Файл: ЖКТ.docx

Лечение.

Кардинальная цель - излечение больного путем проведения этиологического лечения и удаления основной причины (в первую очередь - Нр-инфекции), а также:

• Быстрое устранение симптомов заболевания

• Достижения рубцевания язвы

• Предупреждение развития рецидивов и осложнений

Основные пути достижения терапевтической цели

• Стойкое снижение продукции кислоты (рН> 3 не менее 16-18 часов в сутки).

• Эрадикация Helicobacter pylori при ее наличии.

• Повышение цитопротекции (применяется реже, в основном при язвах желудка).

Несмотря на то, что при использовании современных ИПП диета не имеет существенного значения при язвах желудка и 12-перстной кишки, пациенту необходимо предоставить рекомендации по образу жизни и питания: бросить курить, нормализовать массу тела, избегать некоторых продуктов, приводящих к гиперсекреции ( алкоголь, кофе, шоколад, кетчупы, жирные, жареные, острые блюда, газированные напитки, кислые соки, маринады), не переедать, принимать пищу не торопясь.

Наиболее эффективная схема лечения Нр-позитивных язв - тройная терапия на основ и ингибиторов протонной помпы (таблица 4). Предпочитаемые комбинации кларитромицина с амоксициллином, чем кларитромицина с метронидазолом, поскольку она позволяет достичь лучшего результата при назначении лечения второй линии - квадротерапии.

В случае отсутствия успеха лечения назначается терапия второй линии, как минимум, на 10 дней (таблица 4).

Таблица 4. Лечение Нр-позитивных пептических язв

(Маастрихтский консенсус 3-2005)

* После проведения эрадикации обычно назначается «долечивания» антисекреторным препаратом (ингибитором протонной помпы или Н2 -гистаминового-адренорецептора) в стандартной дозе в течение 2-х недель (при язвах 12-перстной кишки) или 3-6 недель (при язвах желудка).

Правила проведения антихеликобактерной терапии

1. При отсутствии эрадикации Нр схему лечения, которая применялась, повторять нельзя.

2. Отсутствие эрадикации чаще всего является следствием резистентности Нр к компоненту (компонентов) схемы лечения (нитроимидазола, макролидам) или вследствие плохого комплайенс.

3. Если резервная схема эрадикации неэффективна, следует проводить определение чувствительности Нр к антибактериальным препаратам.

4. Определение Нр в течение 6-12 мес. после проведения антихеликобактерной терапии следует расценивать как рецидив инфекции, через 1 год после лечения и подтверждение эрадикации - как реинфекции, которые требуют более эффективных схем лечения.

5. Через 4 недели после проведенного лечения необходимо провести контроль эрадикации Н.рylori с помощью 13С-уреазного дыхательного теста или методом определения фекального антигена. При успешной эрадикации и отсутствии клиники контрольную эндоскопию при локализации язвы в 12-перстной кишке проводить не следует, поскольку после эрадикации Н.рylori дуоденальная язва заживает, а возможность ятрогенной реинфекции сохраняется.

6. При локализации язвы в желудке для подтверждения заживления обязательно проводится ЭГДС, при необходимости - с повторной биопсией.

Основой медикаментозного лечения Нр-негативных пептических язв является антисекреторная терапия с помощью ингибиторов протонной помпы (рабепразол 20 мг, омепразол 20 мг, эзомепразол 40 мг, ланзопразол 30 мг, пантопразол 40 мг). Препарат назначается в указанной стандартной дозе 1 раз в день за 40-60 минут до завтрака курсом 4-12 недель. Целесообразным является добавление прокинетиков (домперидон 10 мг 3-4 раза в день за 15-30 минут до еды), антацидов, сукральфат, препараты висмута.

Показания к хирургическому лечению.

Хирургическому лечению подлежат только осложненные пептические язвы: перфорация; кровотечение, плохо контролирующиеся методами современного эндоскопического гемостаза и парентеральным применением ингибиторов протонной помпы; стеноз; пенетрация; подозрение на малигнизирущуюся язву.

Прогноз.

При неосложненной язвенной болезни прогноз благоприятный. После успешной эрадикации Нр частота рецидивов не превышает 6%. Прогноз ухудшается при неудачной повторной эрадикации Нр, наличия осложнений, особенно - подозрении на малигнизацию.

Дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей

Определение. Дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей - это несогласованное, несвоевременное, недостаточное или чрезмерное сокращение желчного пузыря и сфинктеров Одди, Люткенса-Мартынова, Мирицци, которое сопровождается болью по типу желчной колики и часто ассоциируется с нарушением опорожнения желчного пузыря.

Этиопатогенетические аспекты. Сфинктер Одди расположен в стратегическом месте - соединении билиарного, панкреатического протоков и двенадцатиперстной кишки (ДПК), поэтому дисфункция сфинктера Одди отражает как патологию билиарной системы, так и поджелудочной железы. Дисфункция сфинктера Одди может быть первичным, но чаще вторичным заболеванием, сопровождать язвенную болезнь, холециститы, желчнокаменную болезнь, постхолецистэктомический синдром и др. Дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей также могут быть первичными и вторичными. Первичная дискинезия наблюдается при отсутствии органических изменений со стороны желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков. Длительная первичная дискинезия желчевыводящих путей может обусловить застой желчи в желчном пузыре, что нарушает ее коллоидную стабильность и способствует возникновению воспалительного процесса и камнеобразования в билиарной системе. С другой стороны, при каменных и бескаменных холециститах, аномалиях развития желчевыводящих путей (перегибы, перетяжки желчного пузыря, стенозы, атрезии общего желчного протока и др.) наблюдаются дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей вторичного генеза.

Образование желчи в печени - процесс непрерывный, а поступление ее в ДПК происходит главным образом во время пищеварения. Координация наполнения и опорожнения желчевыделительного аппарата осуществляется благодаря сопряженным реципрокным отношениям между желчным пузырем и концевым отделом общего желчного протока. Желчный пузырь в период пищеварения совершает энергичные ритмические и тонические сокращения. Желчеотделение обеспечивается активным сокращением стенок желчного пузыря и одновременным расслаблением сфинктера Одди, за которым следует его закрытие и прекращение желчевыделения. Двигательная функция желчного пузыря и желчевыводящих путей в значительной степени зависит от влияния симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Внепеченочные желчные пути иннервируются волокнами этих нервов. В конечном эффекторном сплетении симпатические и парасимпатические элементы слиты друг с другом. Нервные окончания, идущие к желчному пузырю, отходят от чревного сплетения и блуждающего нерва. Нервные волокна стенки желчного протока оканчиваются рецепторами не только в его слизистой оболочке, но и в стенке панкреатического протока. Тесная связь между нервными структурами обоих протоков имеет значение в регуляции поступления желчи и сока поджелудочной железы в ДПК.

Чувствительная иннервация желчного пузыря обеспечивается главным образом нейронами, находящимися в узловатых ганглиях блуждающего нерва и грудных спинальных узлах. Их периферические волокна достигают стенок органа в составе блуждающего, чревного и частично диафрагмального нервов. Источником симпатической эфферентной иннервации желчного пузыря (его мускулатуры и сосудов) служат мотонейроны узлов чревного сплетения, звездчатых узлов и интрамуральных ганглиев. Двигательные волокна направляются к этому органу в составе печеночных сплетений и блуждающих нервов.

Важную роль в регуляции функций желчевыводящей системы играют гуморальные факторы, интестинальные пептидные гормоны. Раздражение а-рецепторов стимулирует моторно-эвакуаторную функцию внепеченочных желчных протоков, усиливает их спазм, раздражение ß-рецепторов вызывает дилятацию желчных путей.

Моторно-эвакуаторная функция желчного пузыря регулируется различными нейропептидами: холецистокинин-панкреозимин вызывает сокращение желчного пузыря и выход желчи в ДПК; в больших дозах тормозит моторику желчного пузыря. Гастрин также оказывает стимулирующее действие, но менее выраженное, чем холецистокинин. Оба гормона высвобождаются во время еды. Стимулирующий эффект характерен также для секретина и глюкагона; нейротензин, вазоинтестинальный полипептид, энкефалины и ангиотензин тормозят сократительную функцию желчного пузыря.

В результате тесного взаимодействия всех этих факторов во время приема пищи мышечный слой желчного пузыря сокращается 1-2 раза, повышая в нем давление до 200-300 мм водяного столба. Поэтому расслабляется сфинктер Люткенса-Мартынова, а желчь поступает в пузырный проток. Далее желчь попадает в общий желчный проток, а затем через сфинктер Одди -- в ДПК. При возникновении заболеваний этот механизм нарушается.

Причины возникновения дискинезий желчных путей и желчного пузыря. Одними из ведущих этиологических факторов развития первичной дискинезии желчных путей, которая наблюдается в 12,5% всех заболеваний билиарной системы, являются нарушения центральной и вегетативной нервной регуляции. Дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей является следствием и одним из клинических проявлений общего невроза (по современным представлениям, соматоформных расстройств, которые проявляются тревогой, депрессией, раздражительностью, нарушением сна). Дистония вегетативной нервной системы, усиление или ослабление вагусных и симпатических импульсов, гипоталамические нарушения могут нарушать согласованность сокращения мускулатуры желчного пузыря и расслабления тонуса сфинктеров Люткенса, Мирицци, Одди, вызывать задержку желчеотделения.

Большое значение в развитии первичных дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей играют эндокринные заболевания, сопровождающиеся недостаточной выработкой тиреоидина, глюкокортикоидов, половых гормонов и окситоцина. Часто эндокринные расстройства сочетаются с генетическим дефектом (слабостью мышц желчного пузыря), что связано с дефицитом выработки холецистокинина или нарушением пороговой чувствительности рецепторного аппарата мышц билиарной системы к холецистокинин-панкреозимину.

Определенное значение в развитии дискинезий желчного пузыря и желчевыводящих путей у женщин играет применение гормональных контрацептивов. Большое значение в развитии вторичных дискинезий билиарной системы играют висцеро-висцеральные рефлексы при язвенной болезни, панкреатите, остеохондрозе, заболеваниях малого таза, аппендиците.

Гипер- и гипокинетические формы дискинезий желчного пузыря нередко сочетаются с различными нарушениями тонуса сфинктерного аппарата желчевыводящих путей. Дискинезия желчных протоков обычно возникает в результате нарушения нейрогуморальной регуляции механизмов расслабления и сокращения их мышц. При этом в одних случаях преобладают атония общего желчного протока и спазм сфинктера Одди вследствие повышения тонуса симпатической части вегетативной нервной системы, в других - гипертония и гиперкинезия общего желчного протока при расслаблении этого сфинктера, что связано с возбуждением блуждающего нерва.