Файл: Фундаментальный блок Анатомия человека #001. Эпифизарный хрящ это.doc
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.03.2024
Просмотров: 858
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
Патологическая анатомия
Патологическая физиология
Общая и клиническая иммунология
Медицинская и биологическая физика
Общая и биоорганическая химия
Военная и экстремальная медицина
Общественное здоровье и здравоохранение
История отечества и культурология
Гастроэнтерология и гепатология
Пропедевтика внутренних болезней
Профессиональные болезни
Поликлиническая терапияи медико–социальная экспертиза
Кожные и венерические болезни
Психиатрия и медицинская психология
Лучевая диагностикаи лучевая терапия
1) глютамин;
2) аргинин;
3) аспарагиновую кислоту;
4) триптофан;
5) глицин.
#010. Эталонным белком считается белок, потребление которого в строго необходимых для организма количествах в течение длительного времени:
1) никак не влияет на азотистый баланс;
2) вызывает аминоацидурию;
3) поддерживает положительный азотистый баланс;
4) поддерживает нулевой азотистый баланс;
5) приводит к отрицательному азотистому балансу.
#011. К аминоацидопатиям не относится:
1) цистинурия;
2) фенилкетонурия;
3) глюкозурия;
4) лизинурия;
5) гистидинурия.
#012. Явление аминоацидурии не вызвано этой причиной:
1) повышение концентрации аминокислот(ы) в крови выше максимальных возможностей почечной реабсорбции;
2) недостаточный синтез антидиуретического гормона в организме;
3) конкурентное ингибирование одной аминокислотой реабсорбции и метаболизма других;
4) дефект транспортного рецептора или сопряженного с ним энергетического процесса в почечных канальцах;
5) дефект апикальной мембраны клеток почечного эпителия.
#013. К нарушениям обмена фенилаланина и тирозина не относится:
1) фенилкетонурия;
2) тирозинозы;
3) индиканурия;
4) альбинизм;
5) алкаптонурия.
#014. Болезнь «кленового сиропа» не наблюдается при нарушениях обмена:
-
1) триптофана;
2) лейцина;
3) разветвленных кетокислот;
4) изолейцина;
5) валина.
#015. Алкаптонурия – аутосомно-рецессивная болезнь, вызванная нарушениями обмена аминокислот:
1) триптофана и гистидина;
2) фенилаланина и тирозина;
3) метионина и цистеина;
4) пролина и гидроксипролина;
5) лейцина и изолейцина.
#016. С дефектом какой из ферментных систем не связан лейциноз – болезнь «кленового сиропа» (разветвленно-цепочечная кетонурия)?
1) 2-оксо-3-метилвалератдегидрогеназы;
2) 2-оксо-4-метилвалератдегидрогеназы;
3) 2-оксоглутаратдегидрогеназы;
4) 2-оксоизовалератдегидрогеназы;
5) изовалерил-СоА-дегидрогеназы.
#017. К наиболее важным этиологическим факторам вторичных гипопротеинемий не относятся:
1) пищевая белковая недостаточность;
2) нарушения поступления аминокислот из кишечника при адекватной диете;
3) печеночная недостаточность;
4) протеинурии;
5) наследственные нарушения синтеза определенных сывороточных белков.
#018. Почечные механизмы протеинурий не связаны с:
1) повышенной проницаемостью поврежденного клубочкового фильтра;
2) пониженной реабсорбцией белка в проксимальных канальцах почки;
3) недостаточным синтезом антидиуретического гормона;
4) увеличением выделения белка эпителием канальцев;
5) хроническими иммунопатологическими поражениями почек.
#019. К остаточному азоту сыворотки крови не относится:
1) азот мочевины и аммонийных солей;
2) азот аминокислот и пептидов;
3) азот белков сыворотки крови;
4) азот креатина и креатинина;
5) азот индикана и мочевой кислоты.
#020. Наследственные гипераммониемии не связаны с дефектом фермента:
1) N-ацетилглутаматсинтетазы;
2) уреазы;
3) митохондриальной карбамоилфосфатсинтетазы;
4) митохондриальной орнитин-карбамоил-трансферазы;
5) аргиназы.
021. Наследственные гипераммониемии не связаны с дефектом фермента:
1) цитоплазматической аргинин-сукцинатсинтетазы;
2) цитоплазматической аргинин-сукцинатлиазы;
3) глютаминазы;
4) аргиназы;
5) L-орнитин-2-оксо-ацилтрансферазы (транспортер орнитина в митохондриях).
022. Повышенный уровень ксантуреновой кислоты в моче наблюдается при нарушении обмена:
1) пролина;
2) гистидина;
3) тирозина;
4) триптофана;
5) лейцина.
023. Повышенный уровень ксантуреновой кислоты в моче наблюдается при:
1) гиповитаминозе С;
2) гипервитаминозе D;
3) гиповитаминозе А;
4) гиповитаминозе В1 ;
5) гиповитаминозе В6.
024. Креатинурия, как правило, не наблюдается:
1) у новорожденных;
2) при ожирении;
3) у беременных женщин;
4) при мышечной атрофии;
5) при голодании.
025. Креатинурия, как правило, не наблюдается:
1) при гипертиреозе;
2) при сахарном диабете 1 типа;
3) при акромегалии;
4) у астеников;
5) у атлетов.
026. Мочевая кислота не образуется в организме при распаде:
1) аденина;
2) гуанина;
3) триптофана;
4) ксантина;
5) гипоксантина.
027. Гиперурикемия не наблюдается у людей при:
1) дефиците фермента глюкозо-6-фосфатазы;
2) повышенной активности фермента амидо-фосфорибозилтранс-феразы;
3) дефиците фермента гипоксантин-фосфорибозилтрансферазы;
4) дефиците фермента рибозофосфат-пирофосфаткиназы;
5) повышенной активности фермента рибозофосфат-пирофосфат-киназы.
028. Гиперурикемия не наблюдается у больных при:
1) подагре;
2) болезни Леша-Нихена;
3) болезни «кленового сиропа»;
4) болезни Дауна;
5) болезни Гирке.
029. Содержание мочевой кислоты в плазме крови выходит за рамки нормы у людей при концентрации:
1) 0,125 мМ/л;
2) 0,4 мМ/л;
3) 0,9 мМ/л;
4) 0,45 мМ/л;
5) 0,3 мМ/л.
030. Оротатацидурия в основном наблюдается у больных:
1) при нарушениях обмена пуринов;
2) при нарушениях катаболизма аминокислот;
3) при нарушениях обмена пиримидинов;
4) при нарушениях обмена липидов;
5) при нарушении распада гема.
031. Оротатацидурия не связана с дефектом фермента:
1) оротат-фосфорибозилтрансферазы;
2) оротидин‑5-фосфат-декарбоксилазы;
3) рибозофосфат-пирофосфаткиназы;
4) орнитин-карбамоилтрансферазы;
5) пиримидин-5-нуклеотидазы.
032. Липиды – большая группа веществ биологического происхождения, для которых не характерно:
1) нерастворимость в воде;
2) растворимость в органических растворителях;
3) наличие в молекуле высших алкильных радикалов;
4) наличие в молекуле большого количества гидрофильных группировок;
5) наличие в молекуле большого количества гидрофобных группировок.
033. Липидам в организме, как правило, не свойственна:
1) резервно-энергетическая функция;
2) мембранообразующая функция;
3) иммунорегуляторная функция;
4) регуляторно-сигнальная функция;
5) рецепторно-посредническая функция.
034. Этот фермент не участвует в обезвреживании этанола в организме человекa:
1) алкогольдегидрогеназа;
2) монооксигеназа (цитохром Р-450);
3) каталаза;
4) уридилилтрансфераза;
5) альдегиддегидрогеназа.
035. Авидин обладает высоким сродством к биотину и ингибирует биотиновые ферменты. Какие процессы блокируются при добавлении авидина к гомогенату клеток?
1) глюкоза превращается в пируват;
2) пируват превращается в лактат;
3) оксалоацетат превращается в глюкозу;
4) пируват превращается в оксалоацетат;
5) глюкоза превращается в рибозо-5-фосфат.
036. Наследственная гликогеновая болезнь характеризуется повышенной концентрацией гликогена с нормальной структурой в печени. При оральном введении фруктозы в крови не выявлено повышения концентрации глюкозы. Это позволяет предположить, что болезнь связана с отсутствием:
1) фруктокиназы;
2) глюкокиназы;
3) глюкозо-6-фосфатазы;
4) фосфоглюкомутазы;
5) гликогенфосфорилазы.
037. Неэстерифицированные свободные жирные кислоты транспортируются в крови преимущественно в виде:
1) солей неорганических катионов;
2) высокомолекулярных комплексов с липопротеинами;
3) комплексов с водорастворимыми полисахаридами;
4) комплекса с альбуминами;
5) водорастворимых холинсодержащих производных.
038. Какие из перечисленных гормонов подвергаются превращению в цитозоле клеток-мишеней в более активную форму?
1) антидиуретический гормон;
2) лютеинизирующий гормон;
3) трийодтиронин;
4) тестостерон;
5) адреналин.
039. Основной путь образования глицеринового остова фосфолипидов включает:
1) карбоксилирование ацетил-КоА;
2) фосфоролиз аккумулированных триглицеридов;
3) восстановление диоксиацетонфосфата;
4) окисление глицеральдегид-3-фосфата;
5) карбоксилирование пирувата.
040. Быстрое введение глюкозы больным с хроническим алкоголизмом может привести к:
1) лактацидозу;
2) кетоацидозу;
3) алкалозу;
4) усилению глюкогенеза;
5) усилению мобилизации гликогена.
041. Для профилактики рака кишечника рекомендуется употреблять пищу, богатую растительными волокнами и бедную:
1) насыщенными жирными кислотами;
2) селеном;
3) сахарозой;
4) триптофаном;
5) лактозой.
042. Нарушения метаболизма сфинголипидов при болезнях Тея-Сакса и Гоше вызываются:
1) накоплением гликозаминогликанов;
2) снижением распада сфинголипидов;
3) снижением синтеза цереброзидов;
4) увеличением синтеза цереброзидов;
5) нарушением регуляции биосинтеза ганглиозидов.
043. На дистанции 5 км у лыжника перед финишем преобладают процессы:
1) глюкогенеза;
2) анаэробного гликолиза;
3) аэробного гликолиза;
4) глюконеогенеза;
5) мобилизации гликогена.
044. У спринтера, бегущего на 100 м, в первые секунды бега АТФ расходуется за счет процессов:
1) окисления жирных кислот;
2) мобилизации гликогена;
3) глюконеогенеза;
4) анаэробного гликогенолиза;
5) аэробного гликолиза.
045. У больного с умственной отсталостью молоко вызывает рвоту и понос. В крови концентрация глюкозы низка, а концентрация других редуцирующих сахаров выше нормы. В моче обнаруживается галактоза. Активность какого фермента нарушена?
1) фосфофруктокиназы;
2) фосфоманноизомеразы;
3) галактозо-1-фосфат-уридилилтрансферазы;
4) лактазы в слизистой оболочке кишечника;
5) мальтазы в слизистой оболочке кишечника.
046. При галактоземии рекомендуется диета:
1) с низким содержанием жиров;
2) с низким содержанием лактозы;
3) с низким содержанием холестерина;