги­но­вую ки­сло­ту;

4) трип­то­фан;

5) гли­цин.

#010. Эта­лон­ным бел­ком счи­та­ет­ся бе­лок, по­треб­ле­ние ко­то­ро­го в стро­го не­об­хо­ди­мых для ор­га­низ­ма ко­ли­че­ст­вах в те­че­ние дли­тель­но­го вре­ме­ни:

1) ни­как не влия­ет на азо­ти­стый ба­ланс;

2) вы­зы­ва­ет ами­ноа­ци­ду­рию;

3) под­дер­жи­ва­ет по­ло­жи­тель­ный азо­ти­стый ба­ланс;

4) под­дер­жи­ва­ет ну­ле­вой азо­ти­стый ба­ланс;

5) при­во­дит к от­ри­ца­тель­но­му азо­ти­сто­му ба­лан­су.

#011. К ами­ноа­ци­до­па­ти­ям не от­но­сит­ся:

1) цис­ти­ну­рия;

2) фе­нил­ке­то­ну­рия;

3) глю­ко­зу­рия;

4) ли­зи­ну­рия;

5) гис­ти­ди­ну­рия.

#012. Яв­ле­ние ами­ноа­ци­ду­рии не вы­зва­но этой при­чи­ной:

1) по­вы­ше­ние кон­цен­тра­ции ами­но­кис­лот(ы) в кро­ви вы­ше мак­си­маль­ных воз­мож­но­стей по­чеч­ной ре­аб­сорб­ции;

2) не­дос­та­точ­ный син­тез ан­ти­диу­ре­ти­че­ско­го гор­мо­на в ор­га­низ­ме;

3) кон­ку­рент­ное ин­ги­би­ро­ва­ние од­ной ами­но­кис­ло­той ре­аб­сорб­ции и ме­та­бо­лиз­ма дру­гих;

4) де­фект транс­порт­но­го ре­цеп­то­ра или со­пря­жен­но­го с ним энер­ге­ти­че­ско­го про­цес­са в по­чеч­ных ка­наль­цах;

5) де­фект апи­каль­ной мем­бра­ны кле­ток по­чеч­но­го эпи­те­лия.

#013. К на­ру­ше­ни­ям об­ме­на фе­ни­ла­ла­ни­на и ти­ро­зи­на не от­но­сит­ся:

1) фе­нил­ке­то­ну­рия;

2) ти­ро­зи­но­зы;

3) ин­ди­ка­ну­рия;

4) аль­би­низм;

5) ал­кап­то­ну­рия.

#014. Бо­лезнь «кле­но­во­го си­ро­па» не на­блю­да­ет­ся при на­ру­ше­ни­ях об­ме­на:

1) трип­то­фа­на;

2) лей­ци­на;

3) раз­ветв­лен­ных ке­то­кис­лот;

4) изо­лей­ци­на;

5) ва­ли­на.







#015. Ал­кап­то­ну­рия – ау­то­сом­но-ре­цес­сив­ная бо­лезнь, вы­зван­ная на­ру­ше­ния­ми об­ме­на ами­но­кис­лот:

1) трип­то­фа­на и гис­ти­ди­на;

2) фе­ни­ла­ла­ни­на и ти­ро­зи­на;

3) ме­тио­ни­на и цис­теи­на;

4) про­ли­на и гид­ро­кси­про­ли­на;

5) лей­ци­на и изо­лей­ци­на.

#016. С де­фек­том ка­кой из фер­мент­ных сис­тем не свя­зан лей­ци­ноз – бо­лезнь «кле­но­во­го си­ро­па» (раз­ветв­лен­но-це­по­чеч­ная ке­то­ну­рия)?


1) 2-ок­со-3-ме­тил­ва­ле­рат­де­гид­ро­ге­на­зы;

2) 2-ок­со-4-ме­тил­ва­ле­рат­де­гид­ро­ге­на­зы;

3) 2-ок­сог­лу­та­рат­де­гид­ро­ге­на­зы;

4) 2-ок­сои­зо­ва­ле­рат­де­гид­ро­ге­на­зы;

5) изо­ва­ле­рил-СоА-де­гид­ро­ге­на­зы.

#017. К наи­бо­лее важ­ным этио­ло­ги­че­ским фак­то­рам вто­рич­ных ги­по­про­теи­не­мий не от­но­сят­ся:

1) пи­ще­вая бел­ко­вая не­дос­та­точ­ность;

2) на­ру­ше­ния по­сту­п­ле­ния ами­но­кис­лот из ки­шеч­ни­ка при аде­к­ват­ной дие­те;

3) пе­че­ноч­ная не­дос­та­точ­ность;

4) про­теи­ну­рии;

5) на­след­ст­вен­ные на­ру­ше­ния син­те­за оп­ре­де­лен­ных сы­во­ро­точ­ных бел­ков.

#018. По­чеч­ные ме­ха­низ­мы про­теи­ну­рий не свя­за­ны с:

1) по­вы­шен­ной про­ни­цае­мо­стью по­вре­ж­ден­но­го клу­боч­ко­во­го фильт­ра;

2) по­ни­жен­ной ре­аб­сорб­ци­ей бел­ка в про­кси­маль­ных ка­наль­цах поч­ки;

3) не­дос­та­точ­ным син­те­зом ан­ти­диу­ре­ти­че­ско­го гор­мо­на;

4) уве­ли­че­ни­ем вы­де­ле­ния бел­ка эпи­те­ли­ем ка­наль­цев;

5) хро­ни­че­ски­ми им­му­но­па­то­ло­ги­че­ски­ми по­ра­же­ния­ми по­чек.

#019. К ос­та­точ­но­му азо­ту сы­во­рот­ки кро­ви не от­но­сит­ся:

1) азот мо­че­ви­ны и ам­мо­ний­ных со­лей;

2) азот ами­но­кис­лот и пеп­ти­дов;

3) азот бел­ков сы­во­рот­ки кро­ви;

4) азот креа­ти­на и креа­ти­ни­на;

5) азот ин­ди­ка­на и мо­че­вой ки­сло­ты.

#020. На­след­ст­вен­ные ги­пе­рам­мо­ние­мии не свя­за­ны с де­фек­том фер­мен­та:

1) N-аце­тилг­лу­та­мат­син­те­та­зы;

2) уреа­зы;

3) ми­то­хон­д­ри­аль­ной кар­ба­мо­ил­фос­фат­син­те­та­зы;

4) ми­то­хон­д­ри­аль­ной ор­ни­тин-кар­ба­мо­ил-транс­фе­ра­зы;

5) ар­ги­на­зы.

021. На­след­ст­вен­ные ги­пе­рам­мо­ние­мии не свя­за­ны с де­фек­том фер­мен­та:

1) ци­то­плаз­ма­ти­че­ской ар­ги­нин-сук­ци­нат­син­те­та­зы;

2) ци­то­плаз­ма­ти­че­ской ар­ги­нин-сук­ци­нат­лиа­зы;

3) глю­та­ми­на­зы;

4) ар­ги­на­зы;

5) L-ор­ни­тин-2-ок­со-ацил­транс­фе­ра­зы (транс­пор­тер ор­ни­ти­на в ми­то­хон­д­ри­ях).

022. По­вы­шен­ный уро­вень ксан­ту­ре­но­вой ки­сло­ты в мо­че на­блю­да­ет­ся при на­ру­ше­нии об­ме­на:

1) про­ли­на;

2) гис­ти­ди­на;

3) ти­ро­зи­на;

4) трип­то­фа­на;

5) лей­ци­на.

023. По­вы­шен­ный уро­вень ксан­ту­ре­но­вой ки­сло­ты в мо­че на­блю­да­ет­ся при:

1) ги­по­ви­та­ми­но­зе С;



2) ги­пер­ви­та­ми­но­зе D;

3) ги­по­ви­та­ми­но­зе А;

4) ги­по­ви­та­ми­но­зе В1 ;

5) ги­по­ви­та­ми­но­зе В6.

024. Креа­ти­ну­рия, как пра­ви­ло, не на­блю­да­ет­ся:

1) у но­во­ро­ж­ден­ных;

2) при ожи­ре­нии;

3) у бе­ре­мен­ных жен­щин;

4) при мы­шеч­ной ат­ро­фии;

5) при го­ло­да­нии.

025. Креа­ти­ну­рия, как пра­ви­ло, не на­блю­да­ет­ся:

1) при ги­пер­ти­ре­о­зе;

2) при са­хар­ном диа­бе­те 1 ти­па;

3) при ак­ро­ме­га­лии;

4) у ас­те­ни­ков;

5) у ат­ле­тов.

026. Мо­че­вая ки­сло­та не об­ра­зу­ет­ся в ор­га­низ­ме при рас­па­де:

1) аде­ни­на;

2) гуа­ни­на;

3) трип­то­фа­на;

4) ксан­ти­на;

5) ги­пок­сан­ти­на.

027. Ги­пе­ру­ри­ке­мия не на­блю­да­ет­ся у лю­дей при:

1) де­фи­ци­те фер­мен­та глю­ко­зо-6-фос­фа­та­зы;

2) по­вы­шен­ной ак­тив­но­сти фер­мен­та ами­до-фос­фо­ри­бо­зил­транс-фе­ра­зы;

3) де­фи­ци­те фер­мен­та ги­пок­сан­тин-фос­фо­ри­бо­зил­транс­фе­ра­зы;

4) де­фи­ци­те фер­мен­та ри­бо­зо­фос­фат-пи­ро­фос­фат­ки­на­зы;

5) по­вы­шен­ной ак­тив­но­сти фер­мен­та ри­бо­зо­фос­фат-пи­ро­фос­фат-ки­на­зы.

028. Ги­пе­ру­ри­ке­мия не на­блю­да­ет­ся у боль­ных при:

1) по­даг­ре;

2) бо­лез­ни Ле­ша-Ни­хе­на;

3) бо­лез­ни «кле­но­во­го си­ро­па»;

4) бо­лез­ни Дау­на;

5) бо­лез­ни Гир­ке.

029. Со­дер­жа­ние мо­че­вой ки­сло­ты в плаз­ме кро­ви вы­хо­дит за рам­ки нор­мы у лю­дей при кон­цен­тра­ции:

1) 0,125 мМ/л;

2) 0,4 мМ/л;

3) 0,9 мМ/л;

4) 0,45 мМ/л;

5) 0,3 мМ/л.

030. Оро­та­та­ци­ду­рия в ос­нов­ном на­блю­да­ет­ся у боль­ных:

1) при на­ру­ше­ни­ях об­ме­на пу­ри­нов;

2) при на­ру­ше­ни­ях ка­та­бо­лиз­ма ами­но­кис­лот;

3) при на­ру­ше­ни­ях об­ме­на пи­ри­ми­ди­нов;

4) при на­ру­ше­ни­ях об­ме­на ли­пи­дов;

5) при на­ру­ше­нии рас­па­да ге­ма.

031. Оро­та­та­ци­ду­рия не свя­за­на с де­фек­том фер­мен­та:

1) оро­тат-фос­фо­ри­бо­зил­транс­фе­ра­зы;

2) оро­ти­дин‑5-фос­фат-де­кар­бок­си­ла­зы;

3) ри­бо­зо­фос­фат-пи­ро­фос­фат­ки­на­зы;

4) ор­ни­тин-кар­ба­мо­ил­транс­фе­ра­зы;

5) пи­ри­ми­дин-5-нук­лео­ти­да­зы.

032. Ли­пи­ды – боль­шая груп­па ве­ществ био­ло­ги­че­ско­го про­ис­хо­ж­де­ния, для ко­то­рых не ха­рак­тер­но:

1) не­рас­тво­ри­мость в во­де;

2) рас­тво­ри­мость в ор­га­ни­че­ских рас­тво­ри­те­лях;

3) на­ли­чие в мо­ле­ку­ле выс­ших ал­киль­ных ра­ди­ка­лов;


4) на­ли­чие в мо­ле­ку­ле боль­шо­го ко­ли­че­ст­ва гид­ро­филь­ных груп­пи­ро­вок;

5) на­ли­чие в мо­ле­ку­ле боль­шо­го ко­ли­че­ст­ва гид­ро­фоб­ных груп­пи­ро­вок.

033. Ли­пи­дам в ор­га­низ­ме, как пра­ви­ло, не свой­ст­вен­на:

1) ре­зерв­но-энер­ге­ти­че­ская функ­ция;

2) мем­бра­но­об­ра­зую­щая функ­ция;

3) им­му­но­ре­гу­ля­тор­ная функ­ция;

4) ре­гу­ля­тор­но-сиг­наль­ная функ­ция;

5) ре­цеп­тор­но-по­сред­ни­че­ская функ­ция.

034. Этот фер­мент не уча­ст­ву­ет в обез­вре­жи­ва­нии эта­но­ла в ор­га­низ­ме человекa:

1) ал­ко­голь­де­гид­ро­ге­на­за;

2) мо­но­ок­си­ге­на­за (ци­то­хром Р-450);

3) ка­та­ла­за;

4) ури­ди­лил­транс­фе­ра­за;

5) аль­де­гид­де­гид­ро­ге­на­за.

035. Ави­дин об­ла­да­ет вы­со­ким срод­ст­вом к био­ти­ну и ин­ги­би­ру­ет био­ти­но­вые фер­мен­ты. Ка­кие про­цес­сы бло­ки­ру­ют­ся при до­бав­ле­нии ави­ди­на к го­мо­ге­на­ту кле­ток?

1) глю­ко­за пре­вра­ща­ет­ся в пи­ру­ват;

2) пи­ру­ват пре­вра­ща­ет­ся в лак­тат;

3) ок­са­ло­аце­тат пре­вра­ща­ет­ся в глю­ко­зу;

4) пи­ру­ват пре­вра­ща­ет­ся в ок­са­ло­аце­тат;

5) глю­ко­за пре­вра­ща­ет­ся в ри­бо­зо-5-фос­фат.

036. На­след­ст­вен­ная гли­ко­ге­но­вая бо­лезнь ха­рак­те­ри­зу­ет­ся по­вы­шен­ной кон­цен­тра­ци­ей гли­ко­ге­на с нор­маль­ной струк­ту­рой в пе­че­ни. При ораль­ном вве­де­нии фрук­то­зы в кро­ви не вы­яв­ле­но по­вы­ше­ния кон­цен­тра­ции глю­ко­зы. Это по­зво­ля­ет пред­по­ло­жить, что бо­лезнь свя­за­на с от­сут­ст­ви­ем:

1) фрук­то­ки­на­зы;

2) глю­ко­ки­на­зы;

3) глю­ко­зо-6-фос­фа­та­зы;

4) фос­фог­лю­ко­му­та­зы;

5) гли­ко­ген­фос­фо­ри­ла­зы.

037. Не­эс­те­ри­фи­ци­ро­ван­ные сво­бод­ные жир­ные ки­сло­ты транс­пор­ти­ру­ют­ся в кро­ви пре­иму­ще­ст­вен­но в ви­де:

1) со­лей не­ор­га­ни­че­ских ка­тио­нов;

2) вы­со­ко­мо­ле­ку­ляр­ных ком­плек­сов с ли­по­про­теи­на­ми;

3) ком­плек­сов с во­до­рас­тво­ри­мы­ми по­ли­са­ха­ри­да­ми;

4) ком­плек­са с аль­бу­ми­на­ми;

5) во­до­рас­тво­ри­мых хо­лин­со­дер­жа­щих про­из­вод­ных.

038. Ка­кие из пе­ре­чис­лен­ных гор­мо­нов под­вер­га­ют­ся пре­вра­ще­нию в ци­то­зо­ле кле­ток-ми­ше­ней в бо­лее ак­тив­ную фор­му?

1) ан­ти­диу­ре­ти­че­ский гор­мон;

2) лю­теи­ни­зи­рую­щий гор­мон;

3) трий­од­ти­ро­нин;

4) тес­то­сте­рон;

5) ад­ре­на­лин.

039. Ос­нов­ной путь об­ра­зо­ва­ния гли­це­ри­но­во­го ос­то­ва фос­фо­ли­пи­дов вклю­ча­ет:


1) кар­бок­си­ли­ро­ва­ние аце­тил-КоА;

2) фос­фо­ро­лиз ак­ку­му­ли­ро­ван­ных триг­ли­це­ри­дов;

3) вос­ста­нов­ле­ние ди­ок­си­аце­тон­фос­фа­та;

4) окис­ле­ние гли­це­раль­де­гид-3-фос­фа­та;

5) кар­бок­си­ли­ро­ва­ние пи­ру­ва­та.

040. Бы­строе вве­де­ние глю­ко­зы боль­ным с хро­ни­че­ским ал­ко­го­лиз­мом мо­жет при­вес­ти к:

1) лак­та­ци­до­зу;

2) ке­тоа­ци­до­зу;

3) ал­ка­ло­зу;

4) уси­ле­нию глю­ко­ге­не­за;

5) уси­ле­нию мо­би­ли­за­ции гли­ко­ге­на.

041. Для про­фи­лак­ти­ки ра­ка ки­шеч­ни­ка ре­ко­мен­ду­ет­ся упот­реб­лять пи­щу, бо­га­тую рас­ти­тель­ны­ми во­лок­на­ми и бед­ную:

1) на­сы­щен­ны­ми жир­ны­ми ки­сло­та­ми;

2) се­ле­ном;

3) са­ха­ро­зой;

4) трип­то­фа­ном;

5) лак­то­зой.

042. На­ру­ше­ния ме­та­бо­лиз­ма сфин­го­ли­пи­дов при бо­лез­нях Тея-Сак­са и Го­ше вы­зы­ва­ют­ся:

1) на­ко­п­ле­ни­ем гли­ко­за­ми­ног­ли­ка­нов;

2) сни­же­ни­ем рас­па­да сфин­го­ли­пи­дов;

3) сни­же­ни­ем син­те­за це­реб­ро­зи­дов;

4) уве­ли­че­ни­ем син­те­за це­реб­ро­зи­дов;

5) на­ру­ше­ни­ем ре­гу­ля­ции био­син­те­за ганг­лио­зи­дов.

043. На дис­тан­ции 5 км у лыж­ни­ка пе­ред фи­ни­шем пре­об­ла­да­ют про­цес­сы:

1) глю­ко­ге­не­за;

2) ана­эроб­но­го гли­ко­ли­за;

3) аэроб­но­го гли­ко­ли­за;

4) глю­ко­не­о­ге­не­за;

5) мо­би­ли­за­ции гли­ко­ге­на.

044. У сприн­те­ра, бе­гу­ще­го на 100 м, в пер­вые се­кун­ды бе­га АТФ рас­хо­ду­ет­ся за счет про­цес­сов:

1) окис­ле­ния жир­ных ки­слот;

2) мо­би­ли­за­ции гли­ко­ге­на;

3) глю­ко­не­о­ге­не­за;

4) ана­эроб­но­го гли­ко­ге­но­ли­за;

5) аэроб­но­го гли­ко­ли­за.

045. У боль­но­го с ум­ст­вен­ной от­ста­ло­стью мо­ло­ко вы­зы­ва­ет рво­ту и по­нос. В кро­ви кон­цен­тра­ция глю­ко­зы низ­ка, а кон­цен­тра­ция дру­гих ре­ду­ци­рую­щих са­ха­ров вы­ше нор­мы. В мо­че об­на­ру­жи­ва­ет­ся га­лак­то­за. Ак­тив­ность ка­ко­го фер­мен­та на­ру­ше­на?

1) фос­фоф­рук­то­ки­на­зы;

2) фос­фо­ман­нои­зо­ме­ра­зы;

3) га­лак­то­зо-1-фос­фат-ури­ди­лил­транс­фе­ра­зы;

4) лак­та­зы в сли­зи­стой обо­лоч­ке ки­шеч­ни­ка;

5) маль­та­зы в сли­зи­стой обо­лоч­ке ки­шеч­ни­ка.

046. При га­лак­то­зе­мии ре­ко­мен­ду­ет­ся дие­та:

1) с низ­ким со­дер­жа­ни­ем жи­ров;

2) с низ­ким со­дер­жа­ни­ем лак­то­зы;

3) с низ­ким со­дер­жа­ни­ем хо­ле­сте­ри­на;